кортексин и церебролизин одновременно можно принимать

MED-anketa.ru

Медицинский портал о здоровье и красоте

Можно ли применять Кортексин одновременно с Церебролизином и какой из препаратов лучше?

Для терапии и предупреждения нарушений кровотока в головном мозге у пациентов всех возрастов применяются ноотропные медикаментозные средства. Также ноотропы назначают для поддержания психо-эмоционального состояния женщин в период беременности и лактации. Часто в этих случаях назначаются Кортексин и Церебролизин, поэтому стоит разобраться, что лучше принимать в каждом случае для терапии патологий мозга и других неврологических нарушений.

Церебролизин имеет свойства нейротрофической активности – замещение функциональности погибших молекул нейронов.

Обзор Церебролизина и Кортексина

Оба препарата являются ноотропами с нейропротекторным действием, но имеют они и особенности:

Церебролизин – это ноотропный медикамент, который получают из мозга молодых животных телят и свиней. Церебролизин выпускается в виде раствора для инъекций. Активный действующий компонент – концентрат белка церебролизина.

Препарат обладает высоким уровнем защиты нейронов от воздействия на них свободных радикалов, а также он предохраняет головной мозг от гибели нейронов при развитии гипоксии.

Свойства защиты нейронов очень важны для лечения инсульта, вызванного ишемией мозга. Кроме ноотропных свойств, препарат усиливает синтез транспортных молекул, которые отвечают за доставку глюкозы в тканях, и повышает энергетический потенциал клеток.

Кортексин – это биорегулятор на полипептидной основе, который получают из мозга молодых телят и свиней. Возраст животного должен быть не старше 1 года. Препарат российского производства. Кортексин показал высокую эффективность у пациентов с цереброваскулярными болезнями в хронической форме.

В комплексном терапевтическом лечении пациентов с энцефалопатией дисциркуляторного типа, применение лекарственного средства Кортексина на 100% улучшает качество жизни больных при положительном результате терапии. Препарат восстанавливает нарушения когнитивно-мнестических функций. Положительный терапевтический эффект надолго сохраняется после прекращения медикаментозного курса Кортексином.

Принцип действия препаратов

Церебролизин и Кортексин оказывают одинаковые действия на организм. Выделяют:

Церебролизин и Кортексин отпускаются в аптеках без рецепта, но не стоит забывать о том, что все ноотропные средства не предназначены для самолечения. Данные медикаменты необходимо принимать только по назначению врача.

Показания и противопоказания

Кортексин назначают для лечения болезней, связанных с нарушением функций центральной нервной системы. Основными показаниями к применению являются:

Церебролизин назначают при таких болезнях:

Противопоказанием к назначению Кортексина является чувствительность организма к активному компоненту и к дополнительным веществам в составе.

Противопоказания для назначения Церебролизина:

Место препаратов в терапии у детей

Частый вопрос, который задают при назначении Церебролизина или Кортексина, – что лучше для детей. Эффективность Кортексина подтверждена исследованиями при лечении младенцев на вторые сутки после рождения с цервикальной травмой. Медикамент не давал возбуждающего воздействия на организм, что отличает его от других ноотропов.

Для новорожденных данный медикамент является приоритетным в церебропротекторном терапевтическом лечении.

Церебролизин рекомендуется назначать детям с такими симптомами:

Инструкция по применению и совместимость препаратов

Церебролизин в дозировках от 5 до 10 мл вводится при помощи внутривенной инъекции, а с дозировкой от 10 до 50 мл – вводится капельным путем, разбавляя препарат в 100-200 мл 0,9% раствора натрия хлора.

Курс лечения медикаментом – от 10 дней до 1 месяца. Длительность терапии, схему введения препаратов и дозировку назначает лечащий доктор в зависимости от патологии, сложности ее протекания и на основании показателей диагностического исследования болезни:

Эффективность лечения Церебролизином зависит от проведения повторных терапевтических курсов, которые по времени должны быть одинаковыми. Временной промежуток между курсами терапии должен быть не короче времени медикаментозного курса.

Кортексин можно вводить внутримышечно, внутривенно или капельным путем. Если введение проводится при помощи укола, тогда содержимое ампулы разводится в 1-2 мл раствора для инъекций, а если при помощи капельницы – в 100-200 мл 0,9% хлористого натрия. Схема терапии и дозировки для взрослых пациентов и для детей:

При инсульте ишемического типа, Кортексин и Церебролизин одновременно в дозировке 10 мг вводятся дважды в сутки на протяжении 10 дней, после этого 10 дневной курс при необходимости нужно повторить.

Оба медикаментозных средства имеют одинаковый механизм действия и совместимы для комплексного лечения, но эти лекарства нельзя смешивать в одном шприце. В педиатрии Церебролизин нецелесообразно применять с Кортексином вместе, так как это может привести к полипрагмазии. Когда после курса лечения Церебролизином, доктор назначит повторный курс терапевтического лечения ноотропами, тогда эффективно проколоть ребенка Кортексином.

Одновременное применение Кортексина с Церебролизином в лечении кардиологических патологий приводит к восстановлению сердечных показателей. При ишемическом инсульте эти два препарата воздействуют на мозг одинаково, снижая риск летального исхода.

Основные отличия и эффективность

Препараты изготовлены из структурных соединений мозга домашнего скота, поэтому существенной разницы между ними нет, но есть некоторые особенности приема:

Не назначают оба медикамента при беременности и кормлении ребенка грудным молоком по причине развития аллергии и ее последствий.

Побочные воздействия препаратов на организм

Развитие побочных эффектов (Табл. 1) происходит в редких случаях, и обычно проходят самостоятельно спустя несколько дней.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и аналоги

При комплексном лечении препаратами стоит учитывать такие моменты:

По составу Кортексин и Церебролизин не имеют аналогов, но существуют препараты, схожие по принципу воздействия на организм. Распространенными заменителями являются:

Отзывы докторов и пациентов о препаратах

Мнения пациентов касательно данных препаратов отличаются, но, изучив их, каждый может сделать вывод, что лучше – Кортексин или Церебролизин. По отзывам врачей и пациентов, положительные эффекты препаратов зависят от течения патологии и стадии ее запущенности:

Петров А.Г, детский невролог: «Церебролизин и Кортексин – в комплексном лечении или по отдельности, я применяю в терапии детей с ДЦП. При поражении ЦНС – уже со вторых суток с момента рождения малыша. Эффективность совместного приема обоих ноотропов в несколько раз выше, чем от монолечения каждым медикаментом».

Анна, 30 лет: «Моему ребенку кололи Церебролизин на протяжении 2 лет для лечения умственной отсталости и плохой работы речевого аппарата. Параллельно мы занимались с логопедом. Эффект от лечения был, но не так быстро, как нам хотелось. Когда доктор нам назначил Кортексин, мы на лучшее не надеялись, но после 3 процедур, у моего ребенка резко улучшилась речь. В нашем случае Кортексин эффективнее».

Владимир, 56 лет: «После инсульта мне стали колоть Церебролизин и Кортексин вместе. На 7 день я почувствовал значительное облегчение и уже внятно говорил и рассуждал на уровне здорового человека. После повторной 10-дневной терапии я не чувствовал никаких симптомов последствия инсульта, лишь только иногда появлялась усталость организма. Через месяц и 7 дней после приступа я вышел на работу».

Лечение Кортексином или Церебролизином необходимо проходить только по назначению лечащего доктора. Какой препарат лучше применить в монотерапии или же проводить лечение комплексно обоими лекарствами, также решает специалист. Эффективность обоих медикаментов доказана применением на протяжении многих лет.

Источник

Что лучше: Кортексин или Церебролизин?

В современном мире почти не бывает уникальных веществ, любая категория предметов представлена обширной группой. С точки зрения эволюции, чем больше разных существ в экосистеме, тем она более устойчива к воздействию неблагоприятных факторов. В среде взаимодействия людей явление, когда один товар имеет множество вариантов, форм и производителей, получило название конкуренция. Благодаря этому, на рынке остаются более качественные представители, а остальные пропадают.

Кортексин и Церебролизин – это ноотропы. Ноотропы – это лекарственные средства, которые улучшают работу мозга, стимулируют когнитивные процессы (обучение, память, мышление). Также, они защищают нейроны от повреждающих воздействий и способствуют более быстрому восстановлению структур ЦНС при неврологических заболеваниях.

Показания

Оба препарата имеют общие показания к применению:

Существует довольно большое количество исследований, в которых доказывается положительное влияние нейропептидов (которые содержат Кортексин и Церебролизин) на заживление нервных структур после повреждений.

Однако, есть и отличия. Кортексин можно применять при наличии:

Дело в том, что у Кортексина сильно выражено влияние на когнитивные процессы, связанные с передачей импульсов в центральной нервной системе.

Церебролизин используется в следующих случаях:

В исследованиях была выявлена способность Церебролизина нормализовывать соотношение возбуждающих и тормозных нейромедиаторов, что теперь активно используется в медицине.

Говоря о показаниях к применению, важно сказать, что Церебролизин появился довольно давно – в 1970-х. За время его существования накопилось довольно большое количество информации о его эффектах в клинических испытаниях и на практике.

Кортексин более новый препарат, он появился около 20 лет назад, но опыт его применения уже достаточно большой и содержит достаточно данных о положительных эффектах.

Состав

Оба препарата имеют схожий состав – они представляют собой полипептиды коры головного мозга животных. Церебролизин изготавливается из нервных структур свиней, а Кортексин – крупного рогатого скота.

Имеются некоторые отличия в процессе изготовления. Церебролизин получают путем разрушения белков мозга на составляющие. Минус этого метода в том, что повышается вероятность разрушения нужных аминопептидов. При изготовлении Кортексина применяют лиофилизацию (заморозку и вакуумную обработку). За счет этого достигается прямой переход вещества из твердого состояния в газообразное, то снижает разрушение белков и аминокислот.

Производство

Кортексин изготавливается в России компанией “Герофарм”. Церебролизин выпускается австрийской компанией “Эвер Нейро Фарма”. Оба препарата произведены в строгом соответствии с международными стандартами качества и безопасности.

Кортексин стоит примерно в 2 раза дешевле, чем Церебролизин.

Применение

Побочные эффекты

Необходимо отметить, на введение Церебролизина в редких случаях могут наблюдаться следующие реакции:

Нежелательные реакции при использовании Кортексина не обнаружены.

Что лучше для взрослого?

В лечении неврологических заболеваний успешно применяются оба препарата. Их применения в восстановительный период после повреждающего действия на мозг ускоряет процессы восстановления и способствует быстрой реабилитации. При расстройствах депрессивного характера, повышенной возбудимости, усталости – предпочтение отдается Кортексину. Для лечения деменций различной этиологии лучшим выбором будет Церебролизин.

Что лучше для ребенка?

К лекарствам в педиатрической практике предъявляется повышенные требования в плане безопасности и эффективности. И Кортексин, и Церебролизин нашли свое применении у детей. Кортексин показал лучший эффект для лечения эпилепсий (в составе комплексной терапии), судорожного синдрома, детского церебрального паралича и задержке развития некоторых функций мозга (речи, учебных навыков). Из-за риска побочных действий Церебролизина, препарат противопоказан при эпилептическом статусе у ребенка.

Каждое средство имеет свои сильные и слабые стороны. Необходимо выбирать лекарство строго индивидуально, с учетом характера заболевания, сопутствующих патологий и индивидуальных особенностей человека. Не существует идеальной универсальной «таблетки», любой препарат будет эффективен только в тех случаях, когда соблюдаются показания к его назначению.

Детский церебральный паралич относится к тем болезням поражения головного мозга, которые даже при тяжелой форме заболевания, хорошо поддаются реабилитации. Что нужно знать о ДЦП родителям больного ребенка – читайте в нашем обзоре.

Источник

Можно ли применять Кортексин одновременно с Церебролизином и какой из препаратов лучше?

Обзор Церебролизина и Кортексина

Оба препарата являются ноотропами с нейропротекторным действием, но имеют они и особенности:

Принцип действия препаратов

Церебролизин и Кортексин оказывают одинаковые действия на организм. Выделяют:

Показания и противопоказания

Церебролизин назначают при таких болезнях:

Противопоказания для назначения Церебролизина:

Место препаратов в терапии у детей

Для новорожденных данный медикамент является приоритетным в церебропротекторном терапевтическом лечении.

Церебролизин рекомендуется назначать детям с такими симптомами:

Инструкция по применению и совместимость препаратов

Одновременное применение Кортексина с Церебролизином в лечении кардиологических патологий приводит к восстановлению сердечных показателей. При ишемическом инсульте эти два препарата воздействуют на мозг одинаково, снижая риск летального исхода.

Основные отличия и эффективность

Побочные воздействия препаратов на организм

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и аналоги

При комплексном лечении препаратами стоит учитывать такие моменты:

Отзывы докторов и пациентов о препаратах

Источник

Нейропротективная терапия при хронической ишемии мозга

Основным в лечении пациента с дисциркуляторной энцефалопатией I или II ст. является купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания. Приведены подходы к терапии с использованием препаратов нейромет

The main thing in treatment of a patient suffering from discirculatory encephalopathy of I or II degree is a rapid relief of the developed decompensation of pathologic process and prevention of the disease progression. Approaches to the therapy using preparations of neuro-metabolic type of the effect were presented.

Новые демографические тенденции сегодня приобретают особую актуальность в гериатрической практике. Во второй половине XX века значительно изменился возрастной состав населения. Улучшение социально-экономических условий, качества медицинской помощи в индустриально развитых странах привело к существенному увеличению ожидаемой продолжительности жизни. Результатом этого стало значительное увеличение числа лиц пожилого и старческого возраста. По данным Всероссийской переписи населения 2010 года в нашей стране проживают около 47 млн человек пожилого возраста, 71,8% составляют лица в возрасте старше трудоспособного [1]. Наиболее быстрорастущую возрастную группу в странах Европы составляют престарелые люди старше 80 лет.

Основной контингент больных, посещающих поликлинику в нашей стране, — это лица пожилого возраста. Так, на 1 больного в возрасте 50 лет и старше приходится от 1,7 до 3,6 заболевания (в то время как для лиц 70 лет и старше — 5–7 заболеваний). Наиболее часто жалобы, с которыми обращаются к врачу пожилые пациенты, связаны с проявлениями цереброваскулярной болезни (инсомния, депрессия, когнитивные расстройства), обострения хронических соматических заболеваний, побочными явлениями от частого и порой неконтролируемого использования лекарственных препаратов [1].

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) — одна из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности больных. Согласно классификации нарушений мозгового кровообращения, принятой в нашей стране в 1958 г., дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является основной клинической формой хронической сосудистой мозговой недостаточности [2–4]. Несмотря на то, что в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, IХ и Х пересмотров ДЭП как нозология отсутствует и ее заменил термин «ишемия мозга (хроническая) (ХИМ)» — МКБ-10, класс IX «Болезни системы кровообращения» (I00-I99), I67.8 — «Другие уточненные поражения сосудов мозга: 1) острая цереброваскулярная недостаточность 5-бромо-2’-дезоксиуридина (БДУ) и 2) ишемия мозга (хроническая)», по-прежнему широко используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Определение. ХИМ — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования [5]. ДЭП — хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга [3, 4, 6, 7]. ДЭП, как и инсульт, представляет собой цереброваскулярный синдром [2] — синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга [8].

Для клинической картины ДЭП характерно [4]: 1) прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта), достигающих на последних этапах уровня деменции, которая проявляется сочетанием выраженных нарушений когнитивных функций, личностными изменениями со значительным затруднением обычной социальной активности и невозможности продолжать работу; 2) постепенное нарастание эмоционального оскудения, потеря интереса к жизни; 3) постепенное нарастание нарушений координации и ходьбы, дестабилизация темпа и ритма движений, склонность к падениям; в выраженных случаях ходьба становится невозможной, несмотря на отсутствие парезов; 4) подкорковый синдром: олигобрадикинезия, гипомимия, ахейрокинез, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу (по типу синдрома паркинсонизма); 5) различной выраженности псевдобульбарный синдром: дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, симптомы орального автоматизма; 6) снижение силы в конечностях, легкие парезы при выраженном поражении головного мозга; 7) постепенное появление нарушений контроля функции тазовых органов.

Выделяют три стадии ДЭП: I — легкую, или умеренную (компенсация), II — выраженную (субкомпенсация), III — резко выраженную (декомпенсации) [9, 10]. Для ДЭП I ст. характерны [4]: жалобы на повышенную утомляемость, частые головные боли, раздражительность, умеренные нарушения памяти (прежде всего оперативной), умеренное снижение работоспособности, нарушения сна, которые сопровождаются достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, легких глазодвигательных нарушений, симптомов орального автоматизма. Имеется рассеянная неврологическая симптоматика, и выявленные нарушения носят субсиндромальный характер [9]. Для ранних стадий ДЭП наиболее характерна сосудистая депрессия и эмоциональная лабильность, а, как известно, эмоциональные расстройства могут оказывать неблагоприятное влияние на когнитивную сферу [8]. Постепенное прогрессирование заболевания и усугубление симптоматики являются мощнейшим фактором социальной дезадаптации [1].

При неадекватном лечении ДЭП прогрессирует и переходит в ДЭП II ст., при которой отмечавшаяся рассеянная неврологическая симптоматика формируется в отдельный доминирующий синдром, который наиболее существенно снижает профессиональную и социальную адаптацию больного [4, 9]. Появляются тревожные и депрессивные реакции, когнитивные расстройства усугубляются, снижается мыслительная продукция, волевая активность, ухудшается профессиональная память, отмечается вязкость мышления, сужение круга интересов, снижение критики и изменение личности. Нарушаются циркадианные ритмы в виде дневной сонливости при плохом ночном сне. Для ДЭП II ст. характерно: углубление нарушений памяти и снижение функции внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности. Несколько реже имеются жалобы на хроническую утомляемость, головную боль и другие проявления астенического синдрома. У части больных выявляются легкие подкорковые нарушения и изменения походки (она становится шаркающей, семенящей). Более отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома [4].

При ДЭП III ст. количество жалоб уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию, выраженность интеллектуально-мнестических и неврологических расстройств нарастает, наблюдаются немотивированные поступки, неадекватные реакции, эмоциональные расстройства характеризуются дистимически-дисфорическим фоном настроения с раздражительностью, недовольством окружающим и слабодушием. Для этой стадии характерны: четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный, пирамидный синдромы. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки, эпилептические припадки. Основное отличие ДЭП III ст. от ДЭП II ст. заключается в том, что при ДЭП III ст. в клинике наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как при ДЭП II ст. явно преобладает какой-либо один из них [4, 9].

Схематично соотношение удельного веса жалоб и неврологической симптоматики на разных стадиях ДЭП изображено на рис.

Диагностика ДЭП возможна при наличии следующих критериев [4]: 1) объективно выявляемые нейропсихологические или неврологические симптомы; 2) признаки ЦВЗ, включающие факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма и др.), и/или анамнестические признаки, и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов или вещества мозга; 3) свидетельства причинно-следственной связи между (1) и (2); 4) соответствие динамики нейропсихологического и неврологического дефицита особенностям течения ЦВЗ (тенденция к прогрессированию с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации); 5) соответствие выявляемых при компьютерной томографии/магнитно-резонансной томографии изменений вещества мозга сосудистого генеза ведущим клиническим проявлениям; 6) исключение других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

Диагностические критерии ДЭП [11]: 1) наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга; 2) наличие признаков острой или хронической дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных); 3) наличие причинно-следственной связи между нарушениями и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; 4) клинические и параклинические прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Течение ДЭП и прогноз. Выделяют стабильное, медленно прогрессирующее (с пароксизмами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения и без сосудистых эпизодов), приступообразное, быстро прогрессирующее течение. Стабильное и медленно прогрессирующее более характерны для ДЭП I ст., которая может продолжаться в течение 7–12 лет. При быстро прогредиентном варианте ДЭП II или III ст. развиваются менее чем за 5 лет болезни. Клинический прогноз ДЭП III ст. неблагоприятен, на этой стадии заболевания больные нередко нуждаются в уходе, а иногда полностью беспомощны в быту.

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ДЭП, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Они могут служить важнейшим диагностическим критерием ДЭП и являются, возможно, лучшим ориентиром для оценки динамики заболевания [2]. На ранней стадии ДЭП преобладают умеренные нейродинамические нарушения в виде замедленности, аспонтанности, снижения работоспособности, истощаемости, ослабления концентрации внимания. Тем не менее, такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения, это соответствует легкой степени когнитивных нарушений [2]. Дальнейшее прогрессирование когнитивного дефекта при ДЭП сопряжено с развитием деменции, при которой когнитивный дефицит (независимо от двигательных и других симптомов!) приводит к ограничению повседневной активности и хотя бы частичной утрате бытовой независимости [2].

Лечение пациентов с ДЭП — сложная медико-социальная проблема и, по сути, ограничено терапевтическим воздействием на проявления ДЭП I и II ст. Основными направлениями ведения данных больных являются купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания, в том числе инсульта, снижение выраженности когнитивных расстройств, неврологического дефицита [10, 11]. Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска, прежде всего правильная гипотензивная терапия, коррекция углеводного и липидного обменов, изменения сосудистого тонуса, повышения церебральной перфузии, улучшения метаболизма мозговой ткани [2].

Сегодня нейротрофичность, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез рассматриваются как фундаментальные нейробиологические процессы, участвующие в реализации эндогенной защитной активности, а также в попытках противодействовать патофизиологическим повреждающим механизмам и стимулировании эндогенного восстановления. Классическая концепция нейропротекции подразумевает подавление отдельного патофизиологического механизма при использовании соответствующего препарата [12]. Действие различных препаратов направлено на усиление окисления глюкозы в митохондриях (Актовегин), торможение окисления длинноцепочечных жирных кислот, что увеличивает синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и нейтрализацию радикалов кислорода, продукция которых в условиях ишемии нарастает [13].

На сегодняшний день существует несколько фармакологических групп препаратов нейрометаболического типа действия. Их условно можно разделить на классические, используемые в течение нескольких десятилетий для лечения больных с когнитивными нарушениями, и препараты, относительно недавно получившие широкое распространение в практике реабилитации больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, а первоначально предложенные для лечения болезни Альцгеймера. К первой группе относятся Актовегин, пирацетам, пиридитол и церебролизин [6]. Одним из препаратов, обладающим широким спектром фармакологических эффектов (антигипоксантным, антиоксидантным), является Актовегин, препарат который оказывает нейротрофическое действие. Антиоксидантный и антиапоптотический механизмы действия лежат в основе нейропротективных свойств Актовегина. Он не только улучшает транспорт глюкозы и поглощение кислорода, но и стимулирует их утилизацию, что улучшает кислородный метаболизм даже в условиях гипоксии.

Нарушение когнитивных функций (дефицит внимания, его концентрации, нарушение способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке; снижение памяти, особенно на текущие события; замедленность мышления, быстрая истощаемость при напряженной умственной работе, сужение круга интересов) — одно из наиболее часто встречающихся проявлений ЦВЗ. Лечение когнитивных нарушений при ДЭП должно, прежде всего, включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания [2]. На I и II ст. ДЭП когнитивные нарушения присутствуют в 88% случаев. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных и нейропротекторных препаратов [8].

Проведено двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по оценке терапевтического влияния препарата Актовегин (таблетированная форма, содержащая 200 мг активного вещества) на мнестико-интеллектуальные способности у больных с ЦВЗ [14]. В исследование были включены 120 пациентов с ЦВЗ, средний возраст пациентов составил около 67 лет (60–72 года), длительность заболевания в среднем — 2,5 года. Все пациенты были рандомизированы на 3 группы: группа 1 (n = 40), принимавшие Актовегин по 3 таблетки 3 раза/день; группа 2 (n = 40) — плацебо, из них: 20 пациентов принимали по 2 таблетки 3 раза/день, 20 пациентов — по 3 драже 3 раза/день; группа 3 (n = 40) — Актовегин по 2 таблетки 3 раза/день. Продолжительность терапии составила 12 недель, с оценкой динамики состояния до начала терапии, после 4, 8 и 12 недели лечения. Для оценки клинической эффективности Актовегина использовались тесты, оценивающие мнестико-интелектуальные функции (память, синтетические и аналитические способности, концентрация внимания, запонимание). В ходе исследования показана высокая эффективность (92%) 12-недельной терапии Актовегином форте на мнестико-интеллектуальные способности у больных ЦВЗ. Таким образом, таблетированную форму Актовегина можно рекомендовать для длительного амбулаторного лечения пожилых пациентов с ДЭП.

Проведено многоцентровое исследование по оценке эффективности Актовегина у 1549 пациентов пожилого возраста с нарушением церебральных функций [15]. Средний возраст больных составил 74,1 года. Пациенты, включенные в исследование, получали лечение по стандартной схеме: 2 недели в/в инъекций 10 мл раствора Актовегина, а затем 4 недели перорального приема таблеток Актовегина, покрытых оболочкой (по 2 табл. 3 раза/день). Пациенты обследовались до начала терапии, через две недели после в/в терапии и через 4 недели пероральной терапии. Все исходные значения сравнивались с результатами через 2 и через 6 недель терапии, результаты, полученные через 2 недели, также сравнивались с результатами после 6 недель лечения. Через 4 недели от начала терапии Актовегином в 80% случаев отмечено улучшение общего состояния: уменьшение выраженности (или прекращении) головной боли, головокружения, беспокойства и чувства страха, улучшение памяти и концентрации внимания (по данным психологического тестирования). В 10,9% отмечены нежелательные эффекты препарата (ощущение жара и тошноты), которые наблюдались в первую, парентеральную фазу терапии. В исследовании показана практическая значимость комбинированной терапии: старт-терапии с в/в 10 мл Актовегина для достижения быстрого и хорошего ответа, с последующим продолжением перорального приема драже Актовегина форте). Предложенная схема лечения Актовегином может быть рекомендована для длительной терапии пожилых пациентов с органическим синдромом.

В ряде клинических исследований показано, что применение препарата Актовегин положительно влияет на когнитивные функции, улучшает психологические и поведенческие реакции, а также наиболее эффективно при легких и умеренных когнитивных нарушениях. В настоящее время разработаны и широко используются терапевтические схемы лечения ЦВЗ с назначением Актовегина: по 10 мл (400 мг) на 200 мл физраствора в/в капельно курсом 7–10 дней, затем по 1–2 драже (200–400 мг) 3 раза/день внутрь в течение 1–2 месяцев, при наличии мнестико-интеллектуальных нарушениях у лиц пожилого возраста — до 12 недель по 2–3 драже 3 раза/день. Повторные курсы через 6–8 месяцев [16].

В профилактике и терапии умеренных когнитивных расстройств сосудистого генеза показана высокая эффективность нейрометаболических препаратов, среди которых препарат Цераксон (цитиколин) [17–19]. Препарат обладает целевым воздействием на ключевые звенья процессов гибели нервных клеток сосудистой, травматической, токсической и другой этиологии. Поскольку Цераксон является естественным метаболитом биохимических процессов в организме и сочетает в своем спектре действия нейромедиаторные и нейрометаболические эффекты. Важнейшим из них является активация биосинтеза мембранных фосфолипидов нейронов мозга, в первую очередь фосфатидилхолина. Цитиколин может коррегировать когнитивные нарушения уже на начальных этапах их проявлений у пациентов с ДЭП [18], его применение способствует регрессу когнитивных нарушений, уменьшает сопутствующие эмоционально-аффективные и поведенческие расстройства. Цераксон способен потенцировать действие других лекарственных средств при лечении острой цереброваскулярной патологии, в том числе тромболитиков, антиагрегантов и нейротрофиков [17]. Схема назначения препарата Цераксон: по 1000 мг 10 дней в/м или в/в один раз в день, затем внутрь раствор Цераксона 2 мл 3 раза/день в течение 3 месяцев [18] или по схеме [20]: ежедневно в дозе 3 мл 2 раза в день на протяжении 6 месяцев. Длительность нейропротекции может длиться до 12 месяцев.

Заключение

Умеренные и выраженные когнитивные нарушения цереброваскулярной природы могут служить эквивалентом ДЭП, выявляются у 3–16 лиц старше 60 лет [2]. Основным в лечении пациента с ДЭП I или II ст. в амбулаторно-поликлинических условиях является купирование развившейся декомпенсации патологического процесса, профилактика прогрессирования заболевания, в том числе инсульта, снижение выраженности когнитивных расстройств и неврологического дефицита [21].

В ряде проведенных исследований показана высокая клиническая эффективность назначения препаратов Актовегин и Цераксон в качестве длительной нейропротекции у больных дисциркуляторной энцефалопатией.

Литература

О. А. Шавловская, доктор медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник