можно ли абсцесс вылечить дома
Что такое гнойная рана? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богданова Сергея Геннадьевича, детского хирурга со стажем в 9 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гнойная рана — это рана, в которой развивается инфекционный процесс, так как защитные силы организма не справляются с микробами, попавшими в неё. Иначе такую рану называют инфицированной. Она сопровождается симптомами воспаления: болью, покраснением, скоплением крови и лимфы в окружающих тканей, а также наличием гнойного отделяемого с неприятным запахом.
Те или иные повреждения человек получает практически ежедневно, однако риск инфицирования зависит от условий получения раны и от состояния иммунной системы человека. Например, при операционных ранах риски инфицирования крайне малы, так как человек получает их практически в стерильных условиях. Наиболее высокий риск занесения инфекции отмечается при ранах, полученных во время работы с землёй, строительства или при чрезвычайных происшествиях (авариях, падениях с высоты).
Важную роль в развитии инфекции в ране играют такие факторы как пол, возраст и наличие сопутствующей патологии (например, сахарного диабета):
Заведомо инфицированными считаются укушенные и хронические раны (существующие более трёх недель). Чаще всего встречаются укусы насекомых, но на первом месте по обращаемости за медицинской помощью стоят укусы кошек и собак.
Операционные раны считаются чистыми, однако при вскрытии абсцессов и ли фурункулов рана автоматически становится контаминированной, т. е. обсеменённой патогенными микроорганизмами.
Также развитию раневой инфекции способствуют:
Симптомы гнойной раны
Клиническая картина гнойной раны складывается из двух групп симптомов: общих и местных. Выраженность проявлений зависит от многих причин, таких как обширность и характер поражения, состояние защитных сил организма и свойств возбудителя инфекции.
К общим симптомам можно отнести : головную боль, слабость, вялость, быструю утомляемость, учащение пульса, озноб, увеличение температуры тела, потерю аппетита, повышенную возбудимость. Степень выраженности данной группы симптомов зависит от тяжести интоксикации.
К местным симптомам гнойной раны относятся :
Боль — неотъемлемый симптом любого ранения. Её интенсивность зависит от степени раздражения болевых рецепторов. Сильная боль способна вызвать паралич центральной нервной системы с последующим развитием шокового состояния. Поэтому вторым по важности компонентом оказания помощи (после кровотечения) является обезболивание пациента.
Патогенез гнойной раны
Процесс заживления раны делится на три этапа :
Развитие всех фаз заживления раны занимает в среднем от 8 до 12 месяцев.
Основой патогенеза гнойной раны является инфицирование повреждения. Его развитие зависит следующих факторов:
Классификация и стадии развития гнойной раны
Также раны делятся:
Непосредственно гнойные раны подразделяют на два типа:
Осложнения гнойной раны
Наиболее грозными осложнениями являются эндотоксикоз, инфекционно-токсический шок и сепсис.
Инфекционно-токсический шок — это острая недостаточность кровообращения, связанная с распространением инфекции в организме. Она является наиболее частой причиной летальности. Сопровождается резким уменьшением капиллярного кровотока, тяжёлыми метаболическими расстройствами, гипоксией и нарушением работы внутренних органов.
Основные симптомы инфекционно-токсического шока:
Сепсис — это генерализованная воспалительная реакция. Она возникает из-за неспособности организма поддерживать нормальную работу внутренних органов и систем. При этом начинают преобладать деструктивные эффекты медиаторов воспаления (интерлейкинов, цитокинов и туморнекротического фактора). Нарушаются процессы иммунного ответа: клетки иммунной системы начинают «атаковать» клетки собственного организма, в связи с чем формируются очаги системного воспаления, развивается моно- и полиорганная недостаточность.
В отличие от инфекционно-токсического шока, который развивается молниеносно, для сепсиса характерно более длительное течение. Клинически он характеризуется вариабельностью симптомов. Одними из его главных признаков является гипертермия: температура колеблется в пределах 39-40°C. К другим характерным симптомам относятся:
Нарушается работа желудочно-кишечного тракта, что проявляется отсутствием аппетита, рвотой и диареей. Постепенно развивается токсический гепатит, который проявляется нарушением обменных процессов в печени и задержкой выведения из организма продуктов распада. Со стороны органов мочевыделительной системы наблюдается снижение объёма мочи.
Диагностика гнойной раны
Диагноз инфицир ованной раны ставится на основании следующих клинических проявлений:
При появлении данных признаков необходимо незамедлительно обратиться к врачу.
Хроническую инфицированную рану необходимо отличить от язвы. В отличии от раны, язва является более глубоким дефектом кожных покровов, при котором происходит потеря ткани.
Лечение гнойной раны
Лечение инфицированной раны должно быть незамедлительным. Оно требует комплексного подхода, т. е. должно воздействовать как на рану, так и на организм в целом.
Для борьбы с возбудителем раневой инфекции применяют:
В первые сутки чаще всего назначают эмпирическую антибактериальную терапию (амоксициллин/клавулановая кислота, ципрофлоксацин). Затем терапия корректируется в зависимости от результатов бактериальных посевов, учитывая чувствительность выявленной инфекции к антибиотикам. Помимо антибактериальных препаратов пациентам назначают бактериофаги (вирусы, избирательно убивающие бактериальные клетки).
Также в случае гнойной раны может потребоваться комплексная детоксикация ор ганизма :
Симптоматическая терапия включает в себя купирование боли и коррекцию повреждённых органов и систем.
Существует несколько методов озонотерапии. К наиболее применяемым в лечении гнойных ран относят:
Кожно-пластические операции применяются:
Выбор метода кожной пластики осуществляется с учётом вида и локализации раны, индивидуальных особенностей пациента, состояния окружающей кожи и характера тканей.
Вакуум-терапия проводится следующим образом:
Противопоказания к вакуум-терапии:
Прогноз. Профилактика
Для профилактики гнойных ран рекомендуется избегать травмоопасных ситуаций, близких контактов с животными, соблюдать технику безопасности во время строительных и садовых работ.
Вскрытие паратонзиллярного абсцесса
Когда в организм проникают вредоносные бактерии, тот отвечает универсальной защитной реакцией — воспалением. При определенных обстоятельствах воспаление способно приобрести гнойный характер. Образуется гной — густая жидкость, в которой содержится много белка, погибших лейкоцитов и микробные клетки. Если в одном месте скапливается достаточно много гноя, возникает абсцесс, или, выражаясь простыми словами, гнойник.
Абсцессы могут появляться в любой части тела, даже в костях. Чаще всего они образуются под кожей, в области подмышки, паха, половых органов, ануса, в других местах. Встречаются гнойники под слизистой оболочкой (например, на десне, если долго не лечить кариозный зуб, или заглоточный абсцесс — воспаление жировой клетчатки позади глотки), во внутренних органах: в печени, селезенке, почках, легких и др.
Чаще всего врачам-хирургам приходится сталкиваться с подкожными абсцессами. Об их лечении мы и поговорим ниже.
Можно ли справиться с абсцессом самостоятельно?
В принципе, если гнойник меньше 1 см в диаметре и не доставляет особого беспокойства, с ним можно попробовать справиться самостоятельно. Помогают согревающие компрессы по 30 минут 4 раза в день.
Ни в коем случае нельзя пытаться «выдавить» абсцесс. Надавливая на полость с гноем, вы создаете в ней повышенное напряжение, это способствует распространению инфекции. Нельзя протыкать гнойник иголкой. Острый кончик иглы может повредить находящуюся под гноем здоровую ткань или кровеносный сосуд. Зловредные микробы не преминут воспользоваться такой возможностью и бросятся на освоение новых «территорий».
Если у вас на коже появилось нечто напоминающее гнойник, с визитом к хирургу лучше не медлить. Особенно если:
Можно ли вылечить абсцесс без вскрытия?
Еще древнегреческий врач Гиппократ любил говаривать: «где гнойник — там разрез». С тех пор в принципах лечения абсцессов мало что изменилось.
Лучшее решение в подобной ситуации — выпустить гной через разрез. Как правило, после этого быстро наступает улучшение, начинается процесс заживления.
После вскрытия абсцесса хирург может назначить антибиотики, но они бывают нужны не всем пациентам.
Как вскрывают абсцесс?
Операцию обычно проводят под местной анестезией. Вы практически не почувствуете боли. Врач сделает разрез и очистит рану от гноя — при помощи специального отсоса, или вручную, вооружившись марлевой салфеткой.
Когда рана будет очищена, хирург введет в нее палец или хирургический зажим, чтобы проверить, не остались ли еще карманы, заполненные гноем. Иногда внутри абсцесса есть перегородки, которые делят его на две, три или больше «комнат». Все перегородки нужно разрушить и выпустить весь гной.
Рану промывают антисептическим раствором. Но ушивать её не торопятся. Под швами может снова скопиться гной. Полость нужно оставить открытой, чтобы она лучше очистилась и быстрее зажила. Для оттока лишней жидкости в ней оставляют дренаж — полоску из латекса, один конец которой выпускают наружу. Впоследствии проводят перевязки с растворами антисептиков, заживляющими и антибактериальными мазями.
Фурункул, карбункул и абсцесс кожи — лечение
Среди множества дерматологических и хирургических проблем особого внимания заслуживают фурункул и карбункул кожи. Ввиду кажущейся незначительности этих заболеваний на начальном этапе своего развития многие пациенты игнорируют первые симптомы, что во многих случаях приводит к достаточно серьезным последствиям, касающихся уже не только кожных покровов, но и всего организма. В статье мы подробно разберем, что такое фурункул и карбункул, в чем их отличия, почему и как их необходимо лечить, а также к чему приводит недооценивание всей серьезности этих заболеваний и затягивание с визитом к врачу.
Что такое фурункул
Фурункул – это гнойное воспаление волосяного мешочка.
Непосредственная причина развития патологического процесса – стафилококк – условно-патогенный микроорганизм, который в норме присутствует на поверхности кожи, но при определенных условиях проникает в ее слои, вызывая воспаление.
Факторами, способствующими развитию фурункула, являются:
Фурункул в паху и на половых губах может возникать не только из-за нарушения гигиены и прочих вышеупомянутых факторов, но и вследствие ношения нижнего белья из синтетических тканей или неправильно подобранного размера (в результате постоянного натирания кожи).
Фурункул в подмышечной впадине чаще возникает у представительниц прекрасного пола после частых эпиляций и депиляций в этой области. Развитию воспаления способствует использование антиперспирантов. Воспаление под мышкой у мужчин чаще всего обусловлено повышенным потоотделением и пренебрежением личной гигиеной.
Процесс развития воспаления выглядит следующим образом: сначала на коже появляется конусовидный узелок, вокруг которого наблюдается покраснение и небольшой отек, через 1-2 дня на верхушке узелка образуется стержень – гнойное беловато-серое образование.





В этот момент категорически запрещается самостоятельное вскрытие или удаление фурункула – выделяющийся гной способствует распространению возбудителя на соседние ткани, кроме того, инфекция через открытый очаг проникает вглубь, что может привести к более тяжелым последствиям, вплоть до заражения крови.
Заключительным этапом развития является прорыв фурункула и истечение гноя на поверхность кожи. На месте прорыва образуется язва, которая со временем заживает.
Типичными местами развития фурункула являются: кожа шеи, лица, паховой области. Появление нескольких фурункулов в разных местах называется фурункулез.
Лечение фурункула
На начальных этапах осуществляется преимущественно в домашних условиях, но в любом случае терапию назначает врач. В первую очередь, необходимо выявить и устранить основные причины фурункула, так как воспаление как самостоятельное заболевание возникает нечасто, соответственно необходим комплексный подход к решению проблемы. В противном случае, высока вероятность рецидивирования процесса в осложненных вариантах его течения.
В стадии инфильтрации, когда фурункул представляет собой только набухший узелок, достаточно обработки кожи антисептическими растворами и наложения компрессов со специальными мазями.
Если же имеется гнойное содержимое, стоит обратиться к специалисту. В этом случае проводится хирургическое вскрытие, затем удаление гнойного стержня или дренирование ранки турундой со специальным раствором и наложение повязки. Хорошим эффектом обладает физиолечение, ультрафиолетовое облучение.
В случае развития фурункулеза целесообразны антибиотико- и витаминотерапия, а также лечение сопутствующих заболеваний.
Фурункул на лице, особенно в области носогубного треугольника или на носу, необходимо лечить в стационаре, так как инфекция ввиду анатомических особенностей может перейти на оболочки мозга.
Конкретную схему лечения фурункула врач подбирает индивидуально для каждого пациента с учетом стадии развития воспаления, его локализации, а также особенностей организма.
Что такое карбункул
Карбункул – это воспаление нескольких волосяных луковиц, сальных желез и окружающей их подкожно-жировой клетчатки.
Типичными местами развития патологического процесса являются: задняя поверхность шеи, лопатки, поясница, верхняя область ягодиц и передняя поверхность бедер.
Непосредственная причина и предрасполагающие факторы возникновения карбункула такие же, как и у фурункула. Способствовать развитию заболевания могут также повышенная потливость, ожирение, работа в пыльных и жарких условиях.
Зачастую карбункул является прямым следствием плохо излеченного фурункула.
Патологический процесс развивается следующим образом: вначале наблюдается выраженный болезненный отек с покраснением, достигающий в диаметре 5-10 см. Затем через 1-2 дня происходит отслоение эпидермиса, и видны несколько гнойных очагов в виде пчелиных сот. Воспаление сопровождается подъемом температуры до 39 °С, ознобом, головной болью, слабостью.

Лечение карбункула
В этом случае требуется оперативное вмешательство – вскрытие крестообразным разрезом с последующим удалением гнойного содержимого, тщательным промыванием и обработкой раны. Все это проводится в условиях стационара.
Общая терапия карбункула включает в себя антибиотикотерапию, болеутоляющие, препараты для устранения интоксикации организма, витамины и иммуномодуляторы. Рекомендуется также соблюдение назначенной специалистом диеты и обильное для более быстрого восстановления.
При отсутствии должного лечения карбункула высок риск развития более грозного осложнения – абсцесса кожи.
Абсцесс кожи
Это гнойная полость, ограниченная от здоровых тканей пиогенной (гнойной) оболочкой, процесс развития которой сопровождается выраженной интоксикацией организма (высокой температурой, ознобом, резкой слабостью).
Кроме выше упомянутого стафилококка, возбудителями могут выступать также стрептококк, кишечная и синегнойная палочка.
Симптомы абсцесса кожи зависят от причин развития процесса, его локализации и площади поражения. Сначала появляется отек и покраснение участка кожи с местным повышением температуры. Затем происходит разрастание размеров пораженной области, в центре которой начинает скапливаться гной, а по мере увеличения его количества появляется характерные для абсцесса желтизна, болезненность и чувство распирания. После этого размеры патологического очага изменяются незначительно, однако общее состояние продолжает быстро ухудшаться. Кроме того, в зависимости от расположения гнойная полость влияет и на функциональность организма. Например, при поражении бедра очень болезненна становится обычная ходьба, а в запущенных случаях – даже просто попытки движения ногой.
При отсутствии квалифицированной медицинской помощи абсцесс может вскрыться самостоятельно, при этом общее состояние заметно улучшается. Однако в данном случае благополучный исход самостоятельного заживания является редкостью – зачастую наблюдаются серьезные последствия.


Осложнения абсцесса:
Адекватное и эффективное лечение возможно только в условиях стационара. На начальных стадиях возможны консервативные методы, при наличии гноя – хирургическое вмешательство аналогично принципам лечения карбункула.
Профилактика фурункула, карбункула, абсцесса кожи
Чтобы снизить риск развития перечисленных гнойных воспалений. достаточно соблюдения ряда несложных рекомендаций:
Абсцесс легкого
В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплав
В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления. Зачастую в описании некротизирующих инфекций в легких используют термин «некротизирующая пневмония» или «гангрена легкого», тем самым выделяя две различные клинические ситуации— легочный некроз с небольшими многофокусными формирующимися полостями и большое кавитарное поражение. Однако фактически мы нередко наблюдаем образование мелкофокусной инфильтрации с тенденцией к слиянию и образованию нескольких небольших по размеру очагов абсцедирования легочной ткани, которые в последующем могут сливаться с формированием единой полости. В группу некротизирующих инфекций легких входит не только абсцедирующая пневмония или собственно абсцесс легкого, но и деструктивная пневмония, которая характеризуется образованием полостей, нечетко отграниченных от воспаленной или малоизмененной легочной ткани; а также ряд специфических инфекций (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма), сопровождающихся развитием деструкции легочной ткани и паразитозы (амебиаз, парагонимоз), которые, хотя и рассматриваются вне рамок пневмонии, тем не менее, при локализации поражения в легких могут вызывать деструктивные повреждения соответствующей локализации (рис. 1).
Кроме некротизирующих инфекций кавитарный процесс в легких может быть обусловлен неинфекционными причинами, а именно тромбоэмболией ветвей легочной артерии, васкулитом Вагенера, опухолевым процессом, врожденной легочной секвестрацией, муковисцидозом и бронхоэктатической болезнью (рис. 2).
Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.
Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.
В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.
Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.
Кроме всего прочего, существует еще ряд механизмов развития легочного абсцедирования инфекционного генеза. Во-первых, необходимо помнить об эндокардите трикуспидального клапана, основным этиологическим агентом которого является Staphylococcus aureus. Заболевание чаще всего наблюдается у молодых пациентов, страдающих внутривенной формой наркомании. Развитие патологического процесса в сердце манифестирует с развитием септической эмболии в легочной ткани.
В другом случае речь идет о так называемом синдроме Лемиера (thrombophlebitis Lemierre)— гнойном тромбофлебите шейных вен. Вначале наблюдается тонзиллит с развитием паратонзиллярного абсцесса с последующим распространением инфекционного процесса на нижележащие отделы шеи, когда затрагивается шейное сосудистое сплетение. Эволюцией процесса является бактериемия, вызываемая Fusobacterium necrophorum, которая приводит к образованию септических эмболов в легких.
Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. (табл. 1). В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.
В отношении последнего необходимо отметить, что в подавляющем большинстве доказанных случаев легочной инфекции, вызванной S.aureus, наблюдается лишь неосложненная бронхопневмония. Исключением является развитие инфекционного эндокардита правых отделов сердца. Заболевание, как уже было отмечено, манифестирует с образованием септических эмболов в легочной ткани.
К сожалению, в практической деятельности микробиологическая диагностика редко приводит к положительному результату вследствие объективных трудностей в выделении культуры анаэробов. Стандартом получения образцов для последующего микробиологического исследования является проведение трансторакальной тонкоигольной биопсии абсцесса, выполнение которой большинству пациентов не представляется возможным. Кроме того, российские лаборатории обладают невысоким опытом работы с анаэробными возбудителями.
В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.
Безусловно, важным моментом является выявление причинно-следственных факторов— дисфагии, эпизодов нарушения сознания и пр., на фоне которых появилась клиническая симптоматика. Необходимо также учитывать результаты рентгенографии органов грудной клетки, проводимой в обязательном порядке в прямой и боковой проекциях. Чаще всего инфильтративные изменения с очагом некроза паренхимы легкого наблюдаются в тех сегментах легких, которые связаны с так называемым «гравитационным механизмом» (локализация абсцесса в заднем сегменте верхней доли, если аспирация произошла в положении лежа, или верхнем сегменте нижней доли, если аспирация произошла в положении сидя). Определенную роль играет интерпретация результатов общего исследования полученной мокроты— цвет, запах, присутствие крови и пр.
Однако на практике врач чаще всего диагностирует развитие пневмонической инфильтрации, не обращая внимание на анализ факторов риска аспирации и назначает антибактериальную терапию с учетом возбудителей, характерных для внебольничной пневмонии, — Streptococcus pneumoniae, Chlamydophila, Mycoplasma pneumoniae и пр. Следующим этапом естественной эволюции заболевания является некротизирующая пневмония, которая, наряду с лихорадкой и плевральными болями, характеризуется появлением «гнилостной» мокроты и формированием микроабсцессов (менее 1,0 см в диаметре). Последние обычно выявляются при компьютерной томографии органов грудной клетки, поскольку рентгенография зачастую не дает возможность надежно визуализировать полостные образования небольших размеров на фоне пневмонической инфильтрации.
Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможная анемизация, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры.
Проведение дифференциальной диагностики у пациентов с выявленным абсцессом легкого необходимо с единственной целью— определить инфекционный и неинфекционный характер поражения. В обязательном порядке собирается анамнез с настороженностью в вопросах туберкулеза и, как минимум, трехкратно проводится посев мокроты либо образцов бронхиолоальвеолярного лаважа на Mycobacterium tuberculosis. Желательным является проведение бронхоскопии, так как в ряде случаев удается установить причины абсцедирования (инородные тела, опухолевое поражение и пр.).
Лечение абсцесса легкого
В большинстве клинических ситуаций антимикробные препараты при абсцессе легкого назначаются эмпирически, что связано с рядом объективных обстоятельств:
Общепринятым стандартом в лечении абсцесса легкого до настоящего времени остается применение бензилпенициллина по 2 млн ЕД внутривенно с интервалом 4 часа в комбинации с метронидазолом (0,5–1,0 г в/в с интервалом 8–12 ч); в последующем, при достижении отчетливого клинико-рентгенологического улучшения, осуществляется переход на пероральную терапию амоксициллином по 0,5–1,0 г с интервалом 8 часов и метронидазолом (0,5 г с интервалом 8–12 ч) внутрь.
Однако слабой стороной такой терапии является то, что 15–20% штаммов потенциальных возбудителей абсцесса легкого оказываются резистентными к бензилпенициллину (прежде всего, это фузобактерии и бактероиды). Кроме того, на сегодняшний день доказанным является преимущество линкосамидов (клиндамицин по 600 мг в/в с интервалом 6–8 ч с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 300 мг с интервалом 6 ч) по сравнению с традиционной терапией бензилпенициллином. Возможна также высокодозная терапия ингибиторозащищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат по 2,4 г в/в с интервалом 6 часов с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 625 мг с интервалом 6–8 ч), предпочтительно в режиме ступенчатого лечения.
В случае нозокомиального, или внутрибольничного, происхождения абсцесса легкого назначаются ингибиторозащищенные пенициллины с антисинегнойной активностью— пиперациллин/тазобактам, в комбинации с ванкомицином (риск метициллинорезистентных S.aureus) или без него (рис. 3).
Российские эксперты в качестве препаратов выбора рекомендуют ингибиторозащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) либо цефоперазон/сульбактам. При отсутствии этих антибиотиков либо их неэффективности могут использоваться карбапенемы, ингибиторозащищенные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) либо комбинации клиндамицина с аминогликозидами (АГ) (табл. 2).
Длительность терапии при абсцессе легкого определяется индивидуально, но, как правило, составляет не менее 3–4 недель.
В ряде случаев невозможно добиться излечения пациента без хирургического вмешательства, чаще всего требуется торакотомическое дренирование, реже применяется торакоскопия и декортикация.
Клинический пример
Пациент И., 1946 года рождения, переведен в ГВКГ им Н. Н. Бурденко 23.08.2007 г. из терапевтического отделения базового госпиталя.
Из анамнеза: пенсионер МО РФ, занимается преподавательской деятельностью. Страдает сахарным диабетом 2-го типа, среднетяжелого течения с марта 2007 г., гипертонической болезнью второй стадии, ишемической болезнью сердца, дисциркуляторной энцефалопатией. Рекомендованные лекарственные препараты регулярно не принимает. Курил на протяжении 15 лет до 10 сигарет в сутки, злоупотребляет алкоголем.
Из анамнеза заболевания известно, что заболел остро в начале августа 2007 г., когда после переохлаждения температура тела повысилась до фебрильных цифр, появились озноб, боль в левой половине грудной клетки, усиливающаяся при движениях, перемене положения тела, выраженная слабость, непродуктивный кашель. Обратился в поликлинику по месту жительства, где с 8.08.07 по 13.08.07 г. проходил лечение у невролога по поводу межреберной невралгии. Получал диклофенак, с кратковременным купированием болевого синдрома. Ввиду усиления кашля, сохранения фебрильной лихорадки, болевого синдрома в грудной клетке слева врачом-неврологом заподозрена левосторонняя пневмония. Пациент госпитализирован в терапевтическое отделение базового госпиталя на шестые сутки после начала заболевания, где диагностирована левосторонняя полисегментарная пневмония. На фоне проводимой антибактериальной терапии цефтриаксоном и азитромицином получен незначительный клинический эффект. Сохранялись лихорадка до 38–39°C, озноб, выраженная слабость, боли в грудной клетке, малопродуктивный кашель. При контрольной рентгенографии органов грудной клетки на седьмые сутки от начала антибактериальной терапии отмечено прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких с двух сторон, выявлен абсцесс нижней доли левого легкого. Для дальнейшего обследования и определения лечебной тактики переведен в торакальное отделение госпиталя имени Н. Н. Бурденко. При поступлении: состояние средней степени тяжести. Правильного телосложения, повышенного питания. Рост 172 см, масса тела 76 кг. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски; кожа лица— гиперемирована, умеренный акроцианоз, сосудистые звездочки на лице и груди. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-мышечная система без особенностей. Грудная клетка правильной формы, эластична. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Перкуторно над легкими коробочный звук с резким притуплением над задненижними участками левого легкого. Аускультативно дыхание жесткое, справа над базальными отделами выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, слева над зоной притупления резкое ослабление дыхания. Частота дыхательных движений 24–26 в минуту. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительных качеств. Сердечная область не изменена, границы относительной тупости не расширены. Тоны сердца приглушены, артериальное давление– 140/80 мм рт. ст. Учащенное мочеиспускание— до 3–4 раз ночью. В клиническом анализе крови наблюдается палочкоядерный сдвиг в сторону юных форм до 24%, лимфоцитопения, ускоренное СОЭ 55 мм/ч. При компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ ОГК) определяются: полисегментарная инфильтрация паренхимы обоих легких, в проекции 6, 9 и 10 сегментов левого легкого жидкостное ограниченное образование 107×94 мм в поперечнике с уровнем жидкости и газа; сдавление нижнедолевого бронха слева; увеличение внутригрудных лимфатических узлов.
Установлен клинический диагноз: двусторонняя внебольничная полисегментарная пневмония (тяжелое течение), осложненная абсцессом нижней доли левого легкого, дыхательной недостаточностью второй степени. В отделении под контролем УЗИ произведено дренирование полости абсцесса с эвакуацией зловонного жидкого гноя до 500 мл и налажено проточно-аспирационное дренирование полости абсцесса. Проводилась комбинированная антибактериальная терапия Тиенамом (2 г/сут), Амикацином (1 г/сут), Метрогилом (300 мг/сут).
В результате проводимой терапии отмечена положительная клинико-рентгенологическая и лабораторная динамика. Улучшилось самочувствие больного, исчезли боли в грудной клетке, уменьшились кашель и общая слабость, на 8 сутки отмечено снижение температуры тела до субфебрильных цифр. При контрольной КТ ОГК на 5 сутки от момента начала активной терапии отмечено уменьшение полости абсцесса до 13×11 мм и интенсивности инфильтрации легочной ткани, выявлены инфильтраты с распадом в 10 сегменте левого легкого. К концу второй недели от начала лечения в госпитале температура тела нормализовалась, лабораторные показатели в пределах нормальных величин, при контрольной рентгенографии ОГК инфильтративных и очаговых изменений легочной ткани, остаточных полостей не выявлено. Пациент выписан из стационара в удовлетворительном состоянии на 51 сутки от начала заболевания и на 36 сутки нахождения в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко.
В заключение необходимо отметить, что в диагностике и лечении заболевания у данного пациента присутствуют два важных момента. Во-первых, это поздняя диагностика внебольничной пневмонии на поликлиническом этапе, осложнившаяся формированием абсцесса легкого. Во-вторых, пациенту проводилась комбинированная антибактериальная терапия абсцесса— Тиенам + Амикацин + Метрогил, которая с точки зрения современных рекомендаций представляется избыточной.
А. А. Зайцев, кандидат медицинских наук
М. Б. Миронов, кандидат медицинских наук
А. И. Синопальников, доктор медицинских наук, профессор

























