на что влияет цианокобаламин
Витамин B12 (цианокобаламин)
Описание
Пищевые источники
Морская капуста, соя и соевые продукты, дрожжи, хмель
Печень, почки, говядина, домашняя птица, рыба, яйца, молоко, сыр, устрицы, сельдь, макрель
Действие цианокобаламина
Цианокобаламин необходим для метаболизма жирных кислот, способствует повышению потребления кислорода клетками при острой и хронической гипоксии.
Витамин B 12 участвует в процессах трансметилирования, переноса водорода, активирует синтез метионина. Способствуя синтезу протеина в организме, цианокобаламин оказывает анаболическое воздействие.
Повышая фагоцитарную активность лейкоцитов и активизируя деятельность ретикулоэндотелиальной системы, цианокобаламин усиливает иммунитет. Витамин B12 играет важную роль в регуляции функции кроветворных органов: он принимает участие в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, необходимых для процесса эритропоэза, активно влияет на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы.
Обеспеченность цианокобаламином оказывает влияние на широкий спектр эмоциональных и познавательных способностей. Поддержание оптимального уровня этого витамина способствует предотвращению проявлений нарушений функций центральной нервной системы, слабоумия.
Витамин B 12 «помогает» приспособиться к изменению режима сна и бодрствования, что объясняется участием цианокобаламина в синтезе мелатонина.
Суточная потребность в цианокобаламине
Таблица. Нормы физиологической потребности в витамине В 12 [МР 2.3.1.2432-08*]в России
*«Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации», МР 2.3.1.2432-08
Потребность в цианокобаламине увеличивается при употреблении алкоголя и курении.
Также дополнительный прием цианокобаламина необходим вегетарианцам, т.к. этот витамин содержится, в основном, в продуктах животного происхождения.
Повышена потребность в витамине B 12 у беременных, пожилых людей, больных с патологией кишечника.
Признаки гипервитаминоза
Поступление в организм высоких доз витамина В 12 при парентеральном (инъекции) введении может вызывать:
— аллергические реакции вплоть до анафилактического шока;
— повышение свертываемости крови с повышением тромбообразования в периферических сосудах;
— ухудшение течения стенокардии.
Признаки гиповитаминоза
Причинами гиповитаминоза В 12 могут быть дефицит в рационе и нарушение всасывания, обусловленное различными причинами (удаление части тонкого кишечника, инвазия кишечных паразитов).
Состояние дефицита В 12 ведет к нарушению процессов кроветворения, поражению нервной системы и органов пищеварения. Может иметь следующие проявления:
— бледность слизистых оболочек;
— сухой ярко-красный язык;
— отсутствие аппетита;
— гиперхромная макроцитарная мегалобластическая анемия;
— расстройства чувствительности;
— глоссит, ахилия, нарушение моторики кишечника.
Целесообразно дополнительное потребление цианокобаламина больным пернициозной анемией, при анемиях у беременных, при заболеваниях печени, при заболеваниях нервной системы. Эти витаминно-минеральные комплексы содержат данный витамин:
Витамин B12 и здоровье человека
Витамин B12 приносит пользу для здоровья. Преимущества трудно определить из-за дополнительных функций витамина B12 и фолиевой кислоты. Витамин B12 снижает высокий уровень гомоцистеина ниже порогового уровня, достигаемого одной фолиевой кислотой. Взаимодействие между питательной средой и генотипом имеет важное влияние на витамин B12, риск хронических заболеваний и риск дефектов нервной трубки.
Доказано что витамин B12 увеличивает роль фолиевой кислоты в пути гомоцистеина и сердечно-сосудистых заболеваний, но его биологическое значение трудно оценить. Уровни витамина B12 могут незначительно влиять на развитие рака из-за генетического полиморфизма. Ожидается, что новая область пищевой геномики позволит получить ценную информацию о взаимодействиях питательных веществ, генов и хронических заболеваний. Некоторые поведенческие или психологические показатели, связанные с деменцией и депрессией, улучшаются с помощью добавки B12, которую следует сочетать с фармакотерапией.
Дефицит витамина B12
Дефицит витамина цианокобаламина является частой причиной анемии и вовлечен в спектр нейропсихиатрических расстройств. Роль дефицита B12 в развитии атеросклероза изучается только сейчас. Диагностика дефицита цианокобаламина обычно основана на измерении уровня витамина в сыворотке крови. Около 50% пациентов с субклиническим заболеванием имеют нормальный уровень B12. Более чувствительным методом скрининга дефицита витамина является измерение уровней метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови, которые повышаются на ранних этапах дефицита витамина B12. Использование теста Шиллинга для выявления анемии по большей части заменено серологическим тестированием на париетальные клетки и антитела к внутреннему фактору. Исследования показывают, что прием пероральных добавок витамина B12 является безопасным и эффективным лечением его дефицита. Даже при отсутствии внутреннего фактора, способствующего абсорбции витамина B12 или при других заболеваниях, которые влияют на обычные участки абсорбции в кишке, пероральная терапия остается эффективной. Витамин играет важную роль в синтезе ДНК и неврологической функции. Дефицит приводит к широкому спектру гематологических и психоневрологических расстройств, которые часто можно исправить с помощью ранней диагностики и своевременного лечения.
Истинная распространенность дефицита витамина B12 среди населения в целом неизвестна. Однако заболеваемость увеличивается с возрастом. В одном исследовании 115% взрослых людей старше 65 лет имели лабораторные доказательства дефицита витамина. Практически повсеместное использование препаратов, блокирующих кислоту желудочного сока, может привести к снижению уровня витамина B12. Фактическая распространенность дефицита может быть даже выше, чем показывает статистика. Несмотря на эти факты, необходимость всеобщего скрининга пожилых людей остается предметом разногласий.
Клинические проявления дефицита нутриента
Дефицит витамина B12 связан с гематологическими, неврологическими и психиатрическими проявлениями. Это частая причина макроцитарной анемии и в запущенных случаях, панцитопении. Неврологические последствия дефицита витамина B12 включает, например, периферическую невропатию. Дефицит нутриента связан с психическими расстройствами, включая нарушение памяти, раздражительность, депрессию, слабоумие и в редких случаях, психоз.
Помимо гематологических и психоневрологических проявлений, дефицит оказывает косвенное влияние на сердечно-сосудистую систему. Вызывает гипергомоцистеинемию, которая является независимым фактором риска атеросклеротического заболевания. Потенциальная роль дефицита витамина B12 как фактора, способствующего развитию сердечно-сосудистых заболеваний мало исследована. Добавки фолиевой кислоты могут замаскировать скрытый недостаток нутриента и еще больше обострить или вызвать неврологическое заболевание. Поэтому перед началом терапии фолиевой кислотой нужно исключить недостаток.
B12 и сердечно-сосудистые заболевания
Повышенный уровень гомоцистеина в плазме признан важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Добавление фолиевой кислоты и других витаминов группы B, относительно недорогой способ снижения уровня гомоцистеина в плазме. Он может быть способом снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько исследований показали, что фолиевая кислота в сочетании с B12 снижает уровень гомоцистеина.
В нескольких исследованиях изучались группы пациентов с диабетом 2 типа и пациенты на диализе (которые предрасположены к сердечно-сосудистым заболеваниям), на предмет возможных взаимосвязей между уровнем витамина B12 и гомоцистеином. Метформин, обычно используемый при лечении диабета 2 типа, может снизить уровень витамина B12. Рандомизированное исследование (16 недель) показало, что метформин снижает уровень как фолиевой кислоты (на 7%), так и уровня нутриента (на 14%). Умеренное увеличение (4%) уровня гомоцистеина, вероятно, было результатом изменения статуса фолиевой кислоты и витамина. Среди пациентов, находящихся на гемодиализе ни внутримышечные, ни внутривенные дозы витамина B12 не влияли на уровни гомоцистеина.
Нормальное всасывание витамина B12
Известно, что у человека только две ферментативные реакции зависят от витамина B12. В первой реакции метилмалоновая кислота превращается в сукцинил-КоА с использованием нутриента в качестве кофактора. Дефицит может привести к повышению уровня метилмалоновой кислоты в сыворотке. Во второй реакции гомоцистеин превращается в метионин с использованием нутриента и фолиевой кислоты в качестве кофакторов. В этой реакции дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты может привести к повышению уровня гомоцистеина.
Понимание цикла всасывания витамина помогает выявить потенциальные причины дефицита. Кислая среда желудка способствует расщеплению нутриента, связанного с пищей. Внутренний фактор, который выделяется париетальными клетками желудка, связывается с витамином в двенадцатиперстной кишке. Этот комплекс витамина B12 и внутреннего фактора впоследствии способствует всасыванию в терминальном отделе подвздошной кишки.
Доказано существование альтернативной системы, которая не зависит от внутреннего фактора или даже от подвздошной кишки. Приблизительно 1% большой пероральной дозы витамина B12 абсорбируется этим вторым механизмом. Этот путь важен в отношении перорального замещения. После всасывания он связывается с транспортером кобаламина и транспортируется по всему телу. Прерывание одного или любой комбинации этих шагов подвергает человека риску развития дефицита.
Диагностика дефицита витамина B12
Диагноз дефицита традиционно основывался на низких уровнях в сыворотке крови, обычно менее 200 пг / мл (150 пмоль на л), а также на клинических признаках заболевания. Однако исследования показывают, что у пожилых пациентов наблюдается нейропсихиатрическое заболевание при отсутствии гематологических данных. Измерения метаболитов, таких как метилмалоновая кислота и гомоцистеин, более чувствительны при диагностике дефицита витамина.
В большом исследовании с участием 406 пациентов с известным дефицитом нутриента 98,4% имели повышенный уровень метилмалоновой кислоты в сыворотке, а 95,9% имели повышенный уровень гомоцистеина. Только у одного пациента из 406 были нормальные уровни обоих метаболитов, что привело к чувствительности 99,8 процента, когда для диагностики использовались уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина. Интересно, что 28 процентов пациентов в этом исследовании имели нормальный уровень гематокрита, а 17 процентов имели нормальные средние корпускулярные объемы.
В другом исследовании участвовали 13 пациентов с известной злокачественной анемией, которые не получали поддерживающие инъекции витамина B12 в течение нескольких месяцев или лет. Было обнаружено, что повышение уровней метилмалоновой кислоты и гомоцистеина предшествует снижению уровня в сыворотке и уменьшению гематокрита. Это доказывает, что уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина могут быть ранними маркерами тканевого дефицита витамина B12, даже до появления гематологических проявлений.
Причины дефицита витамина B12
После подтверждения дефицита следует начать поиск этиологии. Причины недостатка делят на три класса: недостаточность питания, синдромы мальабсорбции и другие желудочно-кишечные причины.
Недостаточность питания
Синдром мальабсорбции
Классическим нарушением всасывания является злокачественная анемия, аутоиммунное заболевание, поражающее клетки желудка. Разрушение этих клеток сокращает производство внутреннего фактора и ограничивает всасывание витамина B12.
Тест Шиллинга, который определяет мальабсорбцию, связанную с внутренним фактором применяется для диагностики злокачественной анемии. Результаты теста Шиллинга однажды использовались для определения того, требуется ли пациенту парентеральное или пероральное введение нутриента. В этом различии сейчас нет необходимости, поскольку данные указывают на то, что путь абсорбции B12 не зависит от внутреннего фактора. Исследования доказали, что пероральная замена по эффективности равна эффективности внутримышечной терапии. Независимо от результата теста, успешное лечение все же может быть достигнуто с помощью пероральной замены.
Полезность теста Шиллинга была поставлена под сомнение. Тест Шиллинга еще потерял популярность, потому что его сложно выполнять. Трудно получить радиоактивно меченый витамин B12, а интерпретация результатов теста может быть проблематичной для пациентов при почечной недостаточности.
Явление связанной с пищей мальабсорбции возникает, когда витамин B12 в пищевых продуктах, не может быть расщеплен и высвобожден. Любой процесс, который мешает выработке желудочного сока, может привести к этому нарушению. Атрофический гастрит, сопровождающийся гипохлоргидрией, является основной причиной, особенно у пожилых людей.
Другие желудочно-кишечные причины
Другие этиологии дефицита, хотя и встречаются реже, заслуживают упоминания. Признаками недостатка могут быть желудочно-кишечные симптомы. Например, диспепсия, рецидивирующая язвенная болезнь или диарея. Такие пациенты могут потребовать обследования на предмет выявления таких состояний, как болезнь Уиппла (редкая бактериальная инфекция, ухудшающая всасывание), синдром Золлингера-Эллисона (гастринома, вызывающая язвенную болезнь желудка) или болезнь Крона. У пациентов с хирургическим вмешательством на кишечнике может наблюдаться избыточный бактериальный рост. Он может конкурировать за диетический витамин B12 в тонкой кишке. Также это может спровоцировать заражение ленточными червями или другими кишечными паразитами. Врожденная недостаточность транспортных белков является еще одной редкой причиной дефицита нутриента.
Пероральная и парентеральная терапия
Поскольку большинство врачей не осведомлены об эффективности пероральной терапии витамином B12, традиционным лечением его недостатка были внутримышечные инъекции. Однако уже с 1968 года было доказано, что пероральный витамин B12 имеет эффективность, равную эффективности инъекций при лечении злокачественной анемии и других состояний.
В одном исследовании 1838 пациентов с дефицитом витамина B12 были рандомизированы для получения пероральной или парентеральной терапии. Пациенты в группе парентеральной терапии получали 1000 мкг витамина внутримышечно в дни 1, 3, 7, 10, 14, 21, 30, 60 и 90, в то время как пациенты в группе перорального лечения получали 2000 мкг ежедневно в течение 120 дней. По истечении 120 дней пациенты, получавшие пероральную терапию, имели значительно более высокие уровни нутриента в сыворотке и более низкие уровни метилмалоновой кислоты, чем в группе парентеральной терапии. Фактический транспортный механизм, используемый в этом пути, остается недоказанным, но считается, что он всасывается «массово» в высоких дозах. Удивительно, но одно исследование показало, что даже у пациентов, перенесших гастрэктомию, дефицит можно легко устранить с помощью пероральных добавок.
Внутримышечные инъекции хоть и безопасны и недорогие, но имеют ряд недостатков. Инъекции болезненны, медицинский персонал, выполняющий инъекции, подвергается риску укола иглой. Введение внутримышечных инъекций часто увеличивает стоимость лечения.
Хотя суточная потребность в витамине B12 составляет приблизительно 2 мкг, начальная пероральная замещающая доза состоит из однократной суточной дозы от 1000 до 2000 мкг. Эта высокая доза требуется из-за различной абсорбции перорального витамина в дозах 500 мкг или меньше. Этот режим оказался безопасным, рентабельным и хорошо переносимым пациентами.
Пероральный способ по сравнению с внутримышечным при дефиците витамина B12
Дефицит является обычным явлением, увеличивающимся с возрастом. Большинство людей лечатся в системе первичной медико-санитарной помощи с внутримышечным введением витамина B12. В нескольких исследованиях случай-контроль и сериях случаев сообщалось о равной эффективности перорального приема. Однако он редко назначается в этой форме, за исключением Швеции и Канады. Врачи могут не назначать пероральные препараты, потому что они не знают об этом варианте или опасаются их эффективности.
Доказательства, полученные из этих ограниченных исследований, показывают, что дозы 2000 мкг перорального витамина ежедневно и дозы 1000 мкг первоначально ежедневно, а затем еженедельно, а затем ежемесячно могут быть столь же эффективны, как и внутримышечное введение, для получения краткосрочных гематологических и неврологических ответов.
Заключение
Витамин B12 может помочь защитить от хронических заболеваний и дефектов нервной трубки, но необходимы дополнительные исследования, особенно в области геномики питания. Они помогут определить, как он увеличивает пользу фолиевой кислоты.
Вегетарианцы и пожилые люди подвержены высокому риску недостатка. Среди пожилых людей дефицит встречается примерно у 20% населения. Более 60% вызваны желудочно-кишечными проблемами. Дефицит, связанный с отсутствием внутреннего фактора, приводит к серьезным неврологическим нарушениям и опасной для жизни анемии. Таким людям требуется медицинское лечение, включая инъекции. У строгих веганов дефицит в основном вызван отказом от продуктов животного происхождения, которые являются единственными хорошими диетическими источниками витамина.
В Соединенных Штатах расчетное среднее суточное потребление витамина B12 составляет около 5 мкг / день для мужчин и 3,5 мкг / день для женщин. Рекомендуемая доза составляет 2,4 мкг / день. От 10% до 30% пожилых людей не могут усваивать витамин из продуктов; поэтому Институт медицины национальных академий США рекомендует людям старше 50 лет употреблять продукты, обогащенные B12, или добавки, его содержащие. Более высокие дозы могут привести к лучшему всасыванию, несмотря на желудочно-кишечные проблемы.
Приведенных выше свидетельств недостаточно для изменения практики в большинстве стран. Для определения эффективности перорального приема витамина B12 у пациентов с наиболее распространенными случаями мальабсорбции и для получения дополнительных доказательств экономической эффективности необходимо дополнительное крупное прагматическое исследование в условиях первичной медико-санитарной помощи.
Клиницистов часто беспокоят предпочтения пациентов в отношении пути лечения. Врачи общей практики обычно сообщают, что пациенты, получающие витамин внутримышечно, не хотят снижать частоту своих инъекций или переходить с внутримышечной на пероральную замену. Даже если уровень в сыворотке крови в несколько раз превышает нормальный диапазон. Многие пациенты получают инъекции чаще, чем рекомендуемый трехмесячный интервал. Некоторые люди начали принимать витамин B12 от «усталости», но с нормальными гематологическими и биохимическими показателями, сообщают, что чувствуют себя лучше после инъекций, и не хотят их прекращать. Это говорит о том, что внутримышечный B12 может иметь дополнительные психотропные эффекты для пациентов. В недавнем качественном и количественном исследовании 73% пациентов были готовы попробовать пероральный прием витамина B12, а из тех, кто пробовал пероральную терапию, 71% желали навсегда перейти на него. Они упомянули неудобства, связанные с поездкой, как причины для предпочтения орального пути. Однако в другом не рандомизированном контрольном исследовании была попытка перевести пациентов в первичном звене с внутримышечной на пероральную замену. На это согласилась лишь половина.
Источники
1. Andres E, Loukili NH, Noel E, Kaltenbach G, Abdelgheni MB, Perrin AE, et al. Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients. CMAJ. 2004;171(3):251–9. [ PMC free article ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
2. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary reference intakes for thiamine, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin, and choline. Washington, DC: National Academy Press; 1998. [ Google Scholar ]
3. Allen LH. Folate and vitamin B12 status in the Americas. Nutr Rev. 2004;62(6 Pt 2):S29–33. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
4. Gupta AK, Damji A, Uppaluri A. Vitamin B12 deficiency. Prevalence among South Asians at a Toronto clinic. Can Fam Physician. 2004;50:743–7. [ PMC free article ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
6. Schwammenthal Y, Tanne D. Homocysteine, B-vitamin supplementation, and stroke prevention: from observational to interventional trials. Lancet Neurol. 2004;3:493–5. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
7. Stanger O, Herrmann W, Pietrzik K, Fowler B, Geisel J, Dierkes J, et al. DACH-LIGA homocysteine (German, Austrian and Swiss homocysteine society): consensus paper on the rational clinical use of homocysteine, folic acid and B-vitamins in cardiovascular and thrombotic diseases: guidelines and recommendations. Clin Chem Lab Med. 2003;41:1392–403. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
Витамин B12 (кобаламин)
Витамин B12
Содержание страницы:
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВИТАМИНА B12
Истинный витамин B12 (кобаламин)
В природе все корриноиды синтезируются только прокариотическими микроорганизмами – представителями обоих филогенетических доменов (империй): Bacteria и Archaea. Следовательно, все нуждающиеся в корриноидах организмы, включая человека, зависят от синтезирующих их микроорганизмов. Всю группу корриноидных соединений часто называют «витамин B12». Вместе с тем, существует понятие «истинный витамин B12», относящееся к кобаламину.
В организме человека есть только два фермента с коферментами B12:
ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИТАМИНА В12
Витамин B12 (цианокобаламин) является одним из наиболее спорных членов семьи витаминов B-комплекса. Хотя полная химическая структура витамина В12 была выявлена только в 1960-х годах, уже исследования с участием этого витамина отмечены двумя Нобелевскими премиями.
Как известно, дефицит витамина В12 приводит к развитию злокачественной анемии, которая в середине XIX века звучала, как приговор и не подлежала лечению. Способы избавления от данного заболевания были обнаружены случайно, в ходе эксперимента на собаках. Американский врач, Джордж Уиппл (George Whipple)провоцировал развитие пернициозной анемии (злокачественного малокровия) у подопытных животных, вызывая кровотечение, а затем кормил собак разнообразными продуктами с целью выявления, какая еда ускоряет выздоровление. Во время эксперимента, ученый обнаружил, что поедание печени в большом количестве быстро излечивает болезнь, вызванную потерей крови. На основании этих данных, Джордж Уиппл предположил, что ежедневный прием данного продукта ведет к устранению злокачественной анемии.
Дальнейшие клинические исследования, проводимые врачами Уильямом Мерфи (William Parry Murphy) и Джорджом Ричардс Майнотом (George Richards Minot), были направлены на изолирование «лечащего» вещества из печени. В ходе испытаний патофизиологи выявили, что лечить анемию у собак, людей способны абсолютно разные вещества печени. В результате, Мерфи и Майнот в 1926 году открыли специфический фактор, находящийся в соке печени. Это стало первым толчком в изучении «рокового» недуга.
В течение последующих 2-х лет, больным на анемию полагалось ежедневно выпивать сок и съедать «плоть» печени в большом количестве (до 3 кг). Однако, длительное употребление сырой печени вызывало отвращение у пациентов и поиск альтернативного лекарства приобрел острый характер. В 1928 году, впервые, химиком Эдвином Коном, выведен печеночный экстракт, который был в 100 раз концентрированее субпродукта животного происхождения. Полученная вытяжка стала первым действующим средством в борьбе с беспощадным заболеванием.
В 1934 году «за открытия, связанные с применением печени в лечении пернициозной анемии» три американских врача, Уильям Парри Мёрфи, Джордж Майкот, а также Джордж Уиппл, получили Нобелевскую премию. Данное событие в конечном итоге привело к появлению на свет растворимого витамина В12. Спустя 14 лет, в 1948 г. Лестер Смит (Англия), а также Эдвард Рикес и Карл Фолкерс (США) впервые получили чистый цианокобаламин в кристаллическом виде. Однако потребовалось еще несколько лет для того, чтобы методом рентгеноструктурного анализа определить его структуру, которая оказалась чрезвычайно сложной. В конце 1950 годов ученые также разработали метод получения витамина в большом количестве из бактериальных культур. Благодаря этому, смертельное заболевание того времени, под названием «злокачественная анемия», стала поддаваться лечению. В 1955 году английский химик и биохимик Дороти Кроуфут-Ходжкин (Dorothy Mary Crowfoot Hodgkin) определила пространственную конфигурацию, химическую структуру молекулы, за что в 1964 г. была удостоена Нобелевской премии.
СИНТЕЗ ВИТАМИНА В12
О ферментации см. тут: Особенности ферментирования
ФАКТОРЫ КАСЛА
Факторы Касла и витамин В12
Функции витамина В12
Витамин В12 участвует в переводе фолиевой кислоты в активную форму, в синтезе метионина, коэнзима А, антиоксиданта глутатиона, янтарной кислоты, миелина. Он контролирует синтез ДНК (следовательно, деление клеток), созревание эритроцитов, увеличивает уровень Т-супрессоров, что способствует ограничению аутоиммунных процессов. О функциях витамина В12 см. также здесь по стрелке-ссылке →
Формирование эритроцитов.
Пожалуй, наиболее хорошо известной функцией B12 является его роль в развитии эритроцитов. Как было уже отмечено выше, витамин В12 относится к внешним факторам Касла, которые отвечают в организме за поддержание нормального кроветворения. Когда красные кровяные клетки созревают, им требуется информация, содержащаяся в молекулах ДНК (ДНК или дезоксирибозы нуклеиновые кислоты, вещество в ядре нашей клетки, которое содержит генетическую информацию). Без витамина B12, синтез ДНК выходит из строя, и невозможно получить информацию, необходимую для образования красных кровяных телец. Клетки становятся плохих негабаритных форм, и начинают функционировать неэффективно, такое состояние называется злокачественной анемией (или «пернициознной анемией»). Чаще всего, злокачественная анемия вызвана не отсутствием B12, а уменьшением его поглощения из-за отсутствия внутреннего фактора.
Витамин В12 и нервная система
Второй большой задачей витамина В12 является его участие в развитии нервных волокон. Витамин В12 участвует в строительстве белковых и жировых структур защитного миелинового слоя. Миелиновая оболочка, которая покрывает нейроны, формируется менее успешно при дефиците витамина В12. Хотя витамин играет косвенную роль в этом процессе, была отмечена эффективность в облегчении боли и других симптомов расстройств нервной системы при введении витамина В12 пищевыми добавками.
Нехватка холина грозит самым настоящим распадом психики. Холестерин при дефиците холина окисляется, соединяется с белковыми отходами и закупоривает «проходы» в клеточных мембранах, поэтому в клетку не могут попадать необходимые вещества. Мозг пытается передавать сигналы, но проходные каналы закупориваются, и человек теряет способность ясно мыслить, «впадает в депрессию». При этом сон нарушается, а клетки мозга и нервные окончания начинают быстро отмирать: чем больше холестерина накапливается в крови, тем быстрее происходит этот процесс. Поскольку при нехватке холина отмирают целые колонии холинергических нейронов, в конце концов, возникает опасность неизлечимой болезни Альцгеймера, которая сопровождается абсолютной потерей памяти и распадом личности. Современные нейрофизиологи придерживаются мнения, что значительная часть людей старше 40 лет в западных странах уже вплотную подошла к этой болезни.
Витамин В12 и костно-мышечная система
В самое последнее время получены данные, что витамин B12 имеет большое значение и для образования костей. Рост костей может происходить лишь в том случае, когда в остеобластах (клетках, из которых создаются кости) имеется достаточный запас витамина B12. Это особенно важно для детей в период активного роста, а также для женщин в климактерическом периоде, у которых происходит гормонально обусловленная потеря костной массы — остеопороз.
Витамин В12 влияет на рост мышц, поскольку участвует в процессах белкового обмена и синтеза аминокислот. Он активизирует энергообмен в организме. Немаловажно и то, что он поддерживает жизнедеятельность нервных клеток спинного мозга, через которые происходит централизованное управление мускулатурой тела.
Витамин В12 и обмен веществ
Для циркуляции по телу белков, необходимых для роста и восстановления клеток, требуется витамин В12. Многие из ключевых компонентов белка, так называемые аминокислоты, становятся недоступными для использования в отсутствие В12. Витамин В12 оказывает влияние на движение углеводов и жиров в организме.
В сочетании с фолиевой кислотой (витамином В9) и пиридоксином (витамином В6) витамин В12 нормализует обмен метионина и холина, тем самым оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждая ее жировое перерождение. Это связано с тем, что холин и незаменимая аминокислота метионин относятся к очень сильными липотропным веществам. Липотропные вещества – это очень важные факторы, способствующие нормализации обмена липидов и холестерина в организме, стимулирующие мобилизацию жира из печени и его окисление, что ведёт к уменьшению степени выраженности жировой инфильтрации печени.
Суточные нормы потребления витамина В12.
Физиологические потребности в витамине В12 согласно Методическим рекомендациям МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации:
Таблица 1. Рекомендуемые минимальные суточные нормы потребления цианокобаламина (витамина В12) в зависимости от возраста (мкг):
Дефицит витамина В12
Скорость изменения уровня B12 зависит от того, сколько B12 поступает из рациона, сколько выводится и сколько поглощается. У детей раннего возраста дефицит B12 может проявиться гораздо быстрее. У пожилых из-за снижения кислотности желудочного сока, снижения функции париетальных (обкладочных) клеток высок риск развития дефицита B12. При этом до 100 % B12, поступившего с пищей, может выводиться с калом.
Симптомы потенциально связанные с дефицитом витамина В12: перхоть, снижение свертывания крови, онемение ног, снижение рефлексов, красный язык, трудности при глотании, язвы языка, усталость, покалывание в ногах, нарушение менструального цикла.
Признаки дефицита витамина В12 очень разные. Его недостаточное количество проявляется как сложный синдром, который включает в себя физические, неврологические и психические расстройства. Физические расстройства проявляются как слабость, быстрая утомляемость, нарушение памяти, головные боли, тахикардия, бледность кожных покровов, головокружение, перхоть, снижение свертывания крови, онемение ног, снижение рефлексов, красный язык, трудности при глотании, язвы языка, усталость, покалывание в ногах, нарушение менструального цикла. Они также включают проблемы с пищеварением: отсутствие ощущения вкуса, потеря аппетита и в конечном итоге потеря веса. Неврологические расстройства часто появляются в первую очередь. К ним относятся:
Психическими расстройствами являются когнитивные нарушения, слабоумие, нарушения поведения, апатия, раздражительность, спутанность сознания, или депрессия. Дефицит витамина В12 выявляется более часто у людей, подверженных депрессиям, нежели у «нормальных» (т. е. не склонных к депрессиям). Хотя дефицит B12 не единственная причина возникновения перечисленных симптомов, недостаток B12 нужно рассматривать как возможный основной фактор всякий раз, когда любой из упомянутых симптомов присутствует.
ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12
Наиболее известные факторы, повышающие риск образования дефицита В12:
Уменьшенное поглощение в подвздошной кишке
Уменьшенный внутренний фактор
Генетика
Недостаточное потребление
Длительное применение лекарств
См. дополнительно:
Причиной дефицита витамина В12 у 50–70% пациентов (чаще – у лиц молодого и среднего возраста, несколько чаще – у женщин) является недостаточная секреция слизистой желудка внутреннего фактора Кастла (ВФК), вызванная образованием антител к париетальным клеткам желудка, продуцирующим ВФК, или к участку связывания ВФК с витамином В12. Примерно в 20% случаев отмечается наследственная отягощенность в отношении дефицита ВФК. В этих случаях следствием дефицита витамина В12 является развитие так называемой пернициозной анемии. Кроме того, дефицит витамина В12 может быть обусловлен опухолью желудка, гастрэктомией, синдромом мальабсорбции, гельминтозами и дисбактериозом, несбалансированным питанием. К другим причинам относятся наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением продукции белков, связывающихся с витамином В12, или дефектом образования активных форм витамина; нарушения метаболизма и/или повышенная потребность в витамине (тиреотоксикоз, беременность, злокачественные новообразования), а также длительный прием блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. Следует отметить, что резерва витамина В12 в организме даже при ограниченном его поступлении хватает на 3–4 года.
Проблемы с желудком. Как было уже указано (см. выше), нарушения в работе желудка могут способствовать недостатку витамина В12. Это может произойти по двум причинам:
Во-первых, заболевания желудка могут вызвать нарушение функционирования клеток желудка. Клетки могут прекратить производство веществ, необходимых для поглощения B12 называемых «внутренним фактором Касла» Без внутреннего фактора витамин В12 не может всасываться из желудочно-кишечного тракта в клетки организма.
Во-вторых, недостаточная секреция желудочного сока. Отсутствие желудочного сока (состояние, которое называется гипохлоргидрия) снижает поглощение витамина В12, так как большинство B12 в продуктах питания крепится к белкам пищи, и желудочные кислоты необходимы для отделения В12 от этих белков.
В-третьих, синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (СИБР), который вызывается снижением секреции соляной кислоты в желудке и нарушением моторики тонкой кишки. При развитии СИБР различные анаэробные и факультативные грамотрицательные аэробы конкурентно утилизируют пищевой кобаламин. Внутренний фактор ингибирует утилизацию кобаламина грамотрицательной аэробной флорой, но не способен противодействовать грамотрицательной анаэробной флоре, поглощающей этот витамин.
Вегетарианство. Способность строгой вегетарианской диеты на поставку достаточного количества витамина В12 является весьма спорной. Кобаламин является необычным витамином, поскольку он не вырабатывается растениями, а синтезируется исключительно бактериями и археями (Roth et al., 1996).
Большинство животных, включая человека, способно накапливать и хранить витамин B12. Главным местом накопления витамина В12 в организме человека является печень, в которой содержится до нескольких миллиграммов данного витамина. В печень он поступает с животной пищей.
Какие лекарства влияют на витамин В12?
Курение и витамин B12
Здесь мы не будем рассматривать взаимосвязь курения и дефицита B12, а лишь дадим комментарий об одном исследовании, на основании которого утверждается, что длительное употребление больших количеств B12 может повысить риск онкологических заболеваний. Речь идет об этом исследовании: Theodore M. Brasky, et. al. Long-Term, Supplemental, One-Carbon Metabolism–Related Vitamin B Use in Relation to Lung Cancer Risk in the Vitamins and Lifestyle (VITAL) Cohort. Journal of Clinical Oncology, 2017. В данной работе было сделано предположение, что у мужчин длительное потребление большого кол-ва витаминов В6 и В12 может способствовать повышению риска развития рака легких (для женщин этот вывод в данном статистическом исследовании не подтвердился).
Однако стоит подробно описать условия исследования: мужчины, принимавшие участие в статистическом (!) исследовании ежедневно (!) в течении (!) 10 лет потребляли высокие дозы витаминных препаратов, были в возрасте от 50 до (!) 76 лет и имели долгий (!) анамнез табакокурения, что само по себе вызывает вопросы относительно достоверности данных о причинно-следственной связи повышения риска рака легких. Точку в отношении к полученным результатам поставил сам автор работы, Теодор М. Браски. Он отметил, что планирует провести второе более масштабное исследование для подтверждения результатов первого. В заключение отметим, что сама задача ежедневного многолетнего поглощения высоких доз витамина В12 вообще не ставится, т.к. без научного интереса это никому не нужно и при употреблении пищевых продуктов (даже ферментированных ПКБ ) или микробиологических биодобавок (не инъекций или спецвитпрепаратов) проникновение в органы и ткани избыточного кол-ва B12 физически невозможно. Более того, водорастворимый витамин B12 не токсичен и излишки выводятся из организма ( см. выше ).
Источники витамина В12
Итак, что мы имеем? Человек и животные обычно обеспечивают себя витамином В12 в результате потребления продуктов питания животного происхождения и продуцирования его микрофлорой рубца (для жвачных животных). Однако, учитывая, что синтез витамина В12 кишечной флорой незначителен (и кобаламин из толстого кишечника не является биодоступным), витамин должен обязательно поступать в организм извне.
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА, ВИТАМИН В12 И КИШЕЧНАЯ МИКРОФЛОРА
В этой же связи следует рассмотреть роль микрофлоры кишечника в развитии старческого слабоумия (болезни Альцгеймера). Как известно, деменция является одной из серьезнейших проблем пожилых людей в развитых странах, 10% людей в возрасте старше 65 лет, 20% лиц старше 75 лет и 30% пожилых людей в возрасте старше 85 лет страдают в той или иной степени этим заболеванием.
Имеются указания на взаимосвязь деменции с дефицитом витамина В12. В клетках макроорганизма витамин В12 превращается в метилкобаломин и аденозилкобаламин. Последний является коэнзимом L-метилмалонил-СоА мутазы, фермента, катализирующего первый этап метаболизма пропионовой кислоты, во время которого метилмалонил-СоА трансформируется в сукцинил-СоА. В случае дефицита витамина В12 резко возрастает количество метилмалоновой кислоты. Метилкобаломин является коэнзимом метионин-синтетазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. В отсутствие необходимого количества витамина В12 количество гомоцистеина резко возрастает. Хотя до настоящего времени нет ясности, в какой энзиматической системе или в обеих одновременно это приводит к нейрологическим нарушениям, нет сомнения, что дефицит витамина В12, и, возможно, фолиевой кислоты ответствен за болезнь Альцгеймера, а также других более легких форм неврологических нарушений (повышенной раздражительности, бессонницы и др.).
Дополнительно см.:
О других витаминах:
Будьте здоровы!
ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ