Особенности лечения гипотиреоза у лиц пожилого возраста
Гипотиреоз — самое распространенное заболевание щитовидной железы у пожилых. Проведена оценка результатов и адекватности лечения больных первичным явным гипотиреозом пожилого и старческого возраста, даны подходы к оптимизации заместительной терапии пациен
Hypothyroidism is the most wide-spread thyroid gland disease in elderly people. Assessment of results and relevance of treatment of patients suffering from primal open hypothyroidism of elderly and old age was done, some approaches to replacement therapy optimization for the patients and to increase of their quality of life were suggested.
Глобальное прогрессирующее старение населения во всем мире, в том числе и в России, сопровождается ростом возрастных патологий и различных заболеваний эндокринной системы. По суммарной частоте встречаемости в популяции заболевания щитовидной железы занимают первое место среди эндокринной патологии, что связано с ухудшением экологической обстановки, увеличением частоты аутоиммунных заболеваний, недостаточным потреблением йода и, несомненно, с улучшением диагностики.
Одним из самых распространенных заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого и старческого возраста является гипотиреоз. Гипотиреоз — это синдром, характеризующийся стойким недостатком тиреоидных гормонов в организме или их биологического эффекта на уровне периферических тканей. Гипотиреоз может развиться вследствие поражения самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз) или системы, регулирующей ее функцию (вторичный — гипофизарный гипотиреоз и третичный — гипоталамический гипотиреоз) или нарушения метаболизма тиреоидных гормонов на уровне периферических тканей (так называемый периферический, тканевой или транспортный гипотиреоз) [1, 2].
У лиц пожилого возраста, как правило, встречается первичный гипотиреоз (более 99% случаев), вызываемый в основном аутоиммунным тиреоидитом или хирургическими вмешательствами на щитовидной железе. Причиной развития первичного гипотиреоза могут быть также недостаточное поступление в организм йода, белка и селена, а также прием различных препаратов с антитиреоидным действием (тиреостатики, йодсодержащие, препараты сульфанилмочевины, препараты лития, интерферон-альфа, нейролептики, транквилизаторы и многие другие). Клинически по степеням тяжести выделяют субклинический и явный гипотиреоз. Субклинический гипотиреоз характеризуется стертым клиническим течением и устанавливается на основании повышения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) (в пределах 4–10 мМЕ/л) при нормальном уровне свободного тироксина (св. Т4). При явном гипотиреозе имеются характерная для гипотиреоза клиническая картина, повышение содержания ТТГ в крови выше 10 мМЕ/л и снижение уровня св. Т4.
Эпидемиологические исследования указывают на нарастание частоты гипотиреоза с возрастом. Bemben D. и др. выявили у 14,6% женщин и 15,4% мужчин старше 60 лет субклинический гипотиреоз. В Колорадском исследовании, в которое были включены 25 862 человека, повышенный уровень ТТГ был установлен у 9,5% обследованных, при этом распространенность гипотиреоза в зависимости от возраста варьировала от 4% до 21% у женщин и от 3% до 16% у мужчин [3]. Аналогичная тенденция наблюдается и в России. Установлено, что при отсутствии лечения в течение года у 5–15% лиц субклинический гипотиреоз переходит в явный, причем при наличии антитиреоидных антител значительно быстрее (через 4 года у 80% лиц старше 65 лет) [4].
Патогенез гипотиреоза вызван длительным снижением эффекта тиреоидных гормонов на уровне практически всех органов и тканей со снижением скорости всех обменных и окислительных процессов с накоплением гликозамингликанов в соединительной ткани различных органов.
Следует указать на особенности развития гипотиреоза у пожилых лиц, что сказывается на своевременной диагностике заболевания, задерживая назначение адекватной заместительной терапии. Заболевание обычно развивается медленно, постепенно и незаметно, часто симптомы гипотиреоза имеют сходство с обычными признаками старения, могут длительно не распознаваться и протекать под «масками» других заболеваний [4]. Стертость клинической картины, полиморбидность с атипичностью течения и нередко отсутствие жалоб (у 25% лиц при явном и у 35% лиц при субклиническом гипотиреозе по данным Колорадского исследования) являются причиной поздней диагностики заболевания. В связи с особенностями проявления гипотиреоза у пожилых лиц такие больные годами наблюдаются по поводу различных заболеваний: ишемической болезни сердца (ИБС), анемии различного генеза, паркинсонизма, атеросклероза и др. С другой стороны, наличие у 15% популяции типичных, характерных для гипотиреоза жалоб, в состоянии эутиреоза (по данным Колорадского исследования) и отсутствие осведомленности практических врачей о влиянии на уровень ТТГ различных лекарств и состояний могут быть причиной гипердиагностики гипотиреоза и необоснованного назначения тиреоидных гормонов.
Проблема лечения гипотиреоза у лиц пожилого и старческого возраста и подбора адекватной дозы тиреоидных гормонов, необходимой для компенсации нарушений метаболизма, а также сохранения высокого качества жизни этих больных, остается одной из актуальных задач тиреодологии. Общие принципы заместительной терапии гипотиреоза сформулированы в международных и отечественных руководствах по эндокринологии и тиреодологии, в монографиях [1–2, 4–5, 8–14]. Цель заместительной терапии первичного гипотиреоза заключается в устранении симптомов гипотиреоза, нормализации и поддержании уровня ТТГ в пределах 0,5–1,5 мМЕ/л и предотвращении развития осложнений.
«Золотым стандартом» для заместительной терапии гипотиреоза считаются препараты левотироксина натрия в индивидуально подобранных адекватных дозах, так как современные синтетические препараты тироксина по сути не отличаются от тироксина человека и позволяют удержать стойкий эутиреоз на фоне их приема 1 раз в сутки. Небольшое увеличение уровня св. Т4, наблюдаемое через несколько часов после приема тироксина, не имеет клинического значения [1]. Однако в терапии гипотиреоза у пожилых лиц имеются особенности: в отличие от молодых и лиц среднего возраста, которым можно назначить сразу полную заместительную дозу из расчета 1,6–1,8 мкг/кг в сутки, пожилым пациентам с сопутствующими заболеваниями лечение рекомендуют начинать с 12,5–25 мкг левотироксина натрия. В связи со снижением потребности в заместительной терапии с возрастом некоторые пожилые люди могут получать левотироксин натрия менее 1 мкг/кг в сутки.
Следует отметить, что вопрос о целесобразности назначения заместительной терапии тироксином при субклиническом гипотиреозе, особенно у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и аритмиями сердца, остается дискутабельным в связи с большим риском получения осложнений. Большинство зарубежных ученых и эндокринологов [14–18], несмотря на некоторую положительную динамику от применения тироксина при субклиническом гипотиреозе, рекомендуют лишь наблюдение за больными и контроль уровня ТТГ 1–2 раза в год. В то же время Российская ассоциация эндокринологов, исходя из того, что восстановление функции щитовидной железы у пожилых лиц наблюдается реже по сравнению с молодыми и что при субклиническом гипотиреозе, особенно при наличии антител к тиреоидной пероксидазе, имеется поражение различных органов, рекомендует назначение тироксина при стойком субклиническом гипотиреозе, когда при двукратном определении уровень ТТГ находится в пределах 5–10 мМЕ/л. Кроме того, имеются данные, что раннее применение тиреоидных гормонов задерживает переход субклинического гипотиреоза в более тяжелый явный [4]. Следует отметить, что в настоящее время проблема терапии субклинического гипотиреоза у лиц пожилого и старческого возраста находится в стадии изучения в некоторых странах Европы и Северной Америки.
В данной статье мы остановимся на особенностях терапии первичного явного гипотиреоза у пожилых лиц.
Известно, что терапия тиреоидными гормонами в первую очередь сказывается на состоянии сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, наиболее чувствительных к изменению концентрации тиреоидных гормонов в крови. Нередко при очередном повышении дозы тироксина для достижения компенсации гипотиреоза у больных пожилого и старческого возраста, страдающих кардиальной патологией, нейроциркуляторной дистонией и другими заболеваниями, появляются жалобы и симптомы, требующие исключения ухудшения работы сердечно-сосудистой системы и препятствующие обеспечению адекватной заместительной терапии.
Цель: оценка результатов и адекватности лечения больных первичным явным гипотиреозом пожилого и старческого возраста для оптимизации заместительной терапии и повышения качества их жизни.
Материалы и методы
Проведена оценка адекватности терапии явного гипотиреоза 544 больных первичным гипотиреозом в возрасте 60–87 лет (средний возраст 64,7 ± 5,8 года) при обращении в Медицинский центр «Профессор» и 112 пациентов, поступивших в эндокринологическое отделение больницы № 46 в «Центре для жителей блокадного Ленинграда» с 2001 по 2011 гг. Давность гипотиреоза у больных составила 2–25 лет. Диагноз явного гипотиреоза у пациентов был установлен общепринятыми лабораторными методами. Все больные получали заместительную терапию Эутироксом или L-Тироксином. В процессе наблюдения у всех больных определяли св. Т4, ТТГ, холестерин исходно и через 3 и 6 месяцев после первого обращения, однократно — антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе и УЗИ щитовидной железы. Всем больным выполнялось ЭКГ, эхокардиография и осмотр кардиолога — по показаниям.
Результаты и их обсуждение
Адекватная терапия гипотиреоза у пожилых лиц часто трудная задача. Назначаемые тиреоидные гормоны, оказывая положительное хроно- и инотропное действие на миокард, увеличивая количество катехоламиновых рецепторов в миокарде и их чувствительность, повышают потребность миокарда в кислороде. Это может спровоцировать ухудшение работы сердечно-сосудистой системы вплоть до развития нарушений сердечного ритма и правожелудочковой недостаточности. Поэтому у пожилых больных рекомендуются меньшие дозы тиреоидных гормонов (из расчета 0,9 мкг/кг массы тела), при титрации дозы определение уровня ТТГ и св. Т4 и контроль ЭКГ — 1 раз в 2 месяца. При наличии ожирения расчет дозы тиреоидных гормонов ведется на 1 кг «идеальной» массы тела. Целью терапии гипотиреоза у пожилых лиц является устранение (если это возможно) всех клинических симптомов гипотиреоза, при этом допускается ведение больных при более высоком уровне ТТГ — 0,5–4,0 мМЕ/л, в отличие от лиц молодого возраста. При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилых уровень ТТГ можно поддержать в пределах 10 мМЕ/л. Тиреоидные гормоны назначаются утром натощак 1 раз в сутки за 30 минут до приема пищи. Причем прием лекарственных препаратов, витаминов и пищи, содержащих соевые продукты, кальций, железо или другие соединения, влияющих на процесс всасывания из желудочно-кишечного тракта, рекомендуется через 4 часа после приема тиреоидных гормонов. Пациентам, получающим подобранную дозу, рекомендуют ежегодно исследовать уровень ТТГ. Ниже мы приводим список ситуаций и лекарственных препаратов, требующих изменения дозы тиреоидных гормонов, из Национального руководства по эндокринологии, 2008 г. (табл. 1).
.gif)
Противопоказанием к назначению тиреоидных гормонов являются декомпенсированный тиреотоксикоз, нелеченная надпочечниковая недостаточность и острый инфаркт миокарда. Относительные противопоказания включают нарушения ритма сердца, нестабильную стенокардию и миокардиты. При перечисленных состояниях лечение явного гипотиреоза может проводиться только на фоне адекватной терапии сердечной патологии.
Побочные эффекты, как правило, при использовании малых и средних доз тиреоидных гормонов почти не встречаются. Однако при передозировке или слишком быстром увеличении дозы наблюдаются симптомы тиреотоксикоза, а при длительной передозировке — снижение минеральной плотности костной ткани, особенно у женщин в постменопаузе. У больных ИБС тиреоидные гормоны, особенно лиотиронин, могут провоцировать учащение приступов стенокардии, поэтому таким пациентам рекомендуется начинать лечение с малых доз (12,5–25 мкг) и повышение дозы проводить постепенно с интервалом в 6–8 нед под контролем ЭКГ. Известно, что многие лекарственные средства взаимодействуют с тиреоидными гормонами и влияют на функцию щитовидной железы (табл. 1), однако лишь некоторые взаимодействия имеют значение в клинической практике, когда они либо требуют изменить дозу тиреоидных гормонов, либо влияют на интерпретацию результатов диагностических исследований.
При опросе пациентов было установлено, что наши больные получали L-Тироксин или Эутирокс в дозе 25–125 мкг один раз в сутки утром натощак (средняя доза 87,5 ± 2,5 мкг), непостоянно, редко посещали эндокринолога, многие из них самостоятельно меняли дозу тиреоидных гормонов, редко определяли уровень гормонов (1 раз в 1–3 года) и не соблюдали рекомендации эндокринологов.
Нами клинически и лабораторно эутиреоз был установлен у 436 из 656 больных (табл. 2): средний уровень ТТГ у них составил 2,05 ± 0,7 мМЕ/л и св. Т4 — 14,7 ± 0,3 нмоль/л. У 105 больных был установлен лекарственный тиреотоксикоз (ТТГ ниже 0,3 мМЕ/л), а у 115 лиц гипотиреоз был декомпенсирован: средний уровень ТТГ в этой группе составил 16,4 ± 0,8 мМЕ/л.
.gif)
Следует отметить, что похожая картина наблюдается и в США (табл. 3). По данным Колорадского исследования лишь 60% больных из 1525 лиц, получающих тиреоидные гормоны, имели эутиреоз. Декомпенсация гипотиреоза, связанная с применением низких доз или отсутствием приема препаратов, имелась у 18% лиц. В то же время у 22% лиц уровень ТТГ был очень низким или не определялся, что указывало на передозировку тироксина [3].
На основании этих данных Cooper D. пришел к выводу, что из 2,6 млн человек старше 60 лет, получающих тиреоидные гормоны в США, у 22% (580 000 лиц) мог быть субклинический и явный гипертиреоз, вызванный избытком тиреоидных гормонов, и справедливо отметил, что у 28% лиц этой группы могла развиться фибрилляция предсердий в течение ближайших 10 лет [5].
В связи с вышеизложенным требуется применение тироксина у пожилых лиц с большой осторожностью, под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ, а также необходимо учитывать возможное усиление действия антикоагулянтов под их влиянием. При наличии тахикардии, артериальной гипертензии, аритмиях рекомендуется назначение бета-адреноблокаторов для уменьшения потребности миокарда в кислороде. Для снижения риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы имеются также рекомендации прерывистого назначения тиреоидных гормонов и уменьшения их дозы в летнее время года [6]. При ухудшении работы сердца, показателей ЭКГ или развитии инфаркта миокарда рекомендуется отмена тиреоидных препаратов на несколько дней с последующим назначением их в меньшей дозе.
У 105 больных с передозировкой тиреоидных гормонов нами была проведена коррекция дозы (уменьшение дозы на 25–50 мкг), что сопровождалось значительным улучшением самочувствия и нормализацией уровня ТТГ и св. Т4, при последующем обследовании через 3 и 6 месяцев.
У 115 больных c декомпенсированным гипотиреозом была проведена титрация с повышением дозы тиреоидных гормонов, в результате чего имело место улучшение самочувствия, устранение жалоб и снижение среднего уровня ТТГ до 3,6 ± 1,0 мМЕ/л (р
Э. Г. Гаспарян*, **, ***, доктор медицинских наук, профессор
Г. А. Осташко***
А. А. Гаспарян**
С. Е. Дымнова***
*ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова,
**Медицинский центр «Профессор»,
***ГУЗ ГКБ № 46 Святой Евгении, Санкт-Петербург
Новое в диагностике и лечении АИТ
Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма 😉
В ближайших темах блога я представлю:
В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:
Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.
В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.
за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.
АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа, выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.
Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы. Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.
Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:
Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.
НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза.
Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.
Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве
(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.
В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:
Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.
Наиболее эффективными препаратами являются:
И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.
Особенности течения и терапии гипотиреоза у пациентов с ишемической болезнью сердца
Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых? С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых? В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?
Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых?
С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых?
В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?
Неуклонный рост числа заболеваний щитовидной железы, наблюдающийся в последние годы, заставил практикующих врачей различных специальностей обратить на тиреоидологию самое пристальное внимание. В то же время во всем мире отмечается большая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, и в первую очередь ишемической болезни сердца (ИБС). Таким образом, в настоящее время у пациентов, особенно в старших возрастных группах, нередко встречается сочетанная тиреоидная и кардиальная патология, что порой затрудняет диагностику и часто становится причиной назначения неадекватного лечения.
Гипотиреоз — это клинический синдром, возникающий в результате дефицита тиреоидных гормонов в органах и тканях организма. Гипотиреоз, представляющий собой достаточно распространенную патологию, встречается: среди взрослого населения — у 1,5-2% женщин и у 0,2% мужчин; среди лиц старше 60 лет — у 6% женщин и у 2,5% мужчин [2]. В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз) либо нарушение стимулирующих эффектов гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ) или гипоталамического тиреотропин-рилизинга гормона (ТРГ) (центральный или вторичный гипотиреоз) (табл. 1).
Клиническая картина гипотиреоза вариабельна и зависит от тяжести заболевания.
Самой легкой и наиболее распространенной формой гипотиреоза является субклинический гипотиреоз (встречается в 10-20% случаев), при котором клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать и определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов.
Манифестный гипотиреоз сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов.
Тяжелый длительно существующий гипотиреоз может привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.
Первое клиническое описание сердечно-сосудистых осложнений гипотиреоза относится к 1918 году, когда немецкий врач Н. Zondak впервые ввел в употребление термин «синдром микседематозного сердца», выделив его основные признаки: брадикардию и кардиомегалию. Спустя 20 лет им же были описаны характерные для гипотиреоза ЭКГ-изменения: сглаженность зубцов P и Т.
Тиреоидные гормоны как прямо, так и опосредованно влияют на состояние кардиоваскулярной системы. В основе клинических и лабораторных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе лежат ослабление инотропной и хронотропной функций миокарда, уменьшение минутного и систолического объемов крови, количества циркулирующей крови и скорости кровотока, а также повышение общего периферического сопротивления сосудов (Polikar).
Однако клиническая картина заболевания у пациентов с гипотиреозом без исходного поражения сердечно-сосудистой патологии и у больных на фоне кардиосклероза различается, что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза у больных с ИБС (табл. 2).
| Таблица 2. Основные дифференциально-диагностические симптомы дистрофии миокарда при гипотиреозе и ИБС |
 |
Как видно из табл. 2, для пациентов с гипотиреозом без сопутствующей коронарной болезни сердца характерны боли в области сердца по типу кардиалгий. Они встречаются примерно у 35% больных с гипотиреозом и носят колющий, ноющий, длительный характер. Для больных с гипотиреозом на фоне ИБС больше характерны кратковременные сжимающие боли за грудиной по типу стенокардии. Однако следует отметить, что при снижении функции щитовидной железы может уменьшаться количество ишемических приступов, что связано с понижением потребности миокарда в кислороде.
Из нарушений ритма сердца для гипотиреоза наиболее характерна брадикардия: она встречается у 30-60% больных. Однако развившийся на фоне ИБС и кардиосклероза гипотиреоз может сопровождаться тахикардией (10% больных), суправентрикулярной или вентрикулярной экстрасистолией (24% больных) и даже мерцательной аритмией. Такие нетипичные для гипотиреоза нарушения ритма сердца и являются причиной несвоевременной диагностики этого состояния.
Отеки при гипотиреозе и ИБС могут локализоваться как на лице и голенях, так и на лодыжках и стопах. Одышка также более характерна для больных с сочетанной патологией.
При гипотиреозе меняется липидный спектр крови: появляется гиперхолестеринемия, повышается ЛПНП, снижается ЛПВП и наблюдается гипертриглицеридемия. Дислипидемия наряду с повышением артериального давления является фактором риска развития ИБС. Однако гипотиреоз станет косвенным фактором риска для развития ИБС только у пожилых людей, а у больных с коронаросклерозом некомпенсированный гипотиреоз усугубляет течение заболевания.
При отсутствии лечения длительно протекающий гипотиреоз может быть причиной перикардиального выпота, что можно выявить при ЭХО-КГ, рентгенологическом и ЭКГ-исследованиях.
При диагностировании гипотиреоза у больных с ИБС возникает правомерный вопрос о компенсации тиреоидной функции. В большинстве случаев для пациентов с гипотиреозом необходима пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Однако всегда следует помнить о том, что быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде, причем, чем дольше пациент страдает некомпенсированным гипотиреозом, тем выше чувствительность миокарда к тиреоидным препаратам. Особенно это касается пожилых больных. При проведении заместительной терапии гипотиреоза у больных с ИБС возможны следующие сердечно-сосудистые осложнения:
Однако возможное обострение ишемии миокарда не может быть причиной отказа от заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов.
С учетом вышесказанного наша задача — оптимальная коррекция гипотиреоза на фоне постоянной адекватной кардиальной терапии.
При лечении больных с гипотиреозом и кардиальной патологией следует проявлять большую осторожность. У пациентов старше 50 лет, страдающих гипотиреозом, которым никогда ранее не проводилось кардиальное обследование, необходимо исключить ИБС или фактор риска ИБС. Препаратом выбора при лечении гипотиреоза у больных с ИБС является тироксин. Начальная доза этого препарата не должна превышать 12,5-25 мкг в сутки, а увеличивать дозу тироксина на 12,5-25 мкг в сутки следует с интервалами в 4-6 недель (при условии хорошей переносимости дозы и отсутствия отрицательной ЭКГ-динамики). При появлении клинических и электрокардиографических признаков ухудшения коронарного кровообращения следует вернуться к исходной дозе тироксина и удлинить период адаптации, а также скорректировать кардиальную терапию.
В среднем для компенсации гипотиреоза у больных без сердечно-сосудистой патологии необходимо назначение тироксина в дозе 1,6 мкг на 1 кг веса в сутки, однако для больных с ИБС клинически оптимальной может быть признана не та доза тироксина, которая позволяет полностью восстановить нормальные уровни Т4 и ТТГ в сыворотке, а та, которая смягчает симптоматику гипотиреоза, не ухудшая состояние сердца.
Лечение тироксином у больных с гипотиреозом и ИБС всегда должно проводиться на фоне адекватно подобранной кардиальной терапии: предпочтительно сочетать терапию тироксином с комбинированным лечением ИБС селективными β-блокаторами, пролонгированными антагонистами кальция и цитопротекторами, при необходимости — мочегонными препаратами и нитратами.
Сочетание тироксина и β-блокаторов (или пролонгированных антагонистов кальция) снижает реактивность сердечно-сосудистой системы к тиреоидной терапии и укорачивает время адаптации больных к тироксину [3]. В настоящее время «золотым стандартом» в лечении ИБС является терапия предукталом [4], который позволяет эффективно и достоверно снижать количество и продолжительность приступов ишемии миокарда, в том числе и на фоне лечения тиреоидными препаратами.
При терапии сердечными гликозидами (если имеются мерцательная аритмия и сердечная недостаточность) следует помнить о том, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность сердечной мышцы к гликозидам и соответственно риск передозировки сердечных гликозидов. Поэтому такое сочетанное лечение должно проводиться под еженедельным контролем ЭКГ.
Возможно, адекватную заместительную терапию больным с гипотиреозом и ИБС следует подбирать только в условиях многопрофильного стационара (обязательно эндокринологическое, кардиологическое и кардиореанимационное отделения), особенно при тяжелых формах ИБС (нестабильная стенокардия, тяжелые функциональные классы стабильной стенокардии, недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, экстрасистолия высоких градаций, НК более 2 фк).
На фоне уже подобранной заместительной терапии гипотиреоза необходимо постоянное наблюдение эндокринолога и кардиолога при динамическом контроле не только уровня ТТГ, но и состояния сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, ЭХО-КГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру) один раз в 2-3 месяца.
Однако для определенной категории больных с гипотиреозом и ИБС невозможно подобрать адекватную заместительную терапию даже при соблюдении вышеперечисленных правил, ибо лечение тироксином даже в малых дозах резко обостряет ишемию миокарда. Причиной этого может быть выраженный стеноз коронарных артерий. Поэтому в подобных случаях больному необходимо провести селективную коронарографию, а если диагноз будет подтвержден, показано аортокоронарное шунтирование. Гипотиреоз не может служить противопоказанием к проведению хирургического лечения и не будет являться причиной возможных осложнений или смертельного исхода в результате операции [6]. После успешного хирургического лечения больным назначается тироксин на фоне кардиальной терапии.
При адекватной заместительной терапии гипотиреоза достигаются:
Длительно остающийся без лечения гипотиреоз может осложниться развитием гипотиреоидной комы, представляющей реальную угрозу для жизни больного. У пожилых больных с недиагностированным гипотиреозом гипотиреоидная кома развивается спонтанно. Сложность диагностики гипотиреоза в пожилом возрасте связана с тем, что начальные клинические проявления гипотиреоза принимаются за возрастные изменения и нарушения сердечно-сосудистой системы, а проявления коматозного состояния — за сосудистые осложнения.
К клиническим проявлениям гипотиреодной комы относятся гипотермия, гиповентиляция, респираторный ацидоз, гипонатриемия, гипотензия, судорожная готовность, гипогликемия. Из них наиболеее постоянным симптомом является гипотермия, причем снижение температуры тела может быть значительным, иногда до 23 градусов.
При подозрении на гипотиреоидную кому больного необходимо госпитализировать в реанимационное отделение и незамедлительно начать терапию тиреоидными препаратами и глюкокортикоидами. И в данном случае для больных с сердечно-сосудистой патологией препаратом выбора будет являться тироксин, который назначается внутривенно или при отсутствии инъекционных форм препарата через желудочный зонд в виде размельченных таблеток в дозе 250 мкг каждые 6 ч (первые сутки), в последующие дни — по 50-100 мкг.
Введение глюкокортикоидов следует проводить параллельно. Гидрокортизон вводится по 100 мг в/в однократно и далее по 50 мг в/в каждые 6 ч.
Рекомендуются оксигенация или перевод пациента на искусственную вентиляцию легких, ограничение жидкости до 1 л в сутки и при гипогликемии в/в введение 40%-ного раствора глюкозы.
В целях коррекции артериального давления при развитии гипотензии не следует применять норадреналин, который в сочетании с тиреоидными препаратами может усилить коронарную недостаточность.
При правильной и своевременно начатой терапии улучшение состояния больного возможно к концу первых суток. Однако смертность при гипотиреоидной коме у пожилых пациентов с сердечно-сосудистой патологией может достигать 80% [1]. Поэтому больным с гипотиреозом, особенно когда речь идет о старших возрастных категориях, жизненно необходимы своевременная диагностика и адекватная заместительная терапия.
Таким образом, лечение гипотиреоза у больных с ИБС представляет собой очень серьезную, ответственную и сложную задачу, которую эндокринологам и кардиологам необходимо решать совместно, опираясь не только на собственный опыт, но и на современные исследования. Только в этом случае можно добиться компенсации гипотиреоза и избежать всевозможных осложнений, возникающих как следствие самого заболевания, а также при его заместительной терапии.
Литература
1. Ветшев П. С., Мельниченко Г. А., Кузнецов Н. С. и др. Заболевания щитовидной железы / Под ред. И. И. Дедова. М.: АО «Медицинская газета», 1996. С. 126-128.
2. Герасимов Г. А., Петунина Н. А. Заболевания щитовидной железы. М.: Издательский дом журнала «Здоровье», 1998. С. 38.
3. Котова Г. А. Синдром гипотиреоза. Болезни эндокринной системы / Под ред. И. И. Дедова. М.: Медицина, 2000. С. 277-290.
4. Lallotte A. Триметазидин: новый подход к лечению больных с тяжелыми формами ИБС // Сердце и метаболизм. 1999. № 2. С. 10-13.
5. Polikar R., Burger A., Scherrer U. et al. The thyroid and the heart // Circulation. 1993. Vol. 87. № 5. P. 1435-1441.
6. Wienberg A. D., Brennan M. D., Gorman C. A. Outcome of anesthesia and surgery in hypothyroid patients // Arch. Intern Med. 1983. Vol. 143. P. 893-897.
