Аутоиммунный тиреодит и беременность
Добрый день! Мне 29, планирую беременность. Был поставлен диагноз аутоиммунный тиреодит 3 года назад.
Анализы на гормоны: FT3 2,45 pg/ml, FT4 1,11 ng/dl, TSH 2,0 uIU/ml, A-TPO 348 UI/ml (в течение 3 лет A-TРО варьировался от 200 до 450).
Необходимо ли какое-либо лечение до зачатия и во время беременности? Какие есть риски? Какие мультивитамины лучше принимать? Можно ли принимать мультивитамины с содержанием йода?
Хронические болезни: Нету
На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Спасибо за ответ!
Уровень ферритина 8,18ng/ml, D 26,2 ng/ml.
Практически все мультивитамины для зачатия и беременности содержат йод, я помню, раньше эндокринолог советовала не пить витамины с йодом.
Можно ли принимать витамины с йодом(150mcg) в моем случае?
Спасибо за ответ!
Уровень D 26,2 ng/ml.
Можно ли в в моем случае принимать мультивитамины с содержанием йода(150mcg)?
Йоддефицит и беременность
В последние годы распространенность заболеваний щитовидной железы у беременных женщин растет, что, несомненно, определяет состояние физического и психического здоровья подрастающего поколения, так как установлено, что даже субклинические формы тиреоидной
В последние годы распространенность заболеваний щитовидной железы у беременных женщин растет, что, несомненно, определяет состояние физического и психического здоровья подрастающего поколения, так как установлено, что даже субклинические формы тиреоидной патологии у матери могут крайне неблагоприятно отразиться на состоянии плода и новорожденного. По данным официальной статистики, частота патологии щитовидной железы (ЩЖ) у беременных в Московской области за 10 лет возросла в 3,7 раза — с 0,7% в 1992 г. до 2,6% в 2002 г.
Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся нарушением ее функции, часто ведут к расстройствам менструального цикла, снижению фертильности, оказывают отрицательное влияние на все звенья обмена веществ, микроциркуляцию, сосудистый тонус, иммунный и гормональный гомеостазы, что, в свою очередь, не может не сказаться на процессах эмбриогенеза, плацентации и течении беременности. У пациенток с данным нарушением частота фетоплацентарной недостаточности (ФПН) достигает 96%, угрозы прерывания беременности — 55%, гестоза — 51%, преждевременных родов — 7,2%, аномалии родовой деятельности — 24%. При этом новорожденные составляют группу высокого риска по перинатальной заболеваемости, среди них превалируют незрелые дети, частота анте- и интранатальной гипоксии и асфиксии достигает 20%, а гипотрофии — 14%, часто наблюдаются врожденные пороки развития (ВПР) — до 25%.
В 2003 г. на базе МОНИИАГ было проведено обследование 336 женщин, проживающих в Московской области (регионе с легким и умеренным йодным дефицитом), на разных сроках гестации, ранее наблюдавшихся у эндокринолога. При УЗИ патология ЩЖ была у 15,2% беременных, при этом ее диффузное увеличение выявлено у 5,1%. Распространенность узлового и кистозно-узлового зоба составила 10,7%, первичный гипотиреоз был выявлен у 4,95% беременных.
С учетом высокой распространенности патологии ЩЖ у беременных целесообразным является внедрение в повседневную практику врача акушера-гинеколога скрининга на выявление данной патологии. Скрининг должен предполагать проведение УЗИ ЩЖ матери с обязательным подсчетом ее объема (норма до 18 мл); определение в сыворотке крови содержания тиреотропного гормона (ТТГ), свободной фракции тироксина (свободный Т4) и антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в 8–12 нед гестации; проведение тонкоигольной пункционной биопсии при выявлении узловых образований диаметром более 1 см под УЗ контролем (онкологическая настороженность); при выявлении патологии щитовидной железы — консультация в специализированных центрах.
Одной из причин столь высокой частоты патологии щитовидной железы является то, что практически все население России проживает на территории с йодным дефицитом различной степени тяжести. В свою очередь, недостаточность йода приводит к нарушению репродуктивной функции у женщин: увеличивается количество выкидышей, мертворождений, повышается перинатальная и младенческая смертность. Течение беременности и родов у женщин с эндемическим зобом сопровождается повышенной частотой таких осложнений, как самопроизвольный выкидыш (4%), гестоз (7,2%), хроническая внутриутробная гипоксия плода (34%), дискоординация родовой деятельности (31%), фетоплацентарная недостаточность (18%), угроза прерывания беременности (18%) (В.И.Краснопольский, 2004). Недоношенность плода у этого контингента беременных отмечается в 18% случаев, задержка внутриутробного развития — в 21,5%, гнойно-септические осложнения у новорожденных — в 38,5% (Л.А.Шеплягина, 2001).
Широкое внедрение на всей территории России программы антенатальной и постнатальной йодной профилактики, подразумевающей прием беременными и кормящими женщинами препаратов йода в суточной дозе не менее 200 мкг/сут, позволит значительно снизить патологию беременности и улучшить психическое и физическое здоровье подрастающего поколения.
Антенатальная профилактика (за 3–6 мес до зачатия и в течение всей беременности) направлена на предупреждение неврологической патологии у новорожденных и сводится к назначению профилактических доз йодида женщинам репродуктивного возраста, планирующим беременность, и беременным. Постнатальная профилактика является ее продолжением, рекомендуется женщинам, кормящим детей грудью, и ставит своей целью нормальное физическое, нервно-психическое и половое развитие детей, а также предупреждает гипогалактию у матери.
Однако наши исследования показали, что только 35% беременных принимали препараты йода, доза которого составляла 50–150 мкг/сут (в основном в виде пищевых добавок или поливитаминов для беременных). При этом биохимические признаки повышенной тиреоидной стимуляции (свТ3/свТ4 > 0,025) выявлены почти в 100% наблюдений, что свидетельствует о явно недостаточном поступлении йода в организм беременной.
Согласно методическим указаниям, «в группах повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний предпочтительнее использовать препараты, содержащие стандартизированную дозу йода». При приеме беременной минерально-поливитаминных комплексов, содержащих 150 мкг йода, необходимо дополнительно назначать препараты йода в дозе 50 мкг/сут.
При индивидуальной йодной профилактике беременным женщинам необходимо избегать йодсодержащих биологических добавок, особенно содержащих большую суточную дозу йода (Н.Ю.Свириденко, 2003). Ранее было доказано, что доза йодидов более 500 мкг/сут может способствовать развитию транзиторного гипотиреоза новорожденных по эффекту Вольфа–Чайкова путем ингибирования секреции тиреоидных гормонов плода (Г.А.Мельниченко и др., 1999). Единственным противопоказанием для назначения индивидуальной йодной профилактики во время беременности, помимо непереносимости йода, является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, аутоиммунный тиреотоксикоз). Носительство АТ-ТПО, а также хронический аутоиммунный тиреоидит не являются противопоказаниями для йодной профилактики, хотя и требуют динамического контроля функции ЩЖ в течение беременности в среднем один раз в триместр (Г.А.Мельниченко и др., 2003).
Общеизвестно, что риск развития заболевания ЩЖ во время беременности значительно выше у женщин с наличием в анамнезе зоба (диффузного или узлового), причем количество и размер узлов практически всегда увеличиваются во время беременности. Повторная беременность приводит к дальнейшему увеличению размеров ЩЖ и усилению узлообразования.
Данные морфологических исследований плацент показали, что наличие у беременной зоба даже на фоне эутиреоидного состояния приводит к развитию плацентарной недостаточности, которая выражается в структурных изменениях микроворсинок и снижении их количества, уменьшении площади синцитиотрофобласта, изменениях в митохондриях, что, в свою очередь, приводит к увеличению частоты акушерских и перинатальных осложнений.
Для лечения диффузного или узлового эутиреоидного зоба во время беременности (в случае исключения тиреоидной автономии) может применяться монотерапия препаратами йода 200–250 мкг/сут или комбинированная терапия йодидом калия 200 мкг/сут и L-тироксином. Доза L-тироксина в этом случае подбирается индивидуально под контролем уровня ТТГ и свТ4 в сыворотке крови 1 раз в триместр.
Распространенность гипотиреоза у беременных колеблется от 2 до 5%. Анализ течения беременности у 180 пациенток с гипотиреозом показал, что его неадекватное лечение приводит к таким осложнениям, как спонтанные выкидыши (19,8%), угроза прерывания беременности (62%), железодефицитная анемия (66%), ранний токсикоз (33%), гестоз (11,2%), ФПН (70%). Проявления перинатальной энцефалопатии мы наблюдали у 19,8% детей. Распространенность анте- и интранатальной гипоксии и асфиксии составила 19,6%, гипотрофия — 13,7%. По данным литературы, даже при рождении здоровыми от матерей с недостаточно хорошо компенсированным гипотиреозом 50% детей могут иметь нарушения полового созревания, снижение интеллектуальной функции, высокую заболеваемость.
Учитывая тот факт, что ранние стадии эмбриогенеза протекают под контролем только материнских тиреоидных гормонов, компенсация гипотиреоза должна быть проведена еще на стадии предгравидарной подготовки. Считается, что адекватная компенсация гипотиреоза перед наступлением беременности соответствует уровню ТТГ 0,4–2,0 мМЕ/л и уровню свТ4 ближе к верхней границе нормы.
Наступление беременности при нелеченом гипотиреозе крайне маловероятно, и имеется только несколько сообщений о благоприятном исходе беременности на этом фоне. Тем не менее мы наблюдали спонтанное наступление и пролонгирование беременности с хорошим перинатальным исходом у женщин с уровнем ТТГ в I триместре беременности 87–117 мМЕ/л. В то же время даже субклинический гипотиреоз может быть причиной бесплодия.
Лечение гипотиреоза во время беременности сводится к назначению заместительной терапии тиреоидными гормонами (L-тироксин), причем сразу же после наступления беременности доза L-тироксина повышается примерно на 50 мкг в сут. В литературе имеются рекомендации по предгравидарному повышению дозы L-тироксина примерно на 25–50 мкг, что защищает пациентку от гипотироксинемии в I триместре беременности, пока факт беременности не будет установлен. При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности (как манифестном, так и субклиническом), или при декомпенсации ранее существовавшего гипотиреоза полная заместительная доза L-тироксина назначается сразу, т.е. без постепенного ее увеличения.
L-тироксин принимается натощак, за 30 мин до еды ежедневно. Для обеспечения полной биодоступности препарата прием любых других лекарств (в том числе поливитаминов для беременных с карбонатом кальция и препаратов железа) необходимо отсрочить на 2–4 ч.
Очень часто возникает вопрос, нуждаются ли беременные с первичным гипотиреозом, получающие заместительную терапию тиреоидными гормонами, в дополнительном назначении препаратов йода. Ранее было упомянуто, что на стадии фетогенеза плацентарный барьер практически непроницаем для материнского тироксина, при этом ЩЖ плода приобретает способность концентрировать йод и синтезировать йодтиронины уже на 10–12-й неделе внутриутробного развития, т. е. активность щитовидной железы плода со II триместра беременности полностью зависит от поступления йода (а не тироксина) из материнского организма. Таким образом, пациенткам с гипотиреозом (в том числе на фоне аутоиммунного тиреоидита) на весь период беременности и лактации, помимо заместительной терапии L-тироксином, необходимо добавлять препараты йода в физиологической дозе 200 мкг/сут.
Принимая во внимание высокий риск развития ФПН у пациенток с нарушением функции ЩЖ, с профилактической целью целесообразно применять комплекс метаболической терапии (Кокарбоксилаза, рибофлавина мононуклеотид, Липоевая кислота, Метионин, пантотенат кальция, витамин Е). Хороший эффект при профилактике и лечении ФПН был получен при использовании Ксантинола никотината, Курантила, Эссенциале, Хофитола (в стандартных дозировках). Данный комплекс целесообразно применять во II и III триместрах беременности продолжительностью 3–4 нед.
При выявлении клинико-лабораторных признаков ФПН лечение проводится в условиях акушерского стационара и включает: инфузии Ксантинола никотината, Эссенциале, Актовегина, Кокарбоксилазы.
Для профилактики и лечения ФПН и гестоза у беременных с заболеваниями ЩЖ мы рекомендуем использовать ингаляции гепарина. Преимущества метода заключаются в отсутствии коагуляционных симптомов (кровотечения, тромбоцитопения, синдром «рикошета») и инъекционных осложнений (гематомы, некрозы, абсцессы), возможности длительного ее применения и отсутствии необходимости жесткого коагулогического контроля во время проведения терапии.
Для профилактики ФПН и гестоза суточная доза гепарина составляет 250–300 Ед/кг, продолжительность курса — 5–7 дней, количество курсов — 2–3, интервалы между курсами — 2 дня. При лечении данных осложнений: суточная доза — 500–700 Ед/кг, продолжительность курса — 21–28 дней, количество курсов — 1–2, интервалы между курсами — 2–3 нед. Ингаляции проводят 2 раза в сутки с интервалом 12 ч.
Широкое внедрение на всей территории России программы антенатальной и постнатальной йодной профилактики, подразумевающей прием беременными и кормящими женщинами препаратов йода в суточной дозе 200 мкг/сут, своевременное и адекватное лечение заболеваний щитовидной железы у беременных женщин, должно способствовать как нормальному течению беременности, так и правильному физическому и интеллектуальному развитию подрастающего населения.
Литература
В. А. Петрухин, доктор медицинских наук, профессор
Ф. Ф. Бурумкулова, кандидат медицинских наук
МОНИИАГ, Москва
Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита
В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.
Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.
Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.
С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».
Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.
Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.
Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.
Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?
И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.
Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.
Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.
Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.
Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.
Аутоиммунный тиреоидит при беременности
Как патология аутоиммунный тиреоидит впервые описан японским врачом Хашимото Хакару, который открыл данное заболевание. Поэтому аутоиммунный тиреоидит в официальной медицине носит его имя. Заболевание встречается преимущественно у женщин, причем в 15% случаев он выявляется при беременности и в 5% – в ближайшее время после родов. В наибольшей степени тиреоидит встречается у женщин молодого и среднего возраста.
Аутоиммунный тиреоидит и беременность
Аутоиммунный тиреоидит – это инфильтрация тканей щитовидной железы. При АИТ щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов и из-за выделения аутоантител в результате воспалительного процесса воспринимается организмом как угроза. При беременности щитовидная железа выделяет тиреоидные гормоны и принимает активное участие в развитии плода, поэтому аутоиммунный тиреоидит у беременной женщины – состояние, очень опасное как для нее, так и для ребенка. Медицина считает АИТ и беременность несовместимыми состояниями, однако своевременное выявление заболевания позволяет не только сохранить беременность, но и родить здорового ребенка, а также предотвратить рецидив заболевания в будущем.
Причины заболевания
Обычно тиреоидит протекает одновременно с другими аутоиммунными заболеваниями. Врачи также отмечают его часто генетическое происхождение. При диагностированном аутоиммунном тиреоидите у близких родственников есть риск приобрести это заболевание. Выделяют и другие причины АИТ:
Попутно способствует развитию тиреоидита нездоровый образ жизни и вредные привычки, особенно если есть генетическая предрасположенность к заболеванию. Аутоиммунный тиреоидит может быть характерным массовым заболеванием для определенной местности, где наблюдается дефицит йода.
Признаки заболевания при беременности
АИТ коварен тем, что во время беременности почти никак не проявляет себя, а возможные признаки женщина воспринимает как недомогание, свойственное своему состоянию. По этой причине тиреоидит выявляется чаще всего случайно. Но его можно обнаружить при пальпации шеи, он чувствуется как неестественное уплотнение. В этом случае необходимо срочно идти к врачу.
У женщины с диагностированным тиреоидитом в первом триместре беременности выработка гормонов щитовидной железы увеличивается, что является естественным процессом. Улучшается самочувствие беременной, и кажется, что болезнь отступила. Но после родоразрешения тиреоидит может проявить себя еще более интенсивно, поэтому заболеванию необходим постоянный контроль.
Планирование беременности при аутоиммунном тиреоидите
Окончательной стадией аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз, при котором резко снижается уровень гормонов, выделяемых щитовидной железой. Это часто становится причиной бесплодия, поскольку из-за дефицита тиреоидных гормонов фолликулы не созревают и овуляция не происходит вовремя. Зачать ребенка в таком состоянии невозможно.
Поэтому планирование беременности при АИТ имеет смысл осуществлять только при состоянии уэтиреоза, когда щитовидная железа выделяет достаточное количество гормонов. Гормональную терапию женщине назначает лечащий врач. Передозировка гормональных препаратов не менее опасна, чем сам тиреоидит.
ЭКО при аутоиммунном тиреоидите
Прежде чем решаться на ЭКО, врачи рекомендуют убедиться в том, что причиной бесплодия является не аутоиммунный тиреоидит. Ошибочно думать, что ЭКО – это панацея от всех проблем; на успех экстракорпорального оплодотворения напрямую влияет состояние здоровья женщины. Поэтому без правильного лечения АИТ процедура не будет успешной. При тиреоидите в стадии гипотиреоза делать ЭКО нет смысла, поскольку оплодотворение просто не произойдет.
Однако сделать ЭКО при диагностированном аутоиммунном тиреоидите возможно, если взять заболевание под контроль. Для этого необходимо обратиться к врачу-эндокринологу, который назначит полное медицинское обследование. После медобследования потребуется пройти курс лечения от тиреоидита, следуя указаниям врача. Готовиться к экстракорпоральному оплодотворению следует только с разрешения эндокринолога, когда восстановятся все функции репродуктивной системы организма. Нормализованный гормональный фон позволит не только зачать ребенка, но и благополучно сохранить беременность.
Влияние АИТ на беременность
Аутоиммунный тиреоидит оказывает прямое влияние на беременность и может проявить себя после многолетнего развития. Для организма женщины при беременности щитовидная железа очень важна как орган, влияющий на развитие плода в утробе. В период беременности щитовидная железа начинает естественным образом вырабатывать тиреоидные гормоны, которые необходимы ребенку в более высоких дозах. Тиреоидит влияет на эту функцию, провоцируя нехватку или переизбыток гормонов, что сказывается на состоянии будущей мамы и ребенка.
Симптомы заболевания при беременности
Аутоиммунный тиреоидит во время беременности может проявить себя различными симптомами, причем у каждой женщины наблюдается разное их количество. Но самыми распространенными являются:
Эти и другие подобные симптомы не указывают прямо на АИТ, но при их появлении необходимо показаться врачу. Также многое зависит от формы и вида заболевания.
Виды аутоиммунного тиреоидита
Тиреоидит бывает атрофическим (с уменьшением щитовидной железы) и гипертрофическим (с увеличением щитовидной железы). Также различают виды тиреоидита по характеру течения болезни:
Это самая редкая форма заболевания, которую провоцирует проникновение в щитовидную железу микроорганизмов. Но в этом случае лечение аутоиммунного тиреоидита оказывается более успешным при своевременной врачебной помощи.
Хронический тиреоидит обычно возникает как наследственное заболевание. Эта форма развивается после того, как аутоантитела, выделяемые воспаленной щитовидной железой, уничтожают тиреоидные гормоны. Течение заболевания на протяжении нескольких лет может быть бессимптомным, поэтому хронический тиреоидит в большинстве случаев обнаруживается при беременности. Он проявляет себя увеличением щитовидной железы и другими ярко выраженными симптомами.
Причиной послеродового АИТ зачастую становится агрессивная гормональная «атака» на иммунную систему. Эта форма тиреоидита проявляет себя через 3–4 месяца после родов и развивается стремительно. Типичные симптомы – повышенная утомляемость, недомогание, беспричинное потоотделение или озноб, бессонница и тахикардия. Наблюдаются перепады в настроении и депрессия.
Последствия
Если не лечить и не контролировать тиреоидит, любая его форма приводит к задержке умственного развития ребенка после рождения. Это может быть связано с тем, что агрессивные аутоантитела разрушают щитовидную железу плода и вызывают гипотиреоз. Также при гипотиреозе матери дефицит тиреоидных гормонов задерживает развитие нервной системы плода, что сказывается на интеллектуальных способностях ребенка в будущем.
Осложнения АИТ
Аутоиммунный тиреоидит опасен не только для развития ребенка в утробе, но и для беременной женщины. Результатом нелеченого тереоидита могут стать следующие осложнения:
Для того чтобы предотвратить развитие осложнений, необходимо вовремя диагностировать заболевание, контролировать его и неукоснительно следовать указаниям врача.
Диагностика
Диагностика аутоиммунного тиреоидита усложняется расплывчатыми симптомами и признаками, поскольку женщина не всегда придает им значение. Сегодня применяется три основных способа диагностики тиреоидита при плановых или срочных обследованиях:
При диагностированном тиреоидите у беременной женщины исследования должны проводиться регулярно. Также может быть назначена биопсия щитовидной железы – забор тканей для более детального исследования. Диагностические процедуры во время беременности позволяют найти правильный способ лечения и при необходимости подкорректировать его.
Лечение АИТ при беременности
Основная сложность при лечении тиреоидита заключается в том, что беременным противопоказаны гормональные препараты, оперативные вмешательства и другие традиционные методы. Однако в экстренных ситуациях каждый из них может быть применен – это справедливо для тех случаев, когда вред от лекарства меньше, чем от заболевания.
Ни о каком самолечении при таких обстоятельствах не может быть речи. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляется врачом-эндокринологом и подбирается индивидуально каждой пациентке:
Еще один способ лечения тиреоидита, распространенный за рубежом, – гомеопатия. Ее применение показано только с разрешения врача. В России гомеопатия не признана официальной медициной.
Лечение тиреоидита, диагностированного при беременности, продолжается и после рождения ребенка. Длительное время женщина находится под наблюдением эндокринолога. АИТ, если говорить точнее, не лечится, – предотвращается лишь его дальнейшее развитие.
