можно ли антидепрессанты принимать с обезболивающими

Обезболивающие при приеме антидепрессантов

Добрый день! В связи с высокой тревожностью мне назначили триттико на ночь и адаптол днем. Какие обезболивающие я могу принимать, если болит голова? Прочитала, что нурофен, например, нельзя принимать в этом случае

На сервисе СпросиВрача доступна консультация психиатра онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте!
Можно принимать обезболивающие препараты вместе с триттиком, не переживайте.
Просто не делайте это регулярно и постоянно, а редкие приемы спокойно.

Адаптол не снижает давление как правило.

Здравствуйте. Можете принять любой препарат из группы НПВС.

Тразодон может снижать давление. Нужна консультация терапевта.

Источник

Взаимодействия антидепрессантов c другими препаратами

В процессе лечения депрессии антидепрессантами следует учитывать особенности их взаимодействия с другими препаратами. В случае сочетания антидепрессантов с препаратами лития (карбонат лития) или гормонами щитовидной железы (трийодтиронин) возможно усиление эффекта антидепрессанта.

При сочетании ТЦА с алкоголем заметно усиливается седативный эффект и могут возникать психомоторные нарушения. На фоне алкогольной детоксикации требуется лечение несколько большими дозами антидепрессанта, чем в обычных случаях. Метаболизм ТЦА активируют барбитураты. При сочетании ТЦА с большинством СИОЗС резко возрастает эффект кардиотоксичности, поскольку в данном случае увеличивается концентрация ТЦА в плазме крови. В этом отношении особенно опасно сочетание флуоксетина и пароксетина с ТЦА. Следует иметь в виду, что ТЦА усиливают гипогликемический эффект инсулина.

При сочетании флуоксетина или пароксетина с традиционными нейролептиками возможно появление экстрапирамидной симптоматики, поскольку метаболизм данных препаратов происходит с помощью одного фермента (CYP2D6). Флуоксетин, пароксетин и флувоксамин способны усиливать выраженность психомоторных нарушений, если они применяются совместно с альпразоламом или транквилизаторами бензодиазепинового ряда. Флувоксамин, в отличии от других СИОЗС заметно повышает концентрацию в плазме крови клозапина (в несколько раз) и увеличивает содержание в ней оланзепина.

Флуоксетин и флувоксамин опасно сочетать вместе с препаратами лития, поскольку в этом случае заметно возрастает риск появления серотонинового синдрома и усиливается эффект нейротоксичности. Большинство других СИОЗС усиливают токсичность лития.

Некоторые антибиотики (эритромицин) могут увеливать концентрацию в крови сертралина и циталопрама и даже вызвать психоз в случае сочетания с флуроксетином (кларитромицин). Некоторые СИОЗС неблагоприятно взаимодействуют со станинами. Так, в частности, флуоксетин в сочетании с отдельными станинами, способен индуцировать проявления миозита. Флувоксамин не сочетается с теофиллином (токсические эффекты).

В случае сочетания СИОЗС с электросудорожной терапией, в отличии от сочетания с ТЦА, в литературе описаны затяжные судорожные приступы.

Нейролептики

Для лечения депрессии используются и нейролептики, которые помимо действия, направленного на купирование психоза, проявляют умеренный эффект антидепрессанта — хлорпротиксен (труксал), сульпирид (эглонил, догматил), флупентиксол (флюанксол), левомепромазин (тизерцин), рисполепт (рисперидон), оланзапин (зипрекса) а также карбонат лития, эффективный при легких и умеренных депрессивных состояниях. При сочетании депрессии с бредом и галлюцинациями обычно комбинируют назначение атипичных нейролептиков (рисперидон, оланзапин) с антидепрессантами (флуоксетин, миртазепин), эффективность подобного лечения достигает 60-70 %.

Больным с признаками биполярного аффективного расстройства рекомендовано назначение оланзепина, поскольку кроме эффекта нейролептика, он также обладает эффектом стабилизатора настроения.

В то же время следует иметь в виду, что в большинстве случаев антидепрессанты снижают эффективность нейролептиков, особенно у больных находящихся в остром психозе.

Препараты, влияющие на эндокринную систему

В настоящее время за рубежом для лечения депрессии предложен ряд препаратов, воздействующих на состояние гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В первую группу препаратов, подобного типа входят медикаменты, блокирующие синтез кортизола на уровне ферментных систем (кетоконазол, метирапон, аминоглютемид), которые, однако, обладают большим количеством побочных эффектов по сути дела являющихся результатом длительных эндокринных дисфункций (Wolkowitz O., с соавт., 2001). Ко второй группе препаратов относятся антагонисты рецепторов кортиколиберина (анталармин), обладающие потенциальным эффектом антидепрессантов и анксиолитиков (Holsboer F., 1999). В настоящее время проводятся исследования по применению ДГЭА-сульфата в качестве вспомогательной терапии при лечении депрессии, в частности, для коррекции когнитивных нарушений при данной патологии (Sapolsky R., 2000).

Нормотимики

При биполярной, рекуррентной депрессии, циклотимии, шизоаффективном расстройстве, перемежающемся эксплозивном расстройстве обычно после купирования острого эпизода и этапа поддерживающей терапии назначаются препараты, выравнивающие настроение — стабилизаторы аффекта (нормотимики, тимолептики). Стабилизаторы аффекта также используются для купирования маниакального состояния, возникшего после инсульта, травмы лобной доли и онкологического заболевания данной зоны мозга. Кроме того, эти препараты изредка применяются в качестве вспомогательной терапии тяжелого депрессивного эпизода (большое депрессивное расстройство), в этом случае они назначаются в небольших дозах с постепенным и медленным повышением дозы медикамента.

Нормотимики особенно показаны для лечении биполярного расстройства, так, в частности, в этом случае литий может быть использован даже в качестве монотерапии. В то же время следует иметь в виду, что положительный ответ на терапию препаратами лития в ряде случаев достигается в течение 7-8 недель. Использование нормотимиков требует регулярного контроля, не реже одного раза в три месяца, содержания препарата в крови больного, так, например, для лития эта концентрация должна быть в пределах 0,6-0,9 мэкв/литр. При отсутствии сотрудничества пациента с врачом (отсутствия комплайенса) содержание препарата в крови следует проводить каждые 2-4 недели.

Наиболее часто в качестве стабилизаторов настроения используются препараты лития (карбонатная и цитратная соли) и вальпроаты (вальпроевая кислота, дивальпроат натрия), реже карбамазепин. К менее изученным нормотимикам относят: ламотриджин, габапентин, блокаторы кальциевых каналов (верапамил) и ряд других лекарственных средств, применяемых в неврологии.

Стабилизаторы настроения способны не только предотвратить рецидив депрессии. В прошлом имели место попытки лечить этими препаратами расстройства депрессивного спектра, однако оказалось, что эти лекарства лучше купируют маниакальные состояния, чем депрессию.

Обычно перед началом фармакотерапии нормотимиками требуется провести тщательное исследование соматического и неврологического статуса больного. Препараты лития способны вызвать нарушения проводимости сердца, лейкоцитоз, диабет, почечную недостаточность, гипотиреоз. Они также способны отрицательно влиять на репродуктивную систему женщин и вызвать аномалию плода. Обычно перед началом лечения литием делают ЭКГ, развернутый клинический анализ крови, определяют уровень электролитов, азотистых оснований, креатинина и общий анализ мочи, также определяют уровень тиреотропного гормона гипофиза. Вальпроаты способны отрицательно влиять на кровь (лейкопения, анемия, тромбоцитопения), печень (печеночная недостаточность) и также, как и литий, могут отрицательно влиять на репродуктивную систему женщины, вследствие последнего замечания, перед началом лечения вальпроатами следует провести тест на беременность. Карбамазепин способен индуцировать аритмию, аграналуцитоз, анемию, гепатит (желтуху), синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Антигипоксанты

Препараты, обладающие антиоксидантными свойствами, также могут быть использованы в процессе фармакотерапии расстройств депрессивного спектра.

Мексидол

Мексидол относится к группе антигиксантов с ноотропными и анксиолитическими свойствами и антиоксидантным эффектом. По своей антигипоксической активности мексидол значительно превосходит пирацетам и ноотропил. Препарат обладает широким спектром фармакологической активности, являясь антигипоксическим, стресспротективным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим препаратом, ингибирующим свободно-радикальные процессы окисления липидов. Фармакологические эффекты мексидола реализуются на трех уровнях: нейрональном, сосудистом и метаболическом.

Терапевтический эффект мексидола выявляется от 10 до 300 мг/кг. Препарат особенно показан при лечении затяжных астено-депрессивных синдромах, он снимает напряжение и беспокойство, устраняет чувство тревоги. Доказана эффективность препарата при лечении соматовегетативных нарушений, сопровождающих проявления депрессии, его способность восстанавливать нарушенный циркадный ритм, позитивный эффект на когнитивные функции.

Мексидол можно назначать внутривенно (капельно или струйно), внутримышечно и внутрь.

Источник

Взаимодействия антидепрессантов c другими препаратами

Нейролептики

Препараты, влияющие на эндокринную систему

Нормотимики

Антигипоксанты

Мексидол

Мексидол можно назначать внутривенно (капельно или струйно), внутримышечно и внутрь.

Источник

Антидепрессанты в лечении боли

Антидепрессанты появились в психиатрической практике во второй половине ХХ в. В 1962 г. были опубликованы сведения о том, что трициклический антидепрессант имипрамин уменьшает боли при поражении суставов в 60-70% случаев [50]. В двойном слепом исследовании у пациентов с ревматоидным артритом, остеоартритом и анкилозирующим спондилитом имипрамин проявил анальгетический эффект, превосходящий плацебо [78]. В обеих публикациях уменьшение боли обозначали как вторичный эффект по отношению к влиянию на депрессивное настроение. В настоящее время считают, что уменьшение болевого синдрома при использовании антидепрессантов не находится в прямой зависимости от их влияния на депрессивное настроение [52]. В то же время отмечено, что при лечении доксепином уменьшение боли связано с ослаблением симптомов депрессии [96]. Боль редко существует изолированно, поэтому такие эффекты антидепрессантов как изменение настроения, мышечная релаксация, улучшение качества сна часто сопутствуют влиянию на болевой синдром.

Лекарственные средства из группы антидепрессантов неоднородны. Согласно одной из классификаций выделяют шесть основных групп антидепрессантов: трициклические антидепрессанты (ТЦА); тетрациклические антидепрессанты (ТеЦА); селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС); селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН); селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (СИОЗН); ингибиторы монаминоксидазы (иМАО) [7].

2. Механизмы анальгетического действия антидепрессантов
Сведения о механизмах анальгетического действия антидепрессантов носят противоречивый характер. Это обусловлено тем, что в настоящее время нет адекватных моделей хронических болевых синдромов; при исследовании на животных эффект регистрируется после короткого промежутка времени, в то время как у человека анальгетическое действие развивается в течение нескольких дней.

2.1. Трициклические антидепрессанты
В 1987 г. М.В. Max и соавт. показали, что анальгетический эффект ТЦА не зависит от их действия на депрессивное настроение [52]. Позднее было установлено, что болеутоляющий эффект ТЦА развивается быстрее нежели антидепрессивный, в течение недели или менее, от начала терапии ТЦА и при использовании относительно небольших доз. Существует мнение, что анальгетический эффект ТЦА обусловлен рядом механизмов, как центральных, так и периферических (табл. 1).

2.1.1. Серотонинергичекий компонент
В эксперименте показано, что ТЦА оказывают бульбоспинальное нисходящее ингибирующее влияние на нейрональную активность в спинном мозге [12]. При применении антагонистов серотонина антиноцицептивный эффект ТЦА снижается: p-хлорофенилаланин уменьшает содержание серотонина в ЦНС, что приводит к уменьшению антиноцицептивного эффекта ТЦА [81,92]. Некоторые ТЦА нарушают обратный нейрональный захват серотонина [79]. Ряд ТЦА изменяют взаимодействие серотонина с рецепторами в нервной ткани [34].

2.1.3. Опиоидергический компонент

Опиоидергические эффекты ТЦА могут являться первичным звеном в формировании их антиноцицептивного действия. При этом другие, возможно, последующие составляющие также существенны. В опытах на животных показано, что антагонист опиоидных рецепторов налоксон блокирует антиноцицептивный эффект ТЦА [9]. Подобным образом введение дельта-(δ)-опиоидного антагониста налтриндола с антидепрессантами сдвигает кривую антидепрессантов «доза-ответ» вправо. Таким образом, наблюдается снижение антиноцицептивного эффекта ТЦА, тогда как введение ингибитора катаболизма энкефалинов ацеторфана с антидепрессантами дотиепином или амитриптилином увеличивало их антиноцицептивный эффект [42]. Длительное применение антидепрессантов может изменять плотность опиоидных рецепторов [44] и увеличивать содержание опиоидов в некоторых структурах мозга [25].

2.1.4. N-метил-D-аспартатные рецепторы
Имипрамин и дезметилимипрамин предотвращают поступление ионов Са 2+ внутрь культуры корковых нейронов крысы, воздействуя на NMDA-рецепторы. Другие ТЦА оказывают подобный, но менее выраженный эффект [70]. Антидепрессанты связываются с комплексом NMDA-рецептора. Длительный прием антидепрессантов повреждает NMDA-рецепторы [86].

2.1.5. Аденозиновые рецепторы
Известно, что аденозин в эксперименте вызывает анальгезию [74], а в периферической и центральной нервной системе антидепрессанты ингибируют обратный захват аденозина в культурах клеток нейронов [66]. Антиноцицептивный эффект антидепрессантов ингибируют антагонисты аденозиновых рецепторов [32].

2.1.7. Кальциевые каналы
При кратковременном курсе антидепрессанты не оказывают заметного влияния на функцию кальциевых каналов, однако длительное применение циталопрама увеличивает плотность кальциевых каналов L-типа. Антиноцицептивный эффект антидепрессантов блокируется нифедипином [10].

2.1.8. Другие «мишени»
ТЦА блокируют гистаминовые Н₁— рецепторы, м- и н-холинорецепторы [74], что является причиной возникновения побочных эффектов антидепрессантов (например, сухость во рту, седация, затруднение мочеиспускания и др.).

На экспериментальных моделях показано, что некоторые ТЦА обладают противовоспалительным свойством. Так, при длительном введении имипрамина крысам, на кожу которых наносили каррагинан, вызывающий интенсивное воспаление, местный ответ значительно уменьшался [59]. Кломипрамин уменьшает признаки каррагинан-индуцированного воспаления дозозависимым образом, снижает содержание простагландина Е2 и концентрацию субстанции Р в воспалительном экссудате [18]. При длительном введении амитриптилина или имипрамина крысам с адьювант-индуцированным артритом отмечен антиноцицептивный эффект [21].

Показано, что при одновременном введении амитриптилина или имипрамина с формалином оба антидепрессанта уменьшали ответ первой и второй фазы формалинового теста. При длительном применении амитриптилина местно с формалином FOS-иммунная реактивность в заднем роге спинного мозга уменьшалась по сравнению с животными, которым вводили только формалин [46].

2.2. Селективные ингибиторы обратного нейронального захвата серотонина
ТЦА вызывают эффект, действуя на различные механизмы ноцицепции. В то же время это обусловливает их многочисленные побочные эффекты. Предполагалось, что с внедрением в клиническую практику антидепрессантов с избирательным действием ТЦА будут вытеснены этими средствами, которые вызывают меньше побочных эффектов.

В тесте «горячей пластины» флувоксамин вызывал дозозависимый анальгетический эффект, в то время как флуоксетин и циталопрам проявляли слабые анальгетические свойства [76]. Анальгетический эффект этих СИОЗС не изменялся при введении антагониста опиоидных рецепторов налоксона. Напротив, при исследовании анальгетического эффекта пароксетина налоксон уменьшал анальгетический эффект. Таким образом, пароксетин может взаимодействовать с опиоидергической системой [30]. В том же исследовании пароксетин-индуцированная анальгезия ингибировалась 5-НТ₃ антагонистом одансетроном, но не 5-НТ₂ антагонистом кетансерином.

Двойное действие на серотонин- и адреналинергические механизмы обусловливает более выраженный эффект при лечении хронической боли, чем воздействие только на серотониновое звено. Антидепрессанты с двойным механизмом оказывают более длительное обезболивающее действие, чем те, что воздействуют только на одну из аминергических систем. Как серотонин, так и норадреналин вовлекаются в контроль боли через нисходящие пути болевой чувствительности. Предполагается, что анальгетический эффект этих антидепрессантов связан со способностью повышать активность норадреналина и серотонина в ЦНС и он независим от антидепрессивного эффекта. Эти вещества уменьшают восприятие боли за счет активации нисходящей системы серотонинергической и норадренергической ингибиции [4].

2.4. Антидепрессанты других групп
Ребоксетин относят к селективным ингибиторам обратного захвата норадреналина. Ребоксетин обладает небольшим (или не обладает вовсе) аффинитетом к серотонинергическим и дофаминергическим синапсам или к мускариновым и гистаминовым рецепторам, но, тем не менее, обладает достаточной эффективностью при депрессии [65]. Ограниченные исследования не показали анальгетической активности этого препарата [11].

Существуют ограниченные сведения об анальгетических эффектах тетрациклических антидепрессантов. При сравнении амитриптилина с ТеЦА мапротилином у пациентов с постгерпетической невропатической болью мапротилин проявил анальгетическую активность, но она была значительно ниже эффекта амитриптилина [83]. При исследованиях на животных миртазапин продемонстрировал анальгетическое действие путем активации антиноцицептивной системы в тесте «горячей пластины» и во вторую фазу формалинового ответа [19].

Известны многочисленные побочные эффекты, лекарственные взаимодействия а также необходимость соблюдения диеты при использовании препаратов из группы ингибиторов моноаминоксидазы. Поэтому их применение для лечения болевых синдромов не рассматривается.

Несмотря на то, что бупропион классифицирован как ингибитор обратного захвата дофамина, он также обладает адренергической активностью. Доказательства анальгетической активности бупропиона весьма ограничены: в плацебо-контролируемом исследовании показано, что 73% пациентов с невропатической болью отмечают ее уменьшение [80].

3.1. Постгерпетическая невралгия (ПГН)
В исследованиях [49,55,97-100] показано, что амитриптилин, нортриптилин и дезипрамин эффективны при лечении боли, связанной с ПГН. Амитриптилин уменьшал боль более чем у 65% пациентов с ПГН [99], однако в другом исследовании процент таких пациентов равен 47 [55]. При сравнении амитриптилина с ТеЦА мапротилином отмечено, что при применении амитриптилина анальгетический эффект был выше. При увеличении дозы амитриптилина наблюдается прямая корреляция между её увеличением и частотой и выраженностью побочных эффектов [98]. При сравнении нортриптилина с амитриптилином показано, что анальгетический эффект данных препаратов одинаковый, однако при приеме нортриптилина чаще наблюдались побочные эффекты [100]. В исследовании [49] установлена эффективность дезипрамина при ПГН.

3.2. Болевая форма диабетической полиневропатии (БДП)
Установлена эффективность ТЦА – амитриптилина, имипрамина, кломипрамина, дезипрамина, нортриптилина – при БДП [41,53,54,82,83].

При сравнении дезипрамина и амитриптилина показано, что оба препарата оказывают сходное по эффективности действие [54]. Кломипрамин превосходит дезипрамин по эффективности [82]. В отличие от дезипрамина при увеличении дозы имипрамина или кломипрамина анальгетический эффект возрастает [83].

В исследовании [61] показано, что эффективность амитриптилина и габапентина при БДП одинакова.

Дулоксетин оказался высокоэффективным средством при БДП с хорошим профилем безопасности [3,68,69,88]. При этом процент выбывания пациентов из исследования составил 12 [68]. В процессе лечения дулоксетином у некоторых больных диабетом отмечались колебания уровня глюкозы в крови, что не коррелировало с анальгетическим эффектом [45].

Анальгетический эффект дулоксетина превышал таковой у плацебо при использовании препарата в диапазоне доз 60-120 мг/сутки. При этом увеличение дозы не сопровождалось повышением анальгезии, но количество и выраженность побочных эффектов возрастали.

В систематическом обзоре [38], содержащим результаты 6 исследований (460 пациентов с невропатической болью), показано, что в 4-х из них венлафаксин статистически достоверно уменьшал болевой синдром.

3.3. Центральная невропатическая боль
В исследовании [23] изучали пациентов с болью в результате повреждения спинного мозга. Пациенты были случайно распределены в две группы, одна из которых получала амитриптилин, а другая активное плацебо (плацебо, которое повторяет побочные эффекты исследуемого лекарственного средства, но не то специфическое терапевтическое действие, которым предположительно это средство обладает). При оценке боли до и после лечения выявлена эффективность амитриптилина по сравнению с плацебо. В то же время в литературе встречаются противоположные сведения об эффективности ТЦА при болевых синдромах вследствие повреждения спинного мозга, однако эти сведения основаны на описаниях случаев, а не слепых плацебо-контролируемых исследованиях [29,35]. Показано, что амитриптилин оказывает выраженный анальгетический эффект у пациентов с центральной постинсультной болью [51].

Рекомендации EFNS по фармакологическому лечению невропатической боли. Лечение центральной невропатической боли: препараты первой линии – габапентин, прегабалин уровень А; амитриптилин, уровень В/А.

3.4. Фибромиалгия (ФМ)
ФМ является комплексным заболеванием с большим спектром симптомов, поэтому рассмотрение эффективности лекарственных средств с позиции доказательной медицины достаточно сложно. В связи с этим в литературных источниках можно встретить исследования, в которых эффективность антидепрессантов у пациентов с ФМ не доказана [71], и, напротив, исследования, результаты которых говорят об эффективности антидепрессантов [64].

В исследовании [15] показано, что ТЦА улучшают качество сна, уменьшают тревогу, но не влияют на напряженность и болезненность триггерных точек. В исследовании [24] после 1 месяца лечения ФМ улучшение отмечали 21% пациентов (0% получавших плацебо). После 6 месяцев лечения количество пациентов, отмечающих улучшение, увеличилось до 36 и 19%, соответственно.

Применение СИОЗС при ФМ может вызвать парадоксальную реакцию в виде усиления симптомов ФМ. В исследовании [13] показано, что у пациентов с ФМ, которые получали флуоксетин (45 мг/день или более), нарастали такие симптомы, как боль, тревога и депрессия при опросе пациентов с помощью шкалы тяжести ФМ (FIQ). Существует гипотеза, что СИОЗС в больших дозах могут ингибировать обратный нейрональный захват норадреналина, что в свою очередь может косвенно усиливать анальгетический эффект [62].

В систематическом обзоре [27] показано, что пациенты с ФМ, получавшие милнаципран, отмечали больший обезболивающий эффект, чем в контрольной группе.

Дулоксетин проявил эффективность не только в отношении боли, но и других симптомов, сопровождающих ФМ. В исследовании [14] показано, что дулоксетин значительно уменьшает боль, количество триггерных точек и увеличивает болевой порог этих точек по сравнению с плацебо. Показано, что при приеме антидепрессантов, в частности, дулоксетина, значительно улучшается качество жизни пациентов с ФМ, а анальгетические свойства дулоксетина не зависят от его влияния на депрессивное настроение [16].

Подобные сведения об эффективности лечения ФМ получены при использовании милнаципрана [95] и венлафаксина [75].

Рекомендации Техасского университета (США) по лечению фибромиалгии у взрослых (дано в сокращении – представлена только фармакотерапия) [93]. Антидепрессанты: ТЦА – амитриптилин, уровень А; СИОЗСН – дулоксетин, милнаципран, уровень А; венлафаксин, уровень С; СИОЗС – флуоксетин, пароксетин, уровень В; циталопрам, уровень D.

3.5. Другие заболевания
Исторически анальгетический эффект антидепрессантов был впервые описан у пациентов с суставной болью [50]. В отдельных исследованиях показано, что ТЦА уменьшают боль при остеоартрите [21].

Диагноз боли в нижней части спины весьма распространен, он включает широкий спектр различных проблем, что делает его важным для врачей различных специальностей. В единственном отчете о рандомизированном контролируемом исследовании применения доксепина у пациентов с болью в нижней части спины показано, что препарат может оказать умеренный анальгетический эффект и уменьшить симптомы депрессии [43]. В систематическом обзоре 10 исследований [94] не установлено различий между плацебо и антидепрессантами при лечении хронической неспецифической боли в спине. Однако механизм противоболевого действия антидепрессантов основан не только на редукции депрессии (уменьшение выраженности депрессии уменьшает болевой синдром), но и на усилении действия экзогенных (НПВП) и эндогенных анальгезирующих веществ (эндорфины, энкефалины). Поэтому антидепрессанты могут играть важную роль в комплексной терапии боли в спине [1].

Применение амитриптилина у больных с онкологическими заболеваниями и невропатической болью не дало желаемого результата, при этом исследование включало небольшое количество (16) пациентов [58].

Антидепрессанты не проявили эффективности при лечении ВИЧ-ассоциированной сенсорной невропатии [48].

4. Безопасность и побочные эффекты антидепрессантов
Безопасность антидепрессантов неодинакова при их применении в неврологической и психиатрической практике. Для лечения болевых синдромов обычно используют небольшие дозы антидепрессантов (в 2 и более раз меньше), чем при лечении депрессии.

При применении современных антидепрессантов частота возникновения и выраженность побочных эффектов ниже, чем при приеме ТЦА. В мета-анализе [17] исследовали переносимость ТЦА и СИОЗС, используемых для лечения депрессии; был вычислен NNtH – number needed to harm (в данном случае этот показатель показывает количество пациентов, получающих лекарство, из которых один вынужден прекратить прием данного препарата из-за побочных эффектов). Для ТЦА этот показатель составил от 5 до 11 и от 21 до 94 для СИОЗС.

У пациентов с тяжелой депрессией (с бредовыми идеями самообвинения и самоуничижения, суицидальными мыслями) повышен риск суицида, поэтому необходимо участие психиатра в лечении такого пациента [2].

При приеме антидепрессантов часто отмечается увеличение массы тела. При использовании данных препаратов для лечения депрессии улучшение настроения оказывало положительное влияние на аппетит. ТЦА чаще, чем СИОЗС вызывают увеличение массы тела пациентов, что отрицательно сказывается на приверженности пациентов к лечению [33].

При приеме ТЦА часто наблюдаются побочные эффекты, связанные с действием на холинергическую систему: как сухость во рту, седация, затруднение мочеиспускания, запоры.

В исследовании [36] изучали группу из более 2200 пациентов с переломом бедра; 70% принимали лекарственную терапию до момента перелома. При сравнении с группой контроля оказалось, что эти пациенты принимали ТЦА или СИОЗС в два раза чаще, что свидетельствует об увеличении риска падений при приеме антидепрессантов.

При назначении любых препаратов беременным следует соблюдать особую осторожность. Показано, что ни ТЦА, ни СИОЗС не могут быть применены во время беременности, так как это сопряжено с высоким риском развития врожденных пороков развития [31].

С осторожностью следует назначать любые препараты с седативным эффектом пациентам, которые водят автотранспорт. В исследовании [67] обследовали пациентов после однократного приема (без титрования дозы) антидепрессанта с седативным эффектом (амитриптилин, имипрамин, доксепин, миансерин) и тестировали их на способность управлять автомобилем. Полученные данные были сопоставимы, как если бы пациенты приняли алкоголь в дозе, эквивалентной 0,8 мг/мл. При дальнейшем приеме антидепрессантов в течение недели способность управлять автомобилем была такой же, как и в контрольной группе (получавшей плацебо). Исключение составили пациенты, получавшие миансерин – их способность управлять автомобилем осталась нарушенной. Отмечено, что одновременный прием бензодиазепинов с антидепрессантами значительно нарушает способность управлять автомобилем. При приеме СИОЗС не отмечено влияния на способность управлять автомобилем. Во время приема ТЦА пациенты должны быть предупреждены, что необходимо избегать управления автомобилем во время титрования препарата. Также пациентов следует предупреждать о взаимодействии ТЦА с другими препаратами, обладающими седативными свойствами.

5. Заключение
Многочисленные исследования, в том числе выполненные с соблюдением принципов доказательной медицины, свидетельствуют о том, что антидепрессанты являются эффективными средствами в лечении ряда болевых синдромов. Клинические и экспериментальные данные подтверждают предположение о том, что анальгетические свойства этой группы веществ имеют самостоятельный характер и не являются вторичными по отношению к их основному – антидепрессивному – эффекту.

Однако стоит иметь в виду, что антидепрессанты оказывают действие на болевой синдром опосредованно, поэтому их целесообразно использовать в комбинации с другими методами лечения (лекарственными и нелекарственными). В настоящее время не существует универсального алгоритма выбора антидепрессанта для лечения болевого синдрома, так как у каждого пациента существует различный вклад дисфункционального компонента в общую картину заболевания. Поэтому для лечения пациентов с хроническими болевыми синдромами необходим мультидисциплинарный подход (с участием врача-психиатра и других специалистов) для определения и реализации индивидуального плана лечения.

Источник