Противопоказания к сдаче крови
Иногда нам кажется, что мы ведем здоровый образ жизни, заботимся о своем самочувствии и уж наверняка подходим на роль доноров. Но при посещении Центра крови – получаем медотвод от кровосдачи. Почему это происходит и какие противопоказания мы можем упустить из виду при подготовке к донации? Давайте разберем подробнее.
Противопоказания к сдаче крови
Существуют две группы противопоказаний, которые могут стать причиной недопуска к донации: относительные и абсолютные. К первой группе относятся заболевания или факторы, оказывающие временное влияние на организм донора, и по истечении определенного срока человек может повторно пройти осмотр и сдать кровь. А вот при наличии абсолютных противопоказаний стать полноценным членом донорского движения, к сожалению, невозможно.
Относительные противопоказания
Причиной возникновения относительных (временных) противопоказаний может быть подозрение на возникновение у донора гемотрансмиссивных заболеваний, которые развиваются после паразитарного заражения или взаимодействия с носителем инфекции. Поэтому донорами временно не смогут стать следующие категории людей:
Кроме того, временно нельзя сдавать кровь людям, перенесшим такие заболевания, как:
Помимо всего вышеперечисленного к относительным противопоказаниям относится:
Актуальные вопросы тяжелой герпетической инфекции у взрослых
В настоящее время неуклонно увеличивается число больных рецидивирующей герпетической инфекцией, вызванной вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа различной локализации. Наиболее распространенная локализация у взрослых лиц — аногенитальная и лабиальная
В настоящее время неуклонно увеличивается число больных рецидивирующей герпетической инфекцией, вызванной вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа различной локализации. Наиболее распространенная локализация у взрослых лиц — аногенитальная и лабиальная. Многие вопросы патогенеза и терапии тяжелого и крайне-тяжелого течения герпесвирусной инфекции по-прежнему не решены.
Вид ВПГ относится к семейству Herpesviridae, подсемейству L-Herpesviridae, виду ВПГ. Различают два основных типа вируса — ВПГ 1 и ВПГ 2. Инфицирование возможно как одним, так и двумя типами возбудителя. ВПГ способен внедряться в различные клетки организма человека: в клетки кожи, слизистых оболочек урогенитального и желудочно-кишечного трактов (ЖКТ), дыхательных путей, центральной и периферической нервной системы, печени, эндотелия сосудов, а также в клетки крови — лимфоциты и др. [1]. Место постоянного обитания (пожизненного персистирования) ВПГ — паравертебральные сенсорные ганглии. ВПГ передается прямым контактным путем, возможна передача возбудителя контактно-бытовым и вертикальным путем (от матери к плоду), а также трансфузионным и парентеральным путями через инструменты при оперативных вмешательствах, стоматологических процедурах и т. д.
Как известно, большинство людей инфицированы ВПГ. Первичный иммунный ответ на инфекцию протекает латентно или с герпетическими высыпаниями с местной и общей воспалительной реакцией. У лиц с нормальным иммунным ответом размножение (репликация) ВПГ находится под иммунологическим контролем, и рецидивы бывают крайне редко или не возникают в течение всей жизни. В противовирусной защите организма участвуют факторы неспецифической защиты, уничтожающие или блокирующие вирусы: макрофаги и другие клетки-продуценты интерферонов (ИФН) α, β и γ, ряд интерлейкинов (ИЛ) (фактор некроза опухоли (ФНО), ИЛ-6 и др.), естественные киллеры и факторы, формирующие специфический иммунный ответ против конкретного вируса: цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) (CD 8+ Т-лимфоциты) и В-лимфоциты, ответственные за продукцию специфических антител, блокирующих репликацию вируса и расположенные вне клетки вирусы. Для адекватного функционирования этих клеток и поддержания иммунного ответа необходима соответствующая продукция ИФН и ИЛ.
Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, повреждающих иммунную систему, возможно ослабление контроля над репликацией вируса и соответственно развитие рецидива. Рецидив ВПГ-инфекции могут спровоцировать другие инфекционные заболевания, переохлаждение, чрезмерная инсоляция, психические или физические стрессы, интоксикации различного генеза, в том числе употребление алкоголя, циклические изменения гормонального статуса (менструации), особенно при дисбалансе уровня гормонов у женщин, резкая смена климатических поясов и др.
При длительной хронической инфекции вирусы оказывают многостороннее неблагоприятное действие на иммунную систему человека. ВПГ прямо повреждают клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги и естественные киллеры). Синтезируя белки-супрессоры и химерные белки, вирусы угнетают многие реакции иммунитета: ВПГ могут блокировать действие ИФН, нарушать распознавания инфицированных клеток и другие защитные реакции. Кроме того, высокая мутационная активность вирусного генома также способствует ускользанию вируса от иммунологического контроля.
Хроническая, часто рецидивирующая ВПГ-инфекция может провоцировать развитие аутоиммунных состояний (антифосфолипидный синдром, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунные васкулиты и др.). Кроме того, при интеграции ВПГ в генетический аппарат клеток возможна неопластическая трансформация клеток. Так, ВПГ является одним из факторов повышенного риска развития рака тела и шейки матки и других онкологических заболеваний. Также ВПГ-инфекция является одной из ведущих причин самопроизвольных абортов, преждевременных родов, рождения детей с патологией центральной нервной системы и внутренних органов. ВПГИ ассоциирована со многими «болезнями цивилизации» — атеросклерозом, ишемической болезнью сердца у лиц моложе 50 лет и др. Тяжелое течение ВПГИ может быть маркером онкологических заболеваний и СПИДа [7].
В зависимости от числа и выраженности рецидивов, выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни (табл. 1).
При тяжелом течении ВПГ-инфекции возможно одновременное появление нескольких очагов поражения (например, в области половых органов, губ, крыльев носа), а также последовательное возникновение высыпаний разной локализации (один рецидив на фоне другого), продолжительность обострения при этом может достигать 16–20 дней. В месте высыпания больные ощущают жар, жжение, боль, напряжение и/или зуд кожи. На инфильтрированной коже появляется группа пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки могут сливаться в сплошной многокамерный элемент. Прозрачное их содержимое затем мутнеет. Пузырьки в дальнейшем вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Возможно наслоение вторичной бактериальной инфекции. При рецидивах ВПГ часто поражает одни и те же участки кожи. Как правило, при тяжелом течении инфекции значительно ухудшается физическое и психическое состояние больных. У части пациентов в период рецидива увеличиваются или появляются слабость, лихорадка, озноб, миалгии, цефалгии, артралгии, раздражительность, нарушение сна, эмоциональная лабильность, также могут развиваться тяжелые депрессивные состояния, требующие медикаментозной коррекции. По данным органов здравоохранения США, ВПГ-инфекция аногенитальной локализации является примерно в 10% случаев причиной депрессий и суицидов. Тяжелое течение генитальной формы ВПГ-инфекции с частыми рецидивами приводит к нарушению нормальной половой функции пациента, болезнь нередко создает конфликтные ситуации в семье, на работе. Лечение больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции представляет собой сложную задачу и должно включать как медикаментозную терапию, так и психологическую адаптацию пациента.
У больных с тяжелой ВПГ-инфекцией в большинстве случаев не наблюдается стойкого и значимого клинического эффекта в ответ на эпизодические курсы комбинированной терапии (противовирусные и иммунотропные средства, общеукрепляющие препараты). Как правило, такие больные меняют много лечебных учреждений в поисках адекватной помощи.
С течением заболевания появляется много побочных реакций на медикаменты или их непереносимость, в ряде случаев развивается устойчивость ВПГ к ацикловиру, ИФН a, другим средствам. Иммуностимуляторы, используемые эмпирически, могут приносить облегчение в период их приема, но во многих случаях они оказываются неэффективными и даже ухудшают клиническое течение болезни. Усугубляются проявления вторичного иммунодефицита, присоединяются другие инфекции, субдепрессивные состояния переходят в стойкие нарушения психики, теряется вера больных в выздоровление, в возможность современной медицины им помочь.
Для разработки современных подходов к лечению и контролю над ВПГ-инфекцией и более углубленного понимания патогенеза заболевания нами было изучено состояние различных звеньев противовирусной защиты и системы цитокинов у больных с тяжелым и крайне тяжелым течением ВПГ-инфекции аногенитальной и лабиальной локализации, а также степень инфицированности (системности заболевания) и частота сочетания с другими герпесвирусными инфекциями.
Обследовано 102 больных, страдающих тяжелой ВПГ-инфекцией более 2 лет (28 мужчин и 74 женщины, средний возраст — 34 ± 1,5 года) и имеющих частоту рецидивов более шести в год.
При этом у 60 больных наблюдалось от 6 до 11 рецидивов ВПГ-инфекции в год, а у 42 больных — от 12 до 20 рецидивов. У большинства пациентов преобладала аногенительная или смешанная локализация герпеса. Средняя длительность тяжелого течения заболевания составила 9,3 ± 1,2 года. Группу контроля составили 32 практически здоровых добровольца (14 мужчин и 18 женщин, средний возраст — 32 ± 1,6 года). Анализ ряда изучаемых параметров включал результаты обследования пациентов с легким течением заболевания (36 человек — 10 мужчин, 26 женщин, средний возраст — 33,4 ± 2,1 года, с частотой рецидивов 2,9 ± 0,8 в год). При рецидивах жалобы больных были характерными. Часто встречались депрессия, раздражительность, снижение памяти и другие нарушения физического и психического состояния и познавательных функций.
У многих больных в анамнезе были указания на повторные курсы противовирусной и/или иммунотропной терапии, оказывавшей неоднозначное влияние: или кратковременное положительное влияние на течение ВПГ-инфекции, или ухудшение и развитие рецидива на фоне или после отмены иммунокоррекции. Такие анамнестические данные отражают тяжесть иммунной недостаточности и неадекватность проводимой эмпирической терапии без оценки иммунного статуса и индивидуального подбора иммунокорректоров, а также восстановительной терапии — иммунореабилитации [5].
При обследовании больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции выявлялись многие маркеры вторичного иммунодефицита в виде хронических инфекционно-воспалительных заболеваний различной локализации, со смешанным характером микрофлоры и в большинстве случаев ее устойчивостью к повторным курсам антибиотикотерапии. Из 102 больных хронической ВПГ-инфекцией тяжелого течения выявлены:
Эти данные свидетельствуют о необходимости комплексного подхода к лечению ВПГ-инфекции тяжелого течения с учетом осложнений вторичного иммунодефицита.
Кроме того, проводили ПЦР-исследование биологических материалов на наличие ДНК ВПГ 1 и 2 типа и других вирусов герпес-группы: цитомегаловируса, вируса герпеса человека (ВГЧ) 6 типа, вируса Эпштейна–Барр. Используемые нами программы амплификации позволяли выявлять ДНК вирусов на уровне, соответствующем активной их репликации. Наличие активной репликации вирусов подтверждали полуколичественным ПЦР-исследованием и серологическими тестами.
В результате исследования у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции обнаружены лабораторные признаки вторичного иммунодефицита.
 |
| Рисунок 1. Частота выявления различных значений IgG у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции |
Так, у большинства пациентов (91%) отсутствовало адекватное повышение продукции IgG в ответ на рецидив ВПГ-инфекции (рис. 1). При частоте рецидивов ВПГ-инфекции 6–11 рецидивов в год низкий уровень IgG выявлялся у 25% больных, при частоте — 12–20 рецидивов в месяц — уже у 64,3% больных. Более чем у 70% больных был повышен уровень ЦИК в 1,5–2,0 раза от показателей нормы. Известно, что длительная циркуляция ЦИК может приводить к отложению их на эндотелии сосудов и служить одним из факторов формирования аутоиммунной патологии.
У большинства больных с ВПГ-инфекцией тяжелого течения (70%) были обнаружены нарушения в системе естественной и/или специфической цитотоксичности (рис. 2) — снижение содержания зрелых активированных естественных киллеров CD16 + (менее 11%), Т-киллеров и/или ЦТЛ CD8 + (менее 27%). Важно отметить, что выраженное снижение уровня CD8 + (в состав которых входят также и супрессорные клетки) в большинстве случаев сочеталось с повышением уровня CD4 + и иммунорегуляторного индекса, что является фактором риска в отношении формирования аутоиммунных процессов. Как известно, системы естественной и специфической цитотоксичности играют ведущую роль в противовирусной защите.
 |
| Рисунок 2. Частота выявления нарушений в системе естественной и специфической цитотоксичности у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции (n = 102) |
Обнаруженные нарушения в системах цитотоксичности и их активационных маркерах при ВПГ-инфекции косвенно свидетельствуют о недостаточном уровне продукции Т-хелперами 1 типа ИЛ-2 — одного из важнейших звеньев цитокиновой сети, необходимого для полноценного противовирусного иммунного ответа.
При исследовании функционального состояния нейтрофилов у больных с тяжелым течением ВПГ-инфекции повышение спонтанного НСТ-теста было выявлено почти в половине случаев. Однако показатели стимулированного НСТ-теста и индекса стимуляции, напротив, были существенно снижены у большинства больных, что свидетельствует об истощении у них резервных способностей нейтрофилов.
Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор
И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук
Ж. Ш. Сарсания, кандидат биологических наук
А. Н. Танасова, И. Н. Зуйкова, И. А. Зуйков, Н. М. Хитрик
НИИ физико-химической медицины, ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Алгоритм проведения гемотрансфузии
Правила клинического использования донорской крови и (или)ее компонентов.
Трудноопределимые группы крови
Неспецифическая агглютинация наблюдается при аутоиммунной гемолитической анемии и других аутоиммунных заболеваниях, сопровождающихся адсорбцией аутоантител на эритроцитах, при гемолитической болезни новорожденных, эритроциты которых нагружены аллоантителами матери.
Кровяные химеры. Кровяными химерами называют одновременное пребывание в кровяном русле двух популяций эритроцитов, отличающихся по группе крови и другим антигенам.
Трансфузионные химеры возникают в результате многократного переливания эритроцитной массы или взвеси группы 0 (I) реципиентам другой группы. Истинные химеры встречаются у гетерозиготных близнецов, а также после пересадки аллогенного костного мозга.
Другие особенности. Определение группы крови АВ0 и резус принадлежности может быть затруднено у больных в связи с изменением свойств эритроцитов при различных патологических состояниях (у больных циррозом печени, при ожогах, сепсисе).
Проба на совместимость на плоскости при комнатной температуре
для проведения проб на индивидуальную совместимось используется кровь ( сыворотка) больного, взятая перед трансфузией или не более чем за 24 часа, при условии хранения при температуре +4+2°С.
Проба на совместимость с применением 33%полиглюкина
В пробирку вносят 2 капли (0, 1 мл) сыворотки реципиента 1 каплю (0, 05) мл эритроцитов донора и добавляют 1 каплю (0, 1 мл) 33% полиглюкина.
Пробирку наклоняют до горизонтального положения, слегка потряхивая, затем медленно вращают таким образом, чтобы содержимое ее растеклось по стенкам тонким слоем. Контакт эритроцитов с сывороткой больного при вращении пробирки следует продолжать не менее 3 мин.
Результат учитывают, просматривая пробирки на свет невооруженным глазом или через лупу. Агглютинация эритроцитов свидетельствует о том, что кровь реципиента и донора несовместимы, отсутствие агглютинации является показателем совместимости крови донора и реципиента.
Ошибочный порядок расположения реагентов.
Температурные условия (определение группы крови производят при температуре не ниже 15°Си не выше 25°С)
Соотношение реагентов и исследуемых эритроцитов.
Продолжительность наблюдения. (позволяет выявить слабый агглютиноген А_2, характеризующийся замедленной агглютинацией)
Биологическую пробу проводят независимо от объема гемотрансфузионной среды и скорости ее введения.
При необходимости переливания нескольких доз компонентов крови биологическую пробу проводят перед началом переливания каждой новой дозы.
в течение 3 мин наблюдают за реципиентом, контролируя у него пульс, дыхание, артериальное давление, общее состояние, цвет кожи, измеряют температуру тела
такую процедуру повторяют еще дважды. Появление в этот период даже одного из таких клинических симптомов, как озноб, боли в пояснице, чувство жара и стеснения в груди, головной боли, тошноты или рвоты, требует немедленного прекращения трансфузии и отказа от переливания данной трансфузионной среды.
Экстренность трансфузии компонентов крови не освобождает от выполнения биологической пробы.
Врач, проводящий переливание компонентов крови обязан:
1.Определить показания для проведения гемотрансфузионной терапии с учетом противопоказаний.
2. Получить информированное добровольное согласие реципиента или его законного представителя на проведение гемотрансфузионной терапии по установленной форме.
3. Провести первичное определение групповой принадлежности крови больного по системе АВО.
КАТЕГОРИЧЕСКИ ЗАПРЕЩАЕТСЯ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДАННЫЕ О ГРУППОВОЙ ПРИНАДЛЕЖНОСТИ ПО СИСТЕМАМ АВО И РЕЗУС ИЗ ПАСПОРТА, ПРЕДШЕДСТВУЮЩЕЙ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ И ДРУГИХ ДОКУМЕНТОВ.
4. Внести в направление в клинико-диагностическую лабораторию (форма № 207/у), сведения о результате определения группы крови по системе АВО, серии диагностикумов, трансфузионный и акушерско-гинекологический анамнез. Подписать направление
5. Ознакомиться с заключением клинико-диагностической лаборатории. Перенести данные о групповой и резус-принадлежности больного на лицевую часть медицинской карты стационарного больного с указанием даты анализа и своей фамилии.
6. Оформить предтрансфузионный эпикриз.
7. Провести макроскопическую оценку лабораторного желатина и диагностикумов.
8. Провести макроскопическую оценку каждой дозы гемотрансфузионной среды.
9. Повторно непосредственно перед трансфузией определить группу крови реципиента по системе АВО
10. Определить группу крови по системе АВО с эритроцитсодержащей средой.
11. Проконтролировать соответствие паспортных данных.
12. Провести пробу на совместимость крови реципиента и крови донора (гемотрансфузионной среды) по системам АВО и резус.
13. Зафиксировать результат изосерологических исследований в протоколе операции переливания крови.
ПРОБЫ НА ИНДИВИДУАЛЬНУЮ СОВМЕСТИМОСТЬ ПО СИСТЕМЕ АВО И РЕЗУС НЕ ЗАМЕНЯЮТ ДРУГ ДРУГА.
ПРОВОДЯТСЯ ВО ВСЕХ СЛУЧАЯХ С ОБРАЗЦАМИ КРОВИ ИЗ КАЖДОГО КОНТЕЙНЕРА.
ОБЯЗАТЕЛЬНЫ, ДАЖЕ ЕСЛИ ЭРИТРОЦИТНАЯ МАССА ИЛИ ВЗВЕСЬ ПОДОБРАНЫ РЕЦИПИЕНТУ ИНДИВИДУАЛЬНО В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ ЛАБОРАТОРИИ.
14. Провести биологическую пробу. Зафиксировать её результат в протоколе операции переливания крови.
15. Контролировать состояние реципиента, темп введения трансфузионной среды.
16. При изменении состояния больного в первую очередь исключить посттрансфузионное осложнение.
17. Оценить показатели артериального давления, пульса, результаты термометрии.
18. Зарегистрировать гемотрансфузию:
•в дневнике наблюдений медицинской карты стационарного больного;
•в журнале регистрации переливаний крови и её компонентов (форма № 009/у) ;
•заполнить протокол гемотрансфузии
19. Провести макрооценку первой порции мочи.
20. Назначить клинические анализы крови и мочи на следующие сутки после гемотрансфузии.
21. Провести оценку суточного диуреза, водного баланса, результатов анализов мочи и крови.
22. Наблюдать за больным с отражением результатов наблюдения в дневнике истории болезни. При изменении клинической симптоматики и лабораторных показателей до выписки больного из стационара в первую очередь исключить посттрансфузионное осложнение.
Осложнения
-Иммунные осложнения ( острый гемолиз, гипертермическая негемолитическая реакция, анафилактический шок, некардиогенный отек легких)
-Неиммунные осложнения (острый гемолиз, бактериальный шок, ОССН, отек легких)
-Непосредственные осложнения (аллоиммунизация антигенами эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов или плазменными белками, гемолиз, реакция >, посттрансфузионная пурпура)
-Иммунные ( гемолиз, Реакция «трансплантат против хозяина», Посттрансфузионная пурпура, Аллоиммунизация антигенами эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов или плазменными белками
А. Г. Румянцев, В. А. Аграненко. Клиническая трансфузиология-М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997.
Е. Б. Жибурт. Трансфузиология-С.: ПИТЕР, 2002.
Рагимов А. А. Трансфузиология. Национальное руководство-М.: ГЭОТАР Медиа, 2012.
Алгоритмы исследования антигенов эритроцитов и антиэритроцитарных антител в сложнодиагностируемых случаях. Методические рекомендации N 99/181 (утв. Минздравом России 17. 05. 2000)
Приказ Минздрава России от 25. 11. 2002 N363 » Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови»
Приказ Минздрава России от 02. 04. 2013 N183н » Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов»
О переливании крови
Эта информация разъясняет, чего стоит ожидать до, во время и после процедуры переливания крови. Переливание крови — это процедура, при которой кровь или клетки крови вводят в ваш организм. Вам может потребоваться переливание крови, если рак или лечение рака каким-либо образом повлияют на вашу кровь.
Некоторые люди могут не хотеть делать переливание крови по религиозным или другим причинам. У вас всегда есть право отказаться от лечения. Ваш медицинский сотрудник может порекомендовать переливание крови только в том случае, если он сочтет это необходимым. Вы можете потерять большое количество крови во время некоторых операций. Если не восполнить эту кровь, вы можете умереть.
О крови
Кровь состоит из плазмы, красных кровяных телец (эритроцитов), тромбоцитов и белых кровяных клеток (лейкоцитов).
О донорской крови
В настоящее время для крови заменителей не существует. Кровь или клетки крови, которые вы получаете во время переливания, обычно сдает другой человек.
Иногда вы можете сдать собственную кровь, которую можно будет сохранить и влить вам в случае необходимости. Это называется аутодонорством. Для получения дополнительной информации ознакомьтесь с материалом Как стать собственным донором крови.
После сдачи крови ее проверяют на принадлежность к определенной группе. Также ее проверяют на:
Если по результатам анализов в ней обнаруживается любая из этих инфекций, кровь выбрасывается.
Целевое донорство
Целевое донорство означает, что кто-то сдает кровь или клетки крови специально для вас. Полученная в рамках целевого донорства кровь тестируется теми же способами, что и любая другая. Если по результатам анализов в крови будет обнаружен какой-либо из перечисленных выше вирусов, донор будет уведомлен об этом в частном порядке.
Красные кровяные тельца, сданные в рамках целевого донорства, хранятся в течение 25 дней. Тромбоциты, сданные в рамках целевого донорства, хранятся в течение 4 дней. После истечения этого срока их могут отдать кому-нибудь другому. Кровь также отдадут кому-нибудь другому, если группа крови донора не совпадает с вашей.
Перед переливанием крови
Перед процедурой переливания мы определим вашу группу крови с помощью анализа, который называется «группа крови и резус-фактор». Для обработки анализа банку крови может потребоваться от 2 до 4 часов. Если у вас есть неожиданные показатели, это может занять больше времени. Основываясь на результатах вашего анализа на группу крови и резус-фактор, ваш медицинский сотрудник сможет удостовериться в том, что кровь или клетки крови, получаемые во время переливания, безопасны для вас.
Ваш медицинский сотрудник также обсудит с вами риски, связанные с переливанием крови. Вероятность возникновения аллергической реакции во время или после процедуры переливания очень мала. Наиболее частыми нежелательным реакциям относятся температура 100,4 °F (38 °C), озноб и сыпь. Их можно устранить с помощью лекарств. Реакции на переливание крови редко бывают опасными для жизни.
Во время переливания крови
Когда все будет готово, медсестра/медбрат получит доступ к одной из ваших вен.
После получения доступа к вашей вене, медсестра/медбрат начнет переливание. Эта процедура безболезненная.
Процедура переливания одной дозы красных кровяных телец обычно занимает 2–4 часа. Процедура переливания одной дозы тромбоцитов занимает 30–60 минут. Ваша медсестра/медбрат будет внимательно наблюдать за вашим состоянием во время всей процедуры переливания крови.
После переливания крови
Если вам делали переливание крови через вену на руке или ноге, у вас могут появиться синяки или раздражение в месте введения иглы. Если вы обнаружили большой синяк или сильное раздражение, позвоните своему медицинскому сотруднику.
В течение 2 дней после переливания крови может развиться аллергическая реакция. Позвоните своему медицинскому сотруднику, если у вас возникло что-либо из перечисленного ниже.
Когда следует обращаться к своему медицинскому сотруднику?
Позвоните своему медицинскому сотруднику, если у вас:
Если у вас появилась боль в груди, сразу же позвоните по номеру 911.
