АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
СТРЕПТОКОККОВОГО ТОНЗИЛЛИТА И ФАРИНГИТА
Л.С. Страчунский, А.Н. Богомильский
«Детский доктор», 2000; 3: 32-33
Терминология
Этиология
Среди бактериальных возбудителей острого тонзиллита и фарингита наибольшее значение имеет БГСА. Гораздо реже острый тонзиллит вызывают стрептококки группы C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского-Плаута-Венсана), крайне редко микоплазмы и хламидии. Причиной вирусного острого фарингита и тонзиллита могут быть аденовирусы, риновирус, коронавирус, вирусы гриппа и парагриппа, вирус Эпштейн-Барра, вирус Коксаки А и другие.
Эпидемиология
БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и, реже, бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте. Стрептококковый тонзиллит возникает чаще у детей в возрасте 5-15 лет, наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период. Вирусные фарингиты возникают преимущественно в зимние месяцы.
Чувствительность БГСА
Цели антибиотикотерапии
Целью антибактериальной терапии острого стрептококкового тонзиллита является эрадикация БГСА в ротоглотке, что ведет не только к ликвидации симптомов инфекции, но и предупреждает развитие ранних и поздних осложнений.
Показания для назначения антибактериальной терапии
Антибактериальная терапия оправдана только при известной или предполагаемой стрептококковой этиологии острого тонзиллита. Необоснованная антибактериальная терапия способствует развитию резистентности к антибиотикам, а также может осложняться нежелательными лекарственными реакциями.
Антибактериальная терапия может быть начата до получения результатов бактериологического исследования при наличии эпидемиологических и клинических данных, указывающих на стрептококковую этиологию острого тонзиллита.
Выбор антибиотиков
При проведении антибактериальной терапии острого стрептококкового тонзиллита необходимо иметь в виду следующие факторы:
Неэффективность терапии острого стрептококкового тонзиллита
Под неэффективностью понимают:
Неудачи наиболее часто отмечаются у детей, получавших феноксиметилпенициллин, что может быть обусловлено
При ликвидации клинической симптоматики острого тонзиллита и сохраняющемся выделении БГСА повторные курсы антибиотикотерапии целесообразны только при наличии ревматической лихорадки в анамнезе у пациента или членов его семьи.
Ошибки при терапии острого стрептококкового тонзиллита
Дифференциальная диагностика рецидивирующего стрептококкового тонзиллита и носительство БГСА
Под рецидивирующим стрептококковым тонзиллитом следует понимать множественные эпизоды острого тонзиллита в течение нескольких месяцев с положительными результатами микробиологических исследований и/или экспресс-методов диагностики антигенов БГСА.
Критерии рецидивирующего стрептококкового тонзиллита:
Антибиотики, рекомендуемые для применения при рецидивирующем стрептококковом тонзиллите, приведены в таблице 2. Носителями БГСА являются в среднем около 20% детей школьного возраста в весенне-зимний период. Для носителей характерно отсутствие иммунологических реакций на микроорганизм. Учитывая низкий риск развития гнойных и негнойных осложнений, а также незначительную роль в распространении БГСА, хронические носители, как правило, не нуждаются в проведении антибактериальной терапии.
Таблица 1. Дозы и режим введения антибиотиков при остром стрептококковом тонзиллите.
Таблица 2. Антибактериальная терапия рецидивирующего стрептококкового тонзиллита, а также при неэффективности природных пенициллинов.
Проблемы выбора антибактериальной терапии при стрептококковом тонзиллофарингите у детей
Тонзиллофарингит является частым заболеванием в детском возрасте. Среди бактериальных возбудителей основную роль играет beta-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Установлено, что эффективность коротких курсов ряда антибиотиков сопоставима с 10-днев
Жалоба на боль в горле является одним из наиболее частых поводов для обращения за медицинской помощью к педиатру. Основной причиной боли в горле является воспаление небных миндалин и слизистой оболочки глотки — тонзиллофарингит. Данный термин широко используется в научной литературе, несмотря на то, что согласно Международной классификации болезней тонзиллит и фарингит являются отдельными нозологиями.
Ключевой проблемой антибактериальной терапии при тонзиллофарингитах у детей является определение показаний к ее назначению. Установлено, что чаще всего острый тонзиллофарингит является проявлением острой вирусной инфекции (ОРВИ) и, соответственно, не требует назначения антибактериальной терапии. Среди бактериальных возбудителей тонзиллофарингита у детей безусловным лидером является β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА, Streptococcus pyogenes), на долю которого приходится 15–36% случаев острого тонзиллофарингита [1–3]. В 2012–2013 гг. мы обследовали 119 детей с острым тонзиллофарингитом с помощью экспресс-теста на БГСА с высокой диагностической точностью (Стрептатест), положительный результат получен у 19% больных.
Необходимость обязательного назначения антибактериальной терапии при стрептококковом тонзиллофарингите не вызывает сомнений. В систематическом обзоре Кокрановского сотрудничества (2013 г.), в который вошли десятки исследований (начиная с 1951 г.), было показано, что назначение антибиотиков при боли в горле существенно снижает вероятность осложнений — как поздних негнойных (острая ревматическая лихорадка), так и ранних гнойных (средний отит, синусит, паратонзиллярный абсцесс) [4].
Решение обозначенной проблемы кроется в своевременной верификации стрептококкового тонзиллофарингита. В многочисленных исследованиях показано, что внедрение методов экпресс-диагностики, обладающих высокой чувствительностью и специфичностью, позволяет непосредственно при осмотре всего за несколько минут пациента выявить заболевание, вызванное БГСА, дает возможность, с одной стороны, своевременно назначить антибактериальную терапию при стрептококковом тонзиллофарингите, а с другой стороны — значительно снизить частоту необоснованного назначения антибиотиков [5–6].
В то же время существует еще целый ряд актуальных проблем антибактериальной терапии при тонзиллофарингитах у детей, которые требуют обсуждения. Это проблемы, связанные с выбором антибактериального препарата, и режима его применения.
Бактерии рода Streptococcus, в том числе БГСА, не способны продуцировать β-лактамазы. Кроме того, данный возбудитель не обладает и другими механизмами резистентности к β-лактамным антибиотикам. До настоящего времени в мире не выделено ни одно штамма БГСА, резистентного к пенициллинам, цефалоспоринам и карбапенемам. Также возбудитель в 100% случаев сохраняет чувствительность к гликопептидам и оксазолидинонам. В то же время наблюдается резистентность БГСА к макролидам, линкозамидам, фениколам, тетрациклинам, фторхинолонам, сульфаниламидам [7].
В ходе многоцентровых российских исследований, проводившихся в 2001–2005 гг., была оценена резистентность более 1000 штаммов БГСА (табл. 1): выявлен очень высокий уровень резистентности БГСА к тетрациклинам, высокий к хлорамфениколу, небольшой уровень резистентности к 14- и 15-членным макролидам (менее 10%), минимальная резистентность к 16-членным макролидам и линкозамидам (менее 2%) и отсутствие резистентности к фторхинолонам [8].
_575.gif)
Учитывая высокую стабильную активность пенициллина в отношении БГСА, этот антибиотик (феноксиметилпенициллин перорально, а также бензатинпенициллин внутримышечно) в течение многих лет рассматривается как препарат выбора для лечения стрептококкового тонзиллофарингита и в отечественных, и в зарубежных руководствах [9–12]. В ряде руководств в качестве препарата выбора также рассматривается амоксициллин [10–11].
Однако в 80-х годах XX века была выявлена серьезная проблема — нарастающая частота клинической и микробиологической неэффективности пенициллина при стрептококковом тонзиллофарингите, по данным отдельных исследований эрадикации БГСА не удавалось достичь у каждого четвертого пациента [13]. Вместе с тем было установлено, что другие антибиотики превосходят пенициллин по эффективности, в частности, если частота формирования носительства БГСА у детей после стрептококкового тонзиллофарингита при лечении пенициллином составила 11,3%, то при использовании макролидов и цефалоспоринов она была существенно меньше — 7,1% и 4,3% соответственно [14].
Изучение несоответствия эффективности пенициллина in vitro и in vivo при стрептококковом тонзиллофарингите позволило определить ключевую причину данного феномена — наличие в миндалинах у пациентов ко-патогенных бактерий (Bacteroides spp., Staphylococcus aureus и др.), которые продуцируют β-лактамазы и, соответственно, разрушают природные пенициллины и аминопенициллины [15–16]. Поэтому у пациентов, недавно получавших β-лактамные антибиотики, а также в случае рецидивирования тонзиллофарингита, в современных руководствах рекомендуется назначение препаратов, которые устойчивы к действию β-лактамаз, — ингибиторозащищенных аминопенициллинов и цефалоспоринов, а в отдельных случаях — линкозамидов [9–12].
Дополнительным фактором, ограничивающим применение пенициллина при тонзиллофарингите, является возможная аллергическая реакция на данный препарат, которая по данным различных исследований составляет от 1% до 20% случаев [17]. В случае аллергии на пенициллин рекомендуется применение макролидов или линкозамидов [9–11].
Суммированные рекомендации по антибактериальной терапии при стрептококковом тонзиллофарингите в современных руководствах можно представить в виде алгоритма (табл. 2).
.gif)
Данный алгоритм основывается на двух основных факторах, определяющих выбор антибиотика. Однако в научной литературе представлены данные еще о ряде факторов, влияющих на эффективность антибактериальной терапии стрептококкового тонзиллофарингита. В частности, показано, что эффективность антибактериальной терапии зависит от частоты носительства штаммов бактерий, продуцирующих β-лактамазы, в целом в популяции, а не только у больных тонзиллофарингитом. В исследовании, проводившемся в течение года, была проанализирована по месяцам эффективность амоксициллина при стрептококковом тонзиллофарингите у детей и частота выявления в ротоглотке у здоровых детей штаммов бактерий, продуцирующих β-лактамазы. Частота неудач при использовании амоксициллина в течение года колебалась от 8% до 32%, и при этом прослеживалась очевидная корреляция с частотой носительства штаммов бактерий, продуцирующих β-лактамазы (рис. 1) [18].
.gif)
В качестве одной из возможных причин неэффективности пенициллина при стрептококковом тонзиллофарингите рассматривается подавление пенициллинами α-гемолитических стрептококков, которые являются представителями нормальной микрофлоры ротоглотки и препятствуют колонизации БГСА [19].
Немаловажным фактором, определяющим выбор антибактериальной терапии при тонзиллофарингите, является трудность дифференциальной диагностики по клиническим данным между стрептококковым тонзиллофарингитом и инфекционным мононуклеозом. Использование аминопенициллинов при инфекционном мононуклеозе приводит у подавляющего большинства пациентов (75–100%) к развитию токсической пятнистопапулезной сыпи (так называемая «ампициллиновая сыпь») [20]. В исследовании нежелательных реакций на антибактериальные препараты, включавшем анализ около 20 тысяч случаев применения антибиотиков, было установлено, что применение амоксициллина при инфекционном мононуклеозе увеличивает вероятность появления сыпи в 58 раз [21].
Учитывая названные дополнительные факторы, влияющие на выбор антибактериального препарата, большой интерес представляет применение цефалоспоринов в лечении стрептококкового тонзиллофарингита у детей. Препараты данной группы устойчивы к действию многих β-лактамаз [20], они оказывают меньшее по сравнению с пенициллинами влияние на α-гемолитические стрептококки, что способствует более эффективной эрадикации БГСА [22, 23].
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва
Abstract. Tonsillitis-pharyngitis is frequent childish disease. Among pathogenic bacteria the main role plays A group β-hemolytic streptococcus (GAS). Effectiveness of short courses of treatment with antibiotics may be compared with 10-days course of treatment with penicillin. Clinical trial showed that oral intake of III generation cephalosporin — cefixime is highly efficient with children with streptococcus tonsillitis-pharyngitis including treatment by short courses.
Бактериальный вагиноз
Нормальная микрофлора влагалища женщин репродуктивного возраста является одним из показателей здоровья, так как играет большую роль в поддержании микроэкологического статуса. Взаимодействие между представителями нормальной микрофлоры и клетками вагиналь
Нормальная микрофлора влагалища женщин репродуктивного возраста является одним из показателей здоровья, так как играет большую роль в поддержании микроэкологического статуса. Взаимодействие между представителями нормальной микрофлоры и клетками вагинального эпителия осуществляется на клеточном и молекулярном уровнях и постоянно контролируется со стороны ряда систем макроорганизма. Результатом этого взаимодействия являются создание и поддержание высокой колонизационной резистентности вагинального эпителия к внедрению патогенных и условно-патогенных микроорганизмов [1–6].
Бактериальный вагиноз выделен из категории неспецифических вагинитов в отдельную нозологическую форму. К нему относят патологические состояния во влагалище, сопровождающиеся нарушениями качественного и количественного состава нормальной микрофлоры и не связанные с бактериальными инфекциями, передаваемыми половым путем (ИППП), грибами или простейшими.
Согласно современным представлениям, бактериальный вагиноз — инфекционный невоспалительный синдром полимикробной этиологии, который связан с дисбиозом вагинального биотопа. Нарушение микроэкологии влагалища при бактериальном вагинозе характеризуется резким снижением количества или отсутствием лактобактерий, продуцирующих перекись водорода и увеличением количества Gardnerella vaginalis, грамотрицательных анаэробных бактерий (Bacteroides spp., Mobiluncus spp., Fusobacterium spp., Peptostreptoicoccus spp., M. hominis, U. urealyticum).
Гарднереллы, как и лактобациллы, обладают выраженной способностью к адгезии на поверхности вагинальных эпителиоцитов. Gardnerella vaginalis могут продуцировать токсические биопродукты, к которым относятся муколитические ферменты и гемолизин, являющийся лейкотоксическим фактором. Гемолизин, воздействуя на эритроциты, вызывает образование многочисленных пор в эритроцитарной мембране, а также оказывает влияние на лейкоциты, вызывая их структурные и функциональные нарушения. Этим и объясняется отсутствие существенной лейкоцитарной инфильтрации, т. е. активности лейкоцитов в присутствии Gardnerella vaginalis.
Определенную роль в патогенезе бактериального вагиноза играют представители семейства Mycoplasmataceae — Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum. 70% выделенных штаммов Ureaplasma urealyticum относятся к биовару Parvo, 23,3% — к биовару Т960. Большинство пациенток, у которых была выделена Ureaplasma urealyticum, относящаяся к биовару Parvo, имели в прошлом раннее начало половой жизни, частую смену половых партнеров, наличие одновременно нескольких половых партнеров, большое количество беременностей и абортов, а также сопутствующие гинекологические заболевания и ИППП.
При обследовании половых партнеров пациенток с бактериальным вагинозом морфотипы ассоциированных с бактериальным вагинозом микроорганизмов выявлялись у 25% мужчин, при этом клинические проявления (баланопостит) наблюдались только у 3,1% [2].
В результате субмикроскопического исследования вагинального экссудата пациенток с бактериальным вагинозом определены структурно-функциональные особенности микробных клеток, участвующих во взаимодействии друг с другом, при этом клетки организма-хозяина представлены преимущественно плоским эпителием. Установлена грамвариабельность Gardnerella vaginalis вне зависимости от характера микробных ассоциаций. Анализ электронограмм продемонстрировал, что структурная организация Gardnerella vaginalis, адгезированных на поверхности эпителиальных клеток, не зависела от сочетания бактериального вагиноза с другими инфекционными агентами.
При сочетании бактериального вагиноза с Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum наблюдали значительное количество микроорганизмов в межклеточном пространстве и бактерий, морфологически идентичных микоплазмам [2].
Пациентки предъявляют жалобы на обильные выделения из половых путей белого или серого цвета, часто с неприятным запахом, особенно после полового акта или во время менструации. При длительно текущем процессе выделения приобретают желтовато-зеленую окраску, становятся более густыми, нередко напоминают творожистую массу, обладают свойством пениться; слегка тягучие и липкие, они равномерно распределяются по стенкам влагалища. Количество белей варьирует от умеренных до весьма обильных, составляя в среднем 20 мл в сутки. Жалобы на зуд и дизурические расстройства встречаются редко: они могут совсем отсутствовать или появляться периодически. Эти симптомы обнаруживаются у 16–23% пациенток с нарушениями микрофлоры влагалища. Характерным признаком бактериального вагиноза является отсутствие воспалительного процесса стенок влагалища. Нередко женщины с бактериальным вагинозом жалуются на обильное менструальное кровотечение, боли в низу живота. В то же время у части пациенток какие-либо субъективные ощущения отсутствуют.
Диагностика бактериального вагиноза основана на данных анамнеза, оценке субъективных и объективных симптомов заболевания, результатах лабораторных тестов — микроскопического исследования материала, аминного теста и рН вагинального экссудата [3].
При сборе анамнеза выясняют:
Диагноз бактериального вагиноза устанавливается на основании наличия трех критериев из нижеперечисленных:
Обследование пациентки следует проводить не ранее, чем через 72 ч после последнего полового контакта (без использования презерватива); оно не проводится также во время менструации. В течение 3 нед до обследования женщина не должна получать терапию системными и местнодействующими антибактериальными препаратами [3].
При микроскопическом исследовании нативного и окрашенного по Граму вагинального мазка определяются следующие признаки:
Оценка общей микробной обсемененности вагинального отделяемого проводится по 4-балльной системе — по числу микробных клеток, обнаруживаемых в одном поле зрения при иммерсионной микроскопии:
1 балл (+) — до 10 микробных клеток в поле зрения, незначительное их количество (скудный рост);
2 балла (++) — от 11 до 100 микробных клеток в поле зрения, умеренное их количество;
3 балла (+++) — от 100 до 1000 микробных клеток в поле зрения, большое их количество;
4 балла (++++) — более 1000 микробных клеток в поле зрения, массивное их количество.
Так как Gardnerella vaginalis может быть обнаружена у здоровых женщин, культуральное исследование и ПЦР-диагностику для идентификации Gardnerella vaginalis не проводят. Культуральное исследование проводят при наличии показаний для определения видового и количественного состава вагинального микроценоза и исключения возбудителей ИППП.
При культуральном исследовании могут быть обнаружены изменения, характерные для бактериального вагиноза: общая микробная обсемененность превышает 10 9 КОЕ/мл; при использовании только аэробных условий культивирования рост микроорганизмов отсутствует или наблюдается рост сопутствующих условно-патогенных микроорганизмов (чаще в небольшом титре); полимикробный характер микрофлоры с абсолютным преобладанием облигатно-анаэробных видов и Gardnerella vaginalis; отсутствие роста лактобацилл или резкое снижение их титра ( 4 КОЕ/мл).
На основании проведенных исследований в настоящее время рекомендуется в план ведения пациенток включать:
Целью лечения является уменьшение выраженности клинических симптомов, нормализация лабораторных показателей, предотвращение развития возможных осложнений в период беременности, а также в послеродовом периоде и при выполнении инвазивных гинекологических процедур.
Результаты лабораторных исследований в норме следующие.
Лечение
Основное направление терапии — применение местных или системных антибактериальных препаратов с антианаэробным эффектом.
Показано применение клиндамицина. Препарат является 7-дезоксипроизводным линкомицина, ингибирует синтез белков в микроорганизмах, оказывает бактериостатическое или бактерицидное действие в зависимости от концентрации в макроорганизме и чувствительности микроорганизма. Препарат эффективен в отношении грамположительных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, пневмококков, палочки дифтерии), гарднерелл, микоплазм. Устойчивость микроорганизмов к клиндамицину вырабатывается медленно. При приеме внутрь клиндамицин всасывается лучше, чем линкомицин. После внутримышечного введения максимум его концентрации в крови отмечается через 2–2,5 ч. Препарат хорошо проникает в жидкости и ткани организма, выводится с мочой и желчью. При нарушении функции почек и печени выведение клиндамицина замедляется. При бактериальном вагинозе можно назначать одну из лекарственных форм клиндамицина: крем 2%-ный 5 г в аппликаторе (разовая доза) интравагинально 1 раз в день (на ночь) в течение 6 дней; овули 100 мг интравагинально на ночь в течение 3 дней; капсулы 300 мг внутрь 2 раза/сут в течение 7 дней.
Клиндамицин разрешенн к применению у беременных в виде 2%-го крема 5 г (разовая доза) интравагинально 2 раза/сут в течение 5 дней.
Также при бактериальном вагинозе можно назначать метронидазол. Он обладает широким спектром действия в отношении простейших, подавляет развитие Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica и лямблий. В отношении анаэробных бактерий препарат высокоэффективен. Метронидазол хорошо всасывается при приеме внутрь, проникает в органы и ткани, проходит через плаценту и гематоэнцефалический барьер, накапливается в печени. Период полувыведения препарата составляет 8–10 ч, полностью выводится из организма через 1–2 сут после введения. Метронидазол в основном выводится с мочой в неизмененном виде и в виде метаболитов, частично — с калом. При применении метронидазола могут отмечаться потеря аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, тошнота, рвота, диарея, головная боль, крапивница, зуд. Эти явления проходят после окончания лечения или отмены препарата. Возможна лейкопения. Препарат противопоказан при беременности и кормлении грудью, нарушениях кроветворения, остром течении заболеваний центральной нервной системы. Во избежание развития тяжелых побочных реакций следует предупреждать пациентов о недопустимости приема алкоголя и содержащих его продуктов как в ходе терапии метронидазолом, так и в течение 24 ч после ее окончания. При бактериальном вагинозе можно применять одну из следующих схем лечения с использованием метронидазола:
Также используют и другие производные метронидазола:
Ранее было проведено сравнительное изучение эффективности местнодействующих пробиотиков. Поскольку не было выявлено достоверных отличий в результатах лечения у пациенток, получавших и не получавших эти средства, в настоящее время их не рекомендуют при лечении бактериального вагиноза [3].
При сочетании бактериального вагиноза с ИППП, одновременно применяют антибактериальные препараты в соответствии с нозологической формой заболевания [2]. При неосложненной гонорейной инфекции назначают цефтриаксон однократно внутримышечно в дозе 250 мг (препарат является цефалоспориновым антибиотиком III поколения; после внутримышечного введения пик концентрации в крови отмечается через 1,5 ч; из организма выводится медленно). При обнаружении хламидий и/или микоплазм показано применение антибиотиков — макролидов, тетрациклинов.
Высокий терапевтический эффект, хорошая переносимость способствовали значительному распространению применения макролидов. Их антимикробный эффект обусловлен нарушением синтеза белка в рибосомах микробной клетки. Как правило, макролиды оказывают бактериостатическое действие, но в высоких концентрациях способны вызывать и бактерицидный эффект. Кроме антибактериального действия, макролиды обладают умеренной иммуномодулирующей и противовоспалительной активностью. Представителем III поколения макролидов является джозамицин (Вильпрафен). Этот антибиотик быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), хорошо проникает через биологические мембраны и накапливается в тканях. Максимальная концентрация достигается через 1–2 ч после приема. Через 45 мин после приема дозы 1 г средняя концентрация джозамицина в плазме составляет 2,41 мг/л; связывание с белками плазмы не превышает 15%. Прием препарата с интервалом в 12 ч обеспечивает сохранение эффективной концентрации джозамицина в тканях в течение суток. Равновесное состояние достигается через 2–4 дня регулярного приема. Концентрация джозамицина в полиморфонуклеарных лейкоцитах человека, моноцитах и альвеолярных макрофагах примерно в 20 раз выше, чем в других клетках организма. Препарат биотрансформируется в печени до менее активных метаболитов. Джозамицин выводится главным образом с желчью, выведение же с мочой составляет менее 20%. Препарат назначается по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней.
Из группы тетрациклинов при ИППП наиболее эффективен доксициклин; в последние годы широко применяется Юнидокс Солютаб. Препарат отличается от Доксициклина гидрохлорида нейтральной реакцией, оказывает меньшее раздражающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта и обладает улучшенными противомикробными и фармакокинетическими свойствами. Юнидокс Солютаб блокирует рибосомальную полимеразу и тормозит синтез белка в микроорганизмах.
Таблетки Юнидокс Солютаб обладают контролируемой растворимостью. Их можно не только принимать внутрь целиком или по частям, но и быстро приготовить из них сироп, суспензию (растворив таблетку в 20 мл воды) или раствор (растворив таблетку в 100 мл воды), которые обладают приятным вкусом. Таблетки растворяются в воде в течение 5–10 с, в биологических жидкостях — в течение 1 мин, превращаясь в равномерную суспензию.
Юнидокс Солютаб всасывается полностью. Биодоступность препарата составляет 95%. Через 2 ч после приема (200 мг в первый день и 100 мг в последующие дни) уровень в сыворотке составляет от 1,5 до 3 мг/мл. Препарат на 80–90% связывается с белками плазмы, хорошо проникает в ткани, накапливается в ретикулоэндотелиальной системе. Период полувыведения составляет 16–18 ч, после приема повторных доз — 22–23 ч.
Ранее были отмечены преимущества, заключающиеся в отсутствии побочных эффектов по типу эзофагитов, встречающихся при применении обычных форм Доксициклина гидрохлорида, способности накапливаться в высоких концентрациях в репродуктивных органах и активно воздействовать на инфекционный агент.
Юнидокс Солютаб назначают в дозе 200 мг в течение 10 дней.
Лабораторный контроль эффективности терапии следует проводить непосредственно по окончании этиотропного лечения: при микроскопии вагинальных мазков, окрашенных по Граму, необходимо констатировать степень эрадикации микроорганизмов, ассоциированных с бактериальным вагинозом; при посеве вагинального отделяемого — выявлять случаи колонизации факультативно анаэробными условно-патогенными микроорганизмами.
При сочетании бактериального вагиноза с урогенитальным хламидиозом и/или микоплазмозом лабораторный контроль необходимо повторить через 3 нед по окончании терапии.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
И. В. Хамаганова, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
