Мультиинфарктная деменция
Рубрика МКБ-10: F01.1
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Этиология и патогенез [ править ]
Поскольку причина мультиинфарктной деменции — это очаговое поражение головного мозга, то помимо деменции могут развиваться парезы, усиление сухожильных рефлексов, абазия, дизартрия. При офтальмоскопии находят изменения сосудов сетчатки.
Начало мультиинфарктной деменции, как правило, внезапное, течение — волнообразное. Это сосудистое заболевание, при котором в головном мозге образуются множественные постинфарктные очаги; основные причины их возникновения — тромбозы мелких сосудов на фоне артериальной гипертонии и повторные тромбоэмболии.
Клинические проявления [ править ]
Почти всегда имеется артериальная гипертония. Факторы риска мультиинфарктной деменции: мужской пол, нелеченная или неправильно леченная артериальная гипертония, курение, у женщин — прием пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены.
При деменции страдает как кратковременная, так и долговременная память. Больной постепенно теряет способность формулировать понятия, рассуждать логически, выбирать из нескольких вариантов решений один. Поступки становятся необдуманными, суждения — поверхностными, утрачивается понимание сложных логических конструкций. Иногда происходит замедление всех когнитивных процессов. Обедняется эмоциональная сфера. Может возникать бред ревности или преследования; иногда больной уверен, что его обокрали, хотя на самом деле он просто забыл, куда положил вещь. Если больной пользуется слуховым аппаратом, целесообразно при исследовании психического статуса на время выключить аппарат: в этом случае параноидные идеи становятся более явными.
Мультиинфарктная деменция: Диагностика [ править ]
Диагноз мультиинфарктной деменции можно подтвердить с помощью МРТ, но только в том случае, когда имеются достаточно крупные очаги. У пожилых людей на T2-изображениях нередко обнаруживаются множественные светлые точечные очаги в белом веществе; такие находки у лиц с нормальным интеллектом нельзя расценивать как признак мультиинфарктной деменции.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Мультиинфарктная деменция: Лечение [ править ]
Лечения собственно деменции нет. Попытки применить ингибиторы АХЭ, предшественники ацетилхолина (холин и лецитин) и другие средства (бетанехола хлорид, дигидроэрготоксин, цикланделат, буфенин и пентоксифиллин) оказались безуспешными. Недавно допущен к применению такрин, однако его эффективность в большинстве случаев деменции минимальна; кроме того, при его назначении необходимо тщательно следить за функцией печени.
Если у больного имеется обратимая форма деменции, то в первую очередь назначают этиологическое лечение и лишь затем — симптоматическую терапию, направленную на коррекцию поведения и отдельных психических расстройств. Если заболевание прогрессирует, то нужно использовать любую возможность, чтобы поддержать способность больного к самообслуживанию, уменьшить его внутренний дискомфорт и изоляцию от окружающих. Это могут быть новые, лучше подобранные очки, более совершенный слуховой аппарат, простой в обращении радиоприемник, книги и газеты с крупными буквами, специальная когнитивная тренировка. При этом надо учитывать и нужды больного, и возможности ухаживающих за ним.
Профилактика [ править ]
Для профилактики мультиинфарктной деменции назначают аспирин и, при необходимости, гипотензивные средства (следует избегать препаратов, ухудшающих настроение и снижающих качество жизни).
Прочее [ править ]
Синонимы: Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy, наследственная мультиинфарктная деменция, артериопатия церебральная аутосомно-доминантная с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией
Определение и общие сведения
CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией) представляет собой наследственное цереброваскулярное расстройство, характеризующееся рецидивирующим подкорковым ишемическим инсультом в среднем возрасте и когнитивными нарушениями, прогрессирующих в деменцию в сочетании с мигренью с аурой, нарушениями настроения, наблюдаемыми у примерно трети пациентов.
Распространенность CADASIL в Европе оценивается в диапазоне от 1/50 000 до 1/25 000. CADASIL наследуется как аутосомно-доминантный признак.
Этиология и патогенез
Более 95% случаев CADASIL вызваны мутациями в гене NOTCH3 (19p13.2-p13.1), который кодирует трансмембранный рецептор NOTCH3, главным образом экспрессирующий в гладкомышечных клетках сосудов. Более 90% мутаций являются миссенс, которые приводят к количественному изменению содержания цистеина в одном из рецепторов эпидермального фактора роста, кодирующих экзоны NOTCH3 (экзоны 2-23). Мутированный эпидермальный фактор роста содержит 5 или 7 остатков цистеина вместо обычных 6. Это приводит к увеличению мультимеризации мутированного белка и накоплению мутированного NOTCH3 в сосудистой стенке.
Манифестация CADASIL происходит обычно в возрасте 45-50 лет, как правило в виде ишемического инсульта или снижения когнитивных функций. Начало заболевания и его течение варьирует, но более двух третей пациентов имеют рецидивирующие инсульты или слабоумие. Мигрень, обычно с аурой, встречается примерно у трети пациентов и часто предшествует симптомам инсульта и слабоумия со средним возрастом начала около 30 лет. Психиатрические расстройства также распространены и включают в себя депрессию, апатию и изменения личности. Менее распространенные признаки CADASIL включают обратимую острую энцефалопатию (сопровождающуюся головной болью, спутанностью и судорогами), эпилепсию и субклиническую периферическую невропатию. Наиболее распространенной причиной смерти является пневмония, приводящая к внезапной смерти и асфиксии.
Диагноз CADASIL следует подозревать у пациентов с ранним инсультом или снижением когнитивных функций, ишемическими изменениями на МРТ (симметричная гиперинтенсивность белого вещества, субкортикальные инфаркты, микрокровоизлияния) и положительным семейным анамнезом инсульта или деменции. Диагноз может быть подтвержден с помощью молекулярного анализа путем идентификации типичной мутации NOCH3, изменяющей содержание цистеина. Электронная микроскопия биопсии кожи также может быть использована для выявления характерных гранулированных отложений в стенке сосуда или иммуногистохимический анализ может выявить положительное окрашивание NOTCH3 стенки сосуда.
Дифференциальный диагноз CADASIL включает болезнь Бинсвангера, первичный ангиит центральной нервной системы и рассеянный склероз, а также другие генетические нарушения, такие как CARASIL, MELAS синдром, болезнь Фабри и заболевания мелких сосуда, связанные с мутациями COL4A1, например, семейная порэнцефалия.
Специфического лечения CADASIL нет. Антитромбоцитарная терапия часто используется, но ее эффективность еще не доказана. Симптоматическое лечение может быть предложено пациентам для купирования мигрени и потенциальных сопутствующих факторов риска со стороны сосудов (гипертония, гиперхолестеринемия и диабет). Курение, ангиография, использование антикоагулянтов и тромболитическую терапию следует избегать поскольку они повышают риск цереброваскулярных осложнений.
Прогноз неблагоприятный, большинство пациентов в конечном итоге становятся прикованными к постели, дементны и требуют постоянного ухода. Медианный возраст смерти составляет 68 лет.
Источники (ссылки) [ править ]
Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]
1. Berg, L. Clinical dementia rating. Psychopharmacol. Bull. 24:637—639, 1988.
2. Fisher, C. M. The neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol. Scand. 45 (Suppl. 36):l—56, 1969.
3. Strub, R. L., Black, F. W. The mental status examination in neurology (2nd ed.). Philadelphia: FA Davis, 1985.
Сосудистая деменция (включается атеросклеротическая деменция)
Общая информация
Краткое описание
Название протокола: Сосудистая деменция (включается атеросклеротическая деменция).
Сосудистая деменция (включается атеросклеротическая деменция) – результат инфаркта головного мозга вследствие заболевания церебральных сосудов, включая цереброваскулярную болезнь при гипертензии. Инфаркты, как правило, небольшие, но проявляется их кумулятивное действие. Болезнь начинается обычно в позднем возрасте. [1]
Код протокола:
Код МКБ-10:
F01.0 Сосудистая деменция с острым началом.
F01.1 Мультиинфaрктнaя деменция.
F01.2 Подкорковая сосудистая деменция.
F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АЛТ – аланинаминотрансфераза АСТ – аспартатаминотрансфераза В\в – внутривенно В\м – внутримышечно ВВК – военно-врачебная комиссия КТ – компьютерная томография ЛС – лекарственные средства МЗСР – Министерство здравоохранения и социального развития МНН – международное непатентованное название (генерическое название) МРТ – магнитно-резонансная томография МСЭК – медико – социальная экспертная комиссия ОАК – общий анализ крови ОАМ – общий анализ мочи ОКИ – острые кишечные инфекции ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография РК – Республика Казахстан Р–р – раствор РЭГ – реоэнцефалография СИОЗС – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина СПЭК – судебно-психиатрическая экспертная комиссия ЭКГ – электрокардиограмма ЭПО – экспериментально-психологическое обследование ЭхоЭГ – эхоэлектроэнцефалограмма ЭЭГ – электроэнцефалограмма |
Дата разработки протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: врачи-психиатры (психотерапевты).
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация: нет.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Диагностические критерии [1,8-10]:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: ухудшение памяти на текущие события, утрата бытовых навыков, нарушения узнавания родных.
Анамнез: сведения о сосудистом заболевании головного мозга, инсультах\инфарктах мозга.
Клинические признаки:
Требуется наличие обоих признаков:
Ухудшение памяти, наиболее заметное в области усвоения новой информации, хотя в более тяжелых случаях может нарушаться и воспроизведение ранее усвоенной информации. Расстройство касается как вербального, так и невербального материала. Снижение памяти должно подтверждаться объективно надежным анамнезом от информанта и, по возможности, дополняться данными нейропсихологического тестирования или количественной оценки когнитивных способностей. Уровни выраженности ухудшения памяти следует оценивать следующим образом (пороговое диагностическое значение имеет легкое нарушение памяти):
Легкое расстройство памяти. Повседневная деятельность затруднена, хотя все же возможно независимое проживание. Нарушено главным образом усвоение нового, материала. Например, могут отмечаться трудности в повседневной жизни в фиксации, хранении и воспроизведении, касающиеся местонахождения бытовых предметов, социальных договоренностей или информации, полученной от родственников.
Умеренное расстройство. Нарушение памяти представляет собой серьезное препятствие для повседневной жизни. Удерживается только очень хорошо усвоенный или очень знакомый материал. Новая информация удерживается лишь случайно или на очень короткое время. Больной не в состоянии вспомнить основные сведения о том, где он живет, что он недавно делал или как зовут его знакомых.
Тяжелое расстройство. Эта степень нарушения памяти характеризуется полной неспособностью усвоенной информации. Больной не в состоянии узнать даже близких родственников.
Снижение других когнитивных способностей характеризуется ослаблением критики и мышления, например, в планировании и организации, а также ухудшением общей обработки информации.
Подтверждение этому должно основываться, если возможно, на данных объективного анамнеза и по возможности дополняться нейропсихологическими тестами или количественными объективными оценками. Должно устанавливаться ухудшение по сравнению с предыдущим более высоким уровнем продуктивности. Степень снижения должна оцениваться следующим образом (пороговое диагностическое значение имеет легкое нарушение):
Легкое нарушение. Снижение когнитивных способностей вызывает нарушение продуктивности в повседневной жизни, не обуславливая, однако, зависимости больного от других. Невозможны более сложные повседневные задачи и формы досуга.
Умеренное нарушение. Снижение интеллектуальных способностей делаетневозможным функционирование в повседневной жизни без посторонней помощи, включая покупки в магазинах и обращение с деньгами. В пределах дома может выполняться лишь простая работа. Интересы очень ограничены и поддерживаются плохо.
Тяжелое нарушение. Ухудшение характеризуется отсутствием или фактическим отсутствием разумного мышления.
Общая тяжесть деменции лучше всего определяется уровнем нарушения памяти ИЛИ интеллекта, в зависимости от того, что более выражено (например, при легком расстройстве памяти и умеренном интеллектуальном нарушении деменция оценивается как деменция умеренной тяжести).
Снижение эмоционального контроля или мотивации,или изменение социального поведения, проявляющееся минимум одним из следующих признаков:
· эмоциональная лабильность;
· раздражительность;
· апатия;
· огрубение социального поведения.
Неравномерность поражения высших корковых функций, когда некоторые из них нарушены, а другие относительно сохранены. Таким образом, память может обнаруживать вполне выраженное расстройство, тогда как мышление и обработка информации могут обнаруживать лишь легкое снижение.
Клинические данные о наличии очагового поражения мозга, на что указывает минимум один из следующих признаков:
· унилатеральная спастическая слабость в конечностях;
· унилатеральное повышение сухожильных рефлексов;
· разгибательный подошвенный рефлекс;
· псевдобульбарный паралич.
Данные анамнеза, обследования или тестирования о серьезном цереброваскулярном заболевании, которое обоснованно могло бы считаться этиологически связанным с деменцией (паралич в анамнезе, признаки инсульта мозга).
Физикальное обследование: неврологическое обследование – очаговые и рассеянные неврологические симптомы.
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· экспериментально – психологическое обследование.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (печеночные пробы);
· ЭКГ – проводятся с целью мониторинга изменений соматического состояния на фоне основной терапии;
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ – при появлении симптомов угнетения сознания;
· РЭГ – при признаках нарушения кровообращения в головном мозге;
· КТ, МРТ – проводятся с целью уточнения области головного мозга, преимущественно вовлеченной в патологический процесс.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ОАМ – не реже 1 раза в месяц;
· ОАК – не реже 1 раза в месяц;
· биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин (прямой и непрямой, уровень глюкозы в крови) – не реже 1 раза в месяц;
· ЭКГ – не реже 1 раза в месяц;
· ЭПО (для поступивших впервые в жизни или впервые в текущем году).ЭПО для иных категорий пациентов – по решению лечащего врача.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ – при появлении симптомов угнетения сознания;
· РЭГ – при признаках нарушения кровообращения в головном мозге;
· КТ, МРТ – проводятся с целью уточнения области головного мозга, преимущественно вовлеченной в патологический процесс.
Инструментальное обследование: ЭЭГ –нарастание медленно-волновой активности, а также редукция a-ритма в виде снижения его амплитуды и сглаженности региональных различий по сравнению с возрастной нормой.
Показания для консультации специалистов:
· консультация терапевта (педиатра) – исключение соматических заболеваний;
· консультация невропатолога – исключение текущих неврологических расстройств;
· консультация гинеколога (для женщин) – исключение гинекологических расстройств;
· консультации иных узких специалистов – сопутствующие соматические заболевания и\или патологические состояния.
Мультиинфарктная деменция
Мультиинфарктная деменция
С приходом старости и по мере дальнейшего старения, большинство людей сталкиваются с различными проблемами со здоровьем. Далеко не все из этих проблем касаются физического состояния, существуют также тяжелые патологии неврологического характера, одной из опаснейших является деменция.
Одним из тяжелейших типов данного патологического процесса, при котором симптомы прогрессируют быстро и сильно ухудшается общее состояние здоровья человека, является мультиинфарктная деменция.
Общие сведения о болезни
Если говорить о деменции, то есть слабоумии в целом – это приобретенное заболевание неврологического характера, которое развивается у более чем 70% людей в возрасте после 65 лет. Патологический процесс и его развитие обусловлены повреждениями мозга на клеточном уровне и гибелью нейронов.
Именно из-за характера разрушений, в частности, распада нейронных сетей, старческое слабоумие считается органическим заболеванием. Однако мультиинфарктная деменция – это отдельный тип патологии, которая возникает вследствие череды микроинсультов. Поражения мозга в таких случаях тяжелее, нежели при ряде иных причин развития деменции, да и клинические признаки проявляются на порядок острее.
Характер поражений и симптоматика в данном случае зависят от того, на каком участке мозга локализовались микроинсульты и на сколько обширны полученные вследствие этого повреждения. В целом же развивающееся слабоумие, в том числе обсуждаемый его тип, приводит к угасанию когнитивных функций, снижению умственных способностей, интеллектуальной деградации и на последних этапах грозит полным распадом личности.
Что приводит к мультиинфарктной деменции?
Если говорить о причинах возникновения патологического процесса, как уже говорилось ранее, мультиинфарктная деменция развивается вследствие перенесенных микроинсультов. Помимо этого, существует целый ряд факторов, которые способствуют как инсультам, так и последующему прогрессированию слабоумия:
Перечисленные предрасполагающие факторы наиболее распространены, но этот список можно продолжать, дополняя его генетической предрасположенностью, сидячим образом жизни и прочим.
Симптомы деменции
В тех случаях, когда микроинсульты прошли в скрытой форме и за ними не последовали острые нарушения состояния здоровья, мультиинфарктная деменция может развиваться медленно и на начальных этапах иметь нечеткие симптомы, которые многие списывают на «банальную» старость:
Наши пансионаты:
Примеров может быть много, важно лишь понять, что задеваются преимущественно когнитивные функции.
Если же мультиинфарктная деменция дала о себе знать в результате более тяжелого инсульта, высока вероятность, что клинические признаки изначально будут тяжелыми и острыми, иногда они возникают по мере реабилитации пациента после инсульта.
В данном случае симптомы таковы:
Этот список также можно продолжать длительное время, среди признаков фигурируют также физические отклонения в виде тремора конечностей или изменения походки из-за ригидности мышц, утрата внимания и многое другое.
Лечение
Помимо того, что часто при обсуждаемом патологическом процессе приходится бороться с прямыми последствиями инсульта, мультиинфарктная деменция также требует внимания и лечения. Методы борьбы в каждом случае индивидуальны, но можно выделить ряд препаратов, назначающихся в большинстве случаев:
В любом случае при прогрессировании деменции, пожилому человеку необходим чуть ли не круглосуточный уход и постоянная опека, чего не всегда могут добиться даже ближайшие родственники. Чтобы обеспечить надлежащий уход, человека можно поместить в пансионат для пожилых людей, где созданы наилучшие условия. Частный дом престарелых «Дом доброты» предоставит заботу и уход профессионального персонала, проживание в комфортабельном номере, здоровое питание, ежедневный обход врача и все необходимое больному деменцией для скорейшего выздоровления.
Что такое сосудистая деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотова Ильи Андреевича, психотерапевта со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Сосудистая деменция — нарушение высших психических функций (памяти, речи, ориентировки, познавательной деятельности, абстрактного мышления, праксиса) в результате органического поражения головного мозга, вызванного нарушением его кровоснабжения. Патология приводит к профессиональной и социальной дезадаптации человека.
Свою роль играет и наследственная предрасположенность. Если у кого-то из родственников были выявлены схожие заболевания (ишемическая болезнь сердца, ц ереброваскулярные патологии и пр.), то велика вероятность появления этих же проблем и у нового поколения в таком же возрасте.
Помимо главных причин, необходимо выделить рядфакторов, способствующих формированию сосудистой деменции:
Симптомы сосудистой деменции
В целом, клиническая картина будет проявляться снижением когнитивных функций, замедлением мышления, его вязкостью, дефицитом концентрации внимания. В результате всего этого пациенты приобретают профессиональную и бытовую дезадаптацию.
В отличие от болезни Альцгеймера, сосудистая деменция не всегда приводит к грубому и тотальному нарушению психического состояния. Но при деменции сосудистого генеза на любом этапе заболевания возможны чёткие неврологические симптомы, такие как эпиприпадки, бульбарные расстройства при поражении черепных нервов (нарушения глотания и речи).
Патогенез сосудистой деменции
Затем была подтверждена особая значимость многочисленных микроинфарктов мозга в механизме образования деменции сосудистого типа. В то время известность получил термин «мультиинфарктная деменция». В дальнейшем это словосочетание стало тождественно определению сосудистой деменции в целом, как это раньше было с термином “атеросклеротическое слабоумие”.
В дальнейшем было замечено, что в основе механизма образования деменции сосудистого типа лежат не только многочисленные инфаркты мозга. С помощью КТ, МРТ и других способов нейровизуализации совместно с морфометрическим изучением мозга после смерти выявлено, что для развития слабоумия иногда достаточно и одиночных инфарктов, находящихся в отделах мозга, которые отвечают за когнитивные функции. Исключительную роль в понимании механизма развития сосудистой деменции играет также и поражение белого вещества мозга, которое возникает из-за ишемических нарушений.
Классификация и стадии развития сосудистой деменции
Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) существуют следующие типы сосудистой деменции:
Стадии развития сосудистой деменции:
1 стадия. Отсутствуют когнитивные нарушения. Нет явного дефицита памяти на клиническом интервью, но развивается очень слабое познавательное нарушение.
2 стадия. Возникают субъективные жалобы ослабления памяти, чаще всего выражается следующим образом:
3. стадия. Возможно увидеть явные когнитивные нарушения. Проявления наблюдаются более чем в одной из следующих областей:
4 стадия. Сопровождается симптомами умеренного когнитивного спада (лёгкая деменция): явный дефицит на тщательном клиническом интервью, который проявляется в следующих областях:
В то же время дефицита может не быть в следующих областях:
Больные на этой стадии не способны выполнять сложные задачи. Отсутствие критики к своему состоянию является доминирующим механизмом психологической защиты для пациентов с сосудистой деменцией.
5 стадия. Умеренно выраженные когнитивные нарушения (умеренная деменция): пациенту для обыденной жизни уже необходима помощь. Больной не может во время клинической беседы вспомнить какой-либо важный аспект своей текущей жизни, например адрес или номер телефона, которые знал многие годы, имена близких членов семьи (например, внуков), название школы или колледжа, который он закончил. Часто бывает некоторое нарушение ориентации во времени (дата, день недели, время года и т. д.).
У образованного человека могут возникнуть трудности с тестом «Счёт по Крепелину» (предлагается последовательно от 100 отнимать по 7). Но пациенты на данном этапе всё же сохраняют знание многих важных фактов о себе и других. Они всегда знают свои имена и, как правило, имена своих супругов и детей. Они не нуждаются в помощи при уходе за собой и питании, но могут иметь некоторые трудности с выбором надлежащей одежды.
6 стадия. Тяжёлый когнитивный спад (умеренно тяжёлая деменция): иногда пациент на этой стадии может забыть имя супруга, от которого он полностью зависят как от опекуна. Больные, как правило, не помнят о многих последних событиях и переживаниях в их жизни. Сохраняют некоторые знания о своей прошлой жизни, но они очень поверхностны. Обычно пациенты не знают о точном месте своего нахождения, годе, сезоне года и т. д. Могут быть трудности с подсчётом простых чисел по порядку до 10 и в обратном направлении. Требуется некоторая помощь с деятельностью в повседневной жизни. Дневной ритм часто нарушается. Больные почти всегда вспоминают свое имя. Часто им по-прежнему удаётся отличить знакомых от незнакомых людей в их окружении.
Происходят личностные и эмоциональные изменения. Эти изменения являются весьма разнообразными и включают в себя:
Осложнения сосудистой деменции
Осложнения сосудистой деменции возникают в основном при тяжёлом течении заболевания и на поздних стадиях. К ним относятся: потеря трудовой и социальной адаптации, травмы из-за нарушения координации движений, гнойно-септические осложнения при снижении двигательной активности (например, гипостатическая пневмония). Кроме этого, характерно большое количество осложнений, которые связаны с первичными заболеваниями — сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом и пр. [11]
Диагностика сосудистой деменции
При постановке диагноза «сосудистая деменция» должны учитываться не только клинические, неврологические и нейропсихологические аспекты, но и данные дополнительных инструментальных и лабораторных исследований. Важное значение имеет сбор анамнеза заболевания. Он позволяет выявить риски нарушения мозгового кровотока и сосудистых нарушений когнитивной функции мозга, оценить характер развития болезни, а также определить причинно-следственную связь когнитивных расстройств и сосудистой патологии головного мозга.
Критерии диагностики сосудистой деменции:
Обязательные критерии:
1. Совокупность симптомов когнитивных расстройств:
При постановке диагноза должно быть отмечено снижение уровня высших мозговых функций в сравнении с их исходным состоянием до заболевания. При этом такое состояние не связано с соматическим или неврологическим дефицитом и приводит к нарушению повседневной и социальной активности.
2. Факт о наличии расстройства мозгового кровотока:
Второстепенные критерии:
Лечение сосудистой деменции
В основе лечения деменции прежде всего должно лежать активное воздействие на фоновое заболевание, которое привело к болезни (атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты и др.), а также базисная терапия, коррекция ведущих синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболическая терапия.
Фундаментом ведения сосудистой деменции является профилактика новых инсультов. Это включает в себя введение антитромбоцитарных препаратов и контроль основных факторов сосудистого риска. Например, такой препарат как Аспирин занял свое место в терапии, чтобы замедлить прогрессирование сосудистой деменции. Медикаментозное лечение в основном используется, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение течения сосудистой деменции путём лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет. Антиагреганты (препараты, препятствующие образованию тромбов) также показаны для лечения сосудистой деменции, они могут быть полезны для увеличения мозгового кровотока.
На данный момент ведётся изучение ноотропных препаратов, они также могут быть полезны для лечения сосудистой деменции.
Сравнительно мало исследований проведено об использовании антидепрессантов для лечения депрессии при сосудистой деменции, впрочем, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) более показаны в этих случаях, чем трициклические препараты. По симптоматическим показаниям этим пациентам могут назначаться антипсихотики (предпочтительнее препараты второй генерации), анксиолитики, которые уменьшают или устраняют страх, тревогу и беспокойство (преимущественно небензодиазепиновые), снотворные препараты.
Прогноз. Профилактика
Раннее выявление и точный диагноз важны, так как сосудистую деменцию частично можно предотвратить. Ишемические изменения в головном мозге необратимы, но у пациента могут быть периоды стабильности или даже некоторого улучшения. Поскольку сердечно-сосудистые заболевания являются неотъемлемой частью этиологии сосудистой деменции, необходимо заниматься их профилактикой. Этого можно достичь через уменьшение факторов риска, таких как высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина или профилактику сахарного диабета. Кроме этого, физическая активность считается наиболее эффективным методом предотвращения снижения когнитивных функций.
Доказано, что антиоксиданты, особенно витамины Е и С, полиненасыщенные жирные кислоты снижают риск развития сосудистой деменции, в то время как продукты с высоким содержанием холестерина, сниженное потребление фолиевой кислоты и витамина В12 повышают вероятность заболевания.
