Фосфолипиды для печени
Что такое фосфолипиды?
В биологической терминологии фосфолипидами называются сложные липиды, содержащие в своем составе жирные кислоты, фосфорную кислоту и функциональные группы, включающие азот. Данные соединения являются основным строительным материалом клеточных мембран. Они также стимулируют активность ферментов и принимают участие в дифференциации, делении и регенерации клеток.
Фосфолипиды в структуре печени
Высокоэнергетические молекулы эндогенных фосфолипидов представляют собой биологически активные вещества, необходимые для нормального функционирования печени. Встраиваясь в мембраны и органеллы печеночных клеток, они препятствуют уплотнению структуры жирных кислот, регулируют метаболизм липопротеинов. Вместе с тем данные соединения повышают концентрацию глутатиона, подавляют окислительный стресс, снижают продукцию перекиси водорода. Благодаря действию фосфолипидов на печень существенно уменьшается количество повреждений на клеточном уровне. С учетом вышеизложенного можно выделить основные функции фосфолипидов:
Ведущим патогенетическим механизмом повреждения клеток является перекрестное окисление. Фосфолипиды подавляют данный процесс, что делает их жизненно важными компонентами, необходимыми для нормальной работы органа.
Место фосфолипидов в терапии различных заболеваний печени (АБП, НАЖБП, ЛБП)
На сегодняшний день одной из наиболее актуальных проблем современной медицины являются печеночные патологии, вызванные различными агентами. В данную группу заболеваний входят АБП (алкогольная болезнь печени), НАЖБП (неалкогольная жировая болезнь печени), а также ЛБП (лекарственная болезнь печени). Для терапии и профилактики перечисленных патологий применяются препараты различных фармакологических групп. Особое место среди них занимают лекарственные средства, обладающие гепатопротекторными свойствами. К гепатопротекторам относятся эссенциальные (незаменимые) фосфолипиды.
Какие фосфолипиды способны помочь при заболеваниях печени
В качестве лекарственных препаратов используются не все, а только определенные растительные фосфолипиды, полностью очищенные от посторонних примесей. В их состав входят полиненасыщенные высшие жирные кислоты, которые нейтрализуют свободные радикалы и противодействуют процессам перекрестного окисления, что обусловливает терапевтические свойства гепатопротекторов. Данные лекарственные средства, способствующие восстановлению целостности клеточных мембран, устраняют последствия, но не причины развития патологических процессов, поэтому при лечении заболеваний печени их применяют в комплексе с другими препаратами.
Преимущества комбинации фосфолипидов с глицирризиновой кислотой
Гепатопротекторы, содержащие в своем составе сложные липиды растительного происхождения, сегодня являются одной из наиболее востребованных групп лекарственных средств, использующихся при заболеваниях печени. Однако сами по себе фосфолипиды не могут устранить воспалительный процесс, который в большинстве случаев является причиной развития той или иной патологии. В ходе многочисленных исследований и экспериментов ученым-фармацевтам удалось выявить комбинацию веществ, способных обеспечить защиту клеток печени от повреждений и одновременно купировать воспаление. Эссенциальные фосфолипиды и глицирризиновая кислота вместе представляют собой соединение, обладающее антиоксидантной, противовоспалительной и антифибротической активностью. Компоненты в таком сочетании оказывают терапевтическое действие при гепатозе, алкогольных и токсических поражениях, а также при острых и хронических гепатитах, псориазе и т. д.
Фосфоглив* – комплексный подход к восстановлению печени
При лечении заболеваний печени специалисты рекомендуют использовать Фосфоглив* в качестве препарата, защищающего гепатоциты от воздействия различных патологических факторов и ускоряющего их регенерацию. Комбинированное средство оказывает мембраностабилизирующее, антиоксидантное, противовоспалительное и антифибротическое действие. Фосфоглив* восстанавливает структуру мембран, ускоряет регенеративные процессы, нормализует функции органа, снижает риск развития фиброза, цирроза печени и других заболеваний. Применение данного препарата в комплексе с другими лекарствами существенно улучшает биохимические показатели крови и общее самочувствие пациентов.
Фосфолипиды и антифосфолипидный синдром
Фосфолипиды – это сложные липиды, которые являются строительным материалом для клеточных мембран. Фосфолипиды есть в каждой клетке нашего организма, включая клетки крови и оболочки сосудов.
Классы фосфолипидов
Для чего нужны фосфолипиды?
Они обеспечивают жизнеспособность организма, участвуют в транспорте жиров, жирных кислот и холестерина, являются источником фосфорной кислоты, препятствуют развитию атеросклероза и образованию желчных холестериновых камней. Но в первую очередь фосфолипиды – жизненно важный структурный компонент клеточных мембран. Повреждение фосфолипидов приводит к повреждению сосудистой стенки и дальнейшему развитию тромбов. А сосуды, как известно, есть в каждом органе.
Антифосфолипидный синдром – что это и почему развивается?
В норме в организме человека иммунная система постоянно синтезирует антитела, или иммуноглобулины – белки, направленные против чужеродных агентов (вирусов и бактерий, токсинов), которые распознают их и обезвреживают. При различных изменениях в организме, а иногда без видимых причин иммунная система начинает ложно распознавать собственные структуры, клетки и ткани организма за чужеродные, и атаковать их, вырабатывая против них антитела.
Процесс свертывания крови служит защитной реакцией организма на повреждение стенки сосуда. В норме, после того, как «заплатка» из тромба выполнит свою функцию, закроет дефект стенки сосуда, и стенка восстановит целостность, тромб растворяется. При АФС свертывание крови из-за избыточной склонности к тромбозам, может быть оказаться опасным. Тромбы могут образовываться не только в местах травматического повреждения сосудистой стенки, но и внутри просвета сосуда
АФС наиболее распространен среди женщин (более 82%), мужчины страдают им гораздо реже.
Классификация антифосфолипидного синдрома (АФС)
АФС может быть первичным (наследственным) и вторичным – возникающим на фоне других аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка). Также развитие АФС связывают с инфекциями (гепатит С, ВИЧ, сифилис, цитомегаловирус) и приёмом некоторых лекарственных препаратов. Отдельно выделяют редкую форму – АФС, возникающий молниеносно с развитием полиорганной недостаточности вследствие тромбоза во всех органах и системах.
Механизм развития АФС у беременных:
Беременность считается наиболее частой причиной развития антифосфолипидного синдрома, поскольку при беременности происходит перестройка иммунной системы, и появляется орган, который хорошо кровоснабжается – плацента. Вследствие атаки антителами собственных фосфолипидов происходит повреждающее действие на сосудистую стенку, и активируются факторы свертывания крови. В результате происходит образование микротромбов в мелких сосудах плаценты, нарушается маточно-плацентарный кровоток, вследствие чего развиваются осложнения беременности: преэклампсия, отслойка плаценты, гипоксия плода. Кроме того, АФС является причиной привычного невынашивания беременности.
Другие проявления АФС:
В норме сосуды обеспечивают постоянный кровоток к органам и тканям и в зависимости от того, сосуды какого органа поражаются, развиваются те или иные симптомы. При развитии тромбов в сосудах, снабжающих сердечную мышцу (миокард) – развивается инфаркт миокарда; при нарушении кровотока в одной или нескольких артериях головного мозга – ишемический инсульт; при недостаточном кровоснабжении почек – почечная недостаточность. Если поражается легочная артерия – возникает ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) – жизнеугрожающее состояние.
Как определить наличие АФС
Антифосфолипидный синдром – это клинико-лабораторный синдром. Для установления диагноза необходим один клинический и один лабораторный критерий, выявленные одновременно, если при этом исключены другие, более вероятные причины нарушений системы свертывания.
К клиническим критериям АФС относят:
Лабораторными критериями являются:
Для удобства пациентов все критериальные антитела объединены в комплекс Антифосфолипидный синдром
Если антитела, являющиеся критериями, не обнаружены при наличии клинических критериев, то врач назначает другие антитела:
Обратите внимание, что обнаружение антител к фосфолипидам при отсутствии признаков тромбоза, не позволяет поставить диагноз АФС. Необходимо сочетание клиники и наличие антител.
Обследуйтесь с лабораторией KDL и будьте здоровы!
Фосфолипиды что это в косметике
В настоящее время имеются научные доказательства о генетически детерминированных нарушениях барьерных свойств кожи, что облегчает проникновение аллергенов в глубь кожи, повышает склонность к воздействию раздражающих факторов и, в конечном итоге, способствует воспалению. Дефицит филаггрина — наиболее изученная аномалия, в результате которой возрастает трансэпидермальная потеря воды (ТЭПВ). Помимо этого, дефицит межклеточных липидов в роговом слое и нарушенное соотношение между холестерином, незаменимыми жирными кислотами и церамидами усиливает ТЭПВ, что обусловливает образование эпидермальных микротрещин. Нарушение целостности барьерного слоя кожи ведет к нарушению метаболизма кожи и воспалению, что является ключевым промежуточным звеном патогенеза атопического дерматита (АтД) и ряда других дерматологических заболеваний. Базовым элементом терапии АтД, помимо устранения контакта со специфическими и неспецифическими провоцирующими факторами, является восстановление нарушенной барьерной функции кожи путем применения топических гидратирующих и защитных средств. Наружное применение смягчающих средств — одна из важных стратегий лечения АтД и многих других дерматозов для восстановления барьерной функции кожи.
Структура и свойства кожи
Кожа — самый большой орган человека; ее масса составляет 11—15% от массы тела. Кожа обеспечивает несколько важнейших функций: является барьером, отделяющим окружающую среду от внутренней; защищает от механических, тепловых, химических повреждений; регулирует количество воды в организме; обеспечивает осязание; защищает от инвазии патогенов, обеспечивает персистенцию симбиотических микроорганизмов; помогает вырабатывать витамин D и ряд гормонов.
Одним из наиболее важных белков, участвующих и регулирующих ороговение, является филаггрин. В процессе дифференцировки кератиноцитов в корнеоциты филаггрин формируется из предшественника белка — профилаггрина, который сохраняется в кератогиалиновых гранулах. Высвобождение и модификация профилаггрина в филаггрин вызывают агрегацию кератиновых филаментов и гибель клеток. Мутации в гене филаггрина часто выявляют у больных при АтД, астме и других дерматологических заболеваниях [3, 4].
Поверхностный слой эпидермиса состоит уже из частиц, которые постепенно отшелушиваются (см. рисунок, г). Для удержания чешуек вместе и сохранения целостности барьера кожа вырабатывает липидный клей, состоящий преимущественно из церамидов.
Церамиды и другие липиды рогового слоя
Структурно церамид состоит из двух молекул: сфингозидного полярного основания и жирной гидрофобной кислоты, соединенных амидной связью (см. рисунок, д).
Сфингозид через систему мембран аппарата Гольджи связан с клетками рогового слоя; жирные кислоты заполняют межклеточное пространство перпендикулярно пластам клеток (см. рисунок, е, ж). Красной линией отмечено расположение липидов между слоями клеток. Церамиды в области полярной части, прикрепленной к «мертвым» кератиноцитам, формируют малоподвижную псевдокристаллическую решетку; средняя часть липидной прослойки образована хвостами жирных кислот, имеющих меньший объем, чем сфингозиды, что обеспечивает их большую подвижность. Между ними пространство заполняется холестерином и СЖК, не связанными с церамидами, что обеспечивает текучесть (см. рисунок, е, ж) среднего пласта липидов. Таким образом, церамиды обеспечивают плотность рогового слоя, а средняя зона обеспечивает его эластичность.
Анализ структуры церамидов методом обращенно-фазовой жидкостной хроматографии в сочетании с квадрупольной времяпролетной масс-спектрометрией высокого разрешения показал, что вариантов комбинаций сфингозинов с жирными кислотами может быть более 1000 [6, 7]. В целом церамиды получаются комбинацией вариантов сфингозиновой полярной части и жирных кислот с разным числом атомов углерода (см. таблицу). 
Строительные блоки церамидов рогового слоя кожи млекопитающих В настоящий момент используют буквенную номенклатуру церамидов, где сфингозин обозначается S, фитосфингозин — Р, 6-гидроксисфингозин — Н и дигидросфингозин — dS (см. таблицу). Жирные кислоты, выявленные в составе церамидов, также представлены четырьмя типами: кислоты, не содержащие гидроксил в α позиции (N), содержащие гидроксил в положении α или ω атома углерода (А и О соответственно) и этерифицированный гидроксил в положении ω (ЕО), что в сумме дает 16 классов церамидов. В каждом классе длина хвоста жирной кислоты может быть различной.
Синтез церамидов
В состав церамидов чаще всего входят длинноцепочечные насыщенные жирные кислоты, содержащие от 14 до 26 атомов углерода. Церамиды в организме образуются тремя различными путями, а именно синтезируются de novo в эндоплазматическом ретикулуме клеток из серина и пальмитата в результате гидролиза сфингомиелинидазой сфингомиелина, являющегося составной частью клеточных мембран, и из остаточного сфингозина [8]. Синтез церамидов прямо зависит от количества жировых отложений в организме. Так, уровень сывороточных церамидов С16:0, С18:0, С24:0 и С24:1 достоверно повышен у людей с ожирением [8].
Характеристика липидного состава при заболеваниях
Впервые церамиды были открыты в головном мозге, откуда и получили свое название (cerebrum). Церамиды также являются компонентами липопротеидов крови. Концентрация церамидов в мозге и крови значительно ниже, чем в коже. Изменение количества церамидов в крови часто имеет диагностическое значение, например при болезни Альцгеймера [8—11].
В норме соотношение церамидов, холестерина и СЖК составляет 3:1:1. С возрастом снижается продукция липидов кожи, но соотношение не меняется [12]. При различных метаболических нарушениях концентрация липидов кожи, а также церамидов крови может служить прогностическим и диагностическим маркерами сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, сахарного диабета, инсулинорезистентности и неалкогольной жировой болезни печени [13—16].
При АтД нарушение состава липидов кожи ассоциировано с расстройством синтеза как церамидов, так и СЖК. M. Danso и соавт. [17] показали, что при АтД снижаются количество насыщенных и доля длинноцепочечных (С22—С28) СЖК, а также изменяется баланс церамидов разных классов. Так, повышается доля AS и NS церамидов и снижается доля ЕОН и ОН церамидов. Изменения в составе СЖК и церамидов ассоциированы с нарушением функциональной активности ферментов стеарол CoA десатуразы (церамиды) и элонгазы 1 (СЖК). Аналогичное повышение доли AS и NS церамидов выявляют также у детей с АтД [18].
Нарушение в составе и количестве церамидов кожи наблюдается также при акне. В целом разнообразие церамидов в коже больных не нарушено. Так, Pappas и соавт. идентифицировали 283 типа церамидов при снижении общего количества липидов и доли NH, AH, EOS и EOH церамидов [19]. При акне (так же, как и при АтД) наблюдают снижение количества длинноцепочечных (>С18) СЖК. Авторы заключили, что NH и AH церамиды наиболее важны для формирования нормального барьера кожи [19].
Имеются ограниченные данные по изменению состава и количества церамидов при псориазе. Показано снижение церамида EOS [20]. В то же время состав церамидов на не пораженных псориазом и АтД участках кожи не отличается от такового у здоровых доноров [21]. Данных по составу и количеству церамидов в коже больных розацеа нет. По-видимому, при розацеа липиды кожи находятся в пределах нормы. В большинстве случаев нарушение состава липидов кожи ассоциировано с повышенной ТЭПВ. Имеются ограниченные сведения, что при розацеа ТЭПВ повышается только в области лица, что может являться в большей степени результатом патологического процесса, чем генерализованного дисбаланса липидов кожи [22]. Этими же авторами показано, что при АтД повышенная ТЭПВ является генерализованной.
Компенсаторные механизмы при нарушении барьерной функции эпидермиса
При нарушении эпидермального барьера (травмы, воспаление, аутоиммунные процессы) в течение минут начинаются репаративные процессы. В первую очередь высвобождаются ЛТ из клеточных депо и начинается синтез de novo СЖК, а затем церамидов [23]. При наложении непроницаемой мембраны наблюдается подавление синтеза ЛТ, что препятствует восстановлению эпидермального барьера [24]. Процесс репарации стимулируется изменением градиента кальция в эпидермисе, вызванного локальной потерей воды [25]. Нанесение на кожу топических препаратов, содержащих СЖК, ускоряет восстановление барьерных свойств кожи за счет включения экзогенных СЖК в липидный слой эпидермиса [26]. Аналогичное действие оказывают и синтетические церамиды [27]. Однако в состав топических средств входит несколько компонентов, создающих на коже пленку. В большей степени они служат окклюзивным барьером, помогающим удерживать воду и снижать ТЭПВ, уменьшать зуд и обеспечивать экзогенными липидами и церамидами [28].
Терапия кожи увлажняющими средствами
Показано, что использование увлажняющих препаратов замедляет прогрессию АтД и снижает тяжесть заболевания [30, 31]. K. Mori и соавт. [30] оценивали эффект геля на основе синтетических церамидов и экстракта эвкалипта в слепом клиническом исследовании 27 больных из Японии с умеренным АтД. Авторы показали, что в сухой летний период использование геля значительно улучшало состояние кожи, снижало покраснение, зуд, улучшало самочувствие больных по сравнению с больными, не использовавшими гель. Аналогичные данные были получены у больных себорейным дерматитом [31]. Этот же состав увлажняющего средства в сочетании с умеренной очисткой лица оказывал достоверный протективный эффект при акне средней тяжести у подростков с сухой и чувствительной кожей [32]. Авторы показали увеличение общего количества церамидов кожи, доли длинноцепочечных церамидов NS и NP в результате обработки кожи.
Использование топических средств, содержащих компоненты ЛТ, позволяет снизить побочные эффекты кортикостероидных препаратов. Так, короткий курс 0,05% клобетазола замедлял регенерацию эпидермального барьера; при одновременном нанесении крема, содержащего СЖК, холестерол и церамиды, снижались побочные эффекты кортикостероида и ускорялась репарация кожи [33]. Аналогичные данные были получены S. Ahn и соавт. [34] в модели на мышах.
Иммуносупрессивные препараты, влияющие на физиологические процессы кожи, подавляют репарацию: так, ингибиторы кальциневрина пимекролимус и такролимус задерживают восстановление барьерной функции и снижают количество липидов в эпидермисе [35]. Использование топических препаратов, включающих физиологические липиды в сочетании с пимекролимусом, улучшает репарацию кожи и состав липидов эпидермиса.
Применение в качестве наружной терапии воспалительных дерматозов комбинации топических кортикостероидов или ингибиторов кальциневрина с препаратами, содержащими физиологические липиды, позволяет улучшить восстановление эпидермального барьера и снизить побочные эффекты противовоспалительных агентов на барьерную функцию кожи.
В России разработан комбинированный препарат, содержащий 0,1% метилпреднизолона ацепонат и керамиды (Комфодерм К крем, патент 2011120522.15), который позволяет расширить возможности терапии стероидчувствительных дерматозов у взрослых и детей.
На рынке имеется большое количество кремов, содержащих церамиды. Чаще всего в косметические кремы вводятся церамиды NP и EOS, что способствует снижению ТЭПВ. В увлажняющие препараты и терапевтические кремы для лечения псориаза могут добавляться церамиды AP, AS и EOS. В настоящее время в основном используют синтетические церамиды, которые по действию идентичны природным. Несмотря на известное соотношение церамидов, холестерина и СЖК в нормальной коже, применение увлажняющих кремов, содержащих большое количество церамидов разных классов, может быть нецелесообразным. Так, значительный клинический эффект при умеренном АтД получен при использовании крема РС-104 на основе смеси амидов пальмитиновой кислоты, глицирретиновой кислоты и экстракта виноградных косточек [36]. Раннее начало использования эмолиентов с церамидами значительно снижает частоту заболеваемости АтД у младенцев из группы риска [37, 38]. Синтетические фитоцерамиды NP и EOP эффективны также при псориазе [39].
Заключение
Косметика с липосомами
Поделиться:
Казалось бы, совсем недавно крем с гиалуроновой кислотой был вершиной научной мысли, а уже сегодня в своих лабораториях химики, как в тетрисе, складывают аминокислоты, имитирующие иммуноглобулины и «куски» коллагена; из экзотических растений выделяются стволовые клетки и антиоксиданты. И вся эта мощь брошена на то, чтобы остановить старение, а иногда даже повернуть вспять.
Чтобы косметика оказывала влияние на биологические процессы, необходимо довести активные компоненты до нужной точки в коже, где они будут эффективны и не навредят. Для решения этой задачи в свое время и были придуманы липосомы.
Еще в 1986 году производители заявили, что липосомы способны пронести сквозь защитный слой только полезные и активные вещества, оставив все ненужное (консерванты, эмульгаторы, растворители) на поверхности кожи. Само собой, цена липосомальных кремов и сывороток оказалась в несколько раз выше обычной.
Кстати, именно цена чаще всего и выдает наличие в креме липосом, ведь на этикетке в составе средства вы никогда не найдете слова «липосома». Впрочем, еще можно полистать глянцевые журналы и косметические сайты — реклама вам обязательно расскажет про уникальные запатентованные средства, включающие в себя «контейнеры» с чудесными свойствами проникновения.
Стоит ли соблазняться на эти обещания? Давайте разбираться.
Плюсы и. минус липосом
Липосомы — это микроскопические заполненные жидкостями сферы. Стенки этих сфер состоят из фосфолипидов и холестерина, аналогичных тем, из которых состоят мембраны наших собственных клеток и липидный барьер. Активные вещества запечатываются туда как в контейнер.
Инкапсуляция в «контейнеры» позволяет сохранить активное вещество и доставить его в точку назначения в «свежем» виде. Очень полезная штука, особенно для легко распадающихся компонентов, таких как витамин С и ретинол, которые окисляются при воздействии света и воздуха, а также для других активных антиоксидантов, которые стремятся незамедлительно проконтактировать со своими соседями по формуле. Липосомальная оболочка изолирует такие компоненты, в итоге повышается эффективность косметического средства.
Еще одно преимущество — схожая по составу с нашей кожей стенка липосомы. Распределяясь по поверхности рогового слоя, липосома как будто «встраивается» в кожу, ее фосфолипиды сливаются с липидным матриксом кожи, высвобождая инкапсулированные молекулы вещества. К тому же липосомы не «лопаются» одновременно, а значит, активные вещества высвобождаются постепенно, имеет место быть то, что называют «пролонгированным действием».
И липосом есть один, но существенный минус — это большой размер, из-за которого способность проникать в живые слои кожи практически нулевая.
Дорогие или дешевые?
Каждая косметическая компания патентует свой вид липосом. Хотя по своей сути все они лишь контейнеры для доставки активных веществ, однако липосомы могут отличаться по размеру, форме и технологии изготовления и цене.
Цена зависит в первую очередь от материала липосомальных оболочек. Более дешевые оболочки создаются на основе всем известного лецитина подсолнечника или сои.
Они могут быть многослойными, это значит, что в каждый слой запечатывается свое активное вещество (как правило, чередуются слои с жирорастворимыми и водорастворимыми веществами), условно их называют мультисомы. Активных веществ в мультисомах больше, чем в однослойной липосоме, но с весом увеличивается и размер, поэтому попасть внутрь кожи у мультисом нет шанса. Впрочем, у однослойных оболочек шансов не намного больше.
Дорогие липосомы сделаны из более физиологичного «материала», в них высока доля фосфатидилхолина. Фосфатидилхолин выделяют из соевого лецитина и подвергают очистке. Именно он является основным элементом мембран клеток во всем организме и может укрепить защитный барьер.
Для сравнения: лецитин содержит только 20 % фосфатидилхолина, в то время как в дорогих липосомах используется сырье с фосфатидилхолином от 40–70 %. Эти липосомы также могут иметь несколько слоев.
Еще один вид дорогих липосом — трансферсомы, которые могут менять свою форму. В стенках этих «контейнеров» находится ПАВ, делающее липосому эластичной. Они могут просачиваться между клетками на поверхности и попадать внутрь рогового слоя.
Читайте также:
Новый крем
Читайте также: ПАВ в составе их мембран стремится соединиться с водой, а внизу рогового слоя воды больше, чем на поверхности, поэтому липосома следует «вниз», по пути изгибаясь, но не лопаясь. В нижней части рогового слоя или чуть ниже, в блестящем слое, ПАВ смешивается с водой и стенка липосомы разрушается. При этом водорастворимые активы, которые были внутри липосомы, также смешиваются с водой в роговом или блестящем слое и получают неплохой шанс себя «проявить».
Для сравнения: вода из обычного крема испаряется через 5 минут после нанесения на поверхность кожи, т. е. все водорастворимые элементы этого крема через 5 минут уже не работают, а остаются лежать «мертвым грузом».
Несмотря на то что липосомы не могут пройти глубоко в кожу, у них есть несомненное достоинство. Они сохраняют нестабильные, но эффективные ингредиенты и медленно высвобождают их в верхних слоях. В итоге кожа получает больше полезных веществ. Поэтому липосомальная косметика имеет явное преимущество перед обычной. С другой стороны, более дешевые липосомы работают почти так же, как и дорогие, так что решайте сами — стоит ли переплачивать за «дополнительные свойства».
Что касается косметики, которая действительно проникает в глубины кожи, то она существует. Однако в таких препаратах «главные герои» уже не липосомы. И об этих «героях» я расскажу вам в следующей статье.
