ЭЭГ в психиатрии и неврологии
ЭЭГ является чрезвычайно чувствительным вольтметром. Типичные сигналы ЭЭГ колеблятся в широком диапазоне. Электрические потенциалы, измеренные между любыми двумя электродами ЭЭГ, колеблются быстро, обычно много раз в секунду. Эти сигналы ЭЭГ являются результатом суммарных потенциалов поля, генерируемых возбуждающими и ингибирующими постсинаптическими потенциалами в вертикально ориентированных пирамидальных клетках коры.
На ЭЭГ бодрствующего и расслабленного здорового взрослого человека обычно преобладают частоты от 8 до 13 колебаний в секунду (альфа-активность от 8 до 13 Гц). Как только человек сосредотачивает на чем-то свое внимание или испытывает стресс, частота увеличивается до диапазона бета (выше 13 Гц). Когда взрослый начинает испытывать чувство сонливости, ритмы ЭЭГ замедляются до диапазона тета (от 4 до 8 Гц) и, наконец, до диапазона дельта (ниже 4 Гц) во время сна. Появление высокоамплитудной теты или любой дельты во время бодрствования является определенной патологией. Чрезмерная бета-активность во время бодрствования связана с тревожными расстройствами, она не считается аномалией ЭЭГ (по современным стандартам) и не может использоваться для диагностики тревожных состояний.
Чаще всего на ЭЭГ выявляется два типа отклонений : замедление нормальных ритмов и появление аномальной пароксизмальной (эпизодической) электрической активности, наводящей на мысль об эпилептическом процессе. Оба вида аномалий могут быть очаговыми и наводить на мысль о локализованном патологическом процессе, или генерализованными и более рассеянными, наводить на мысль о дегенеративном или метаболическом процессе. Если есть подозрение на замедление, пациент должен бодрствовать во время записи ЭЭГ; если подозревается пароксизмальная активность, ЭЭГ необходимо проводить как во время сна, так и в период бодрствования.
Пограничное расстройство личности
Исследования показали, что у пациентов с пограничным расстройством личности частота достоверных и менее выраженных нарушений ЭЭГ значительно выше, чем у пациентов с дистимическим расстройством. Аномалии (в основном замедление активности коры) чаще всего были двусторонними и имели фронтальное, височное или лобно-височное распределение. Было обнаружено, что у пациентов с пограничным расстройством личности наблюдается гораздо более высокая распространенность симптомов, обычно наблюдаемых при сложных парциальных припадках или эпизодической потери контроля, чем у пациентов с униполярной депрессией. Точно так же у пациентов с пограничным расстройством личности распространенность пароксизмальной ЭЭГ-активности была значительно выше, особенно, проявляясь в виде острых задних волнах (что указывает на эпилептический профиль).
Расстройства аутистического спектра
Эпилепсия часто встречается у детей с расстройствами аутистического спектра (ASD). У значительной части детей с аутизмом наблюдаются аномальные ЭЭГ, даже у тех, у кого никогда не было судорожного припадка. Нарушения ЭЭГ могут варьироваться от умеренных медленных аномалий до откровенных эпилептиформных разрядов (эпилептиформные разряды могут быть обнаружены только во время сна и иногда могут потребовать длительного наблюдения).
Вопрос о том, оказывает ли терапевтическое лечение на устранения пиков ЭЭГ и на психопатологическую симптоматику у детей с распространенными нарушениями развития и аутизмом, остается открытым.
Наиболее распространенным психическим расстройством, которое следует отличать от эпилепсии височной доли, является паническое расстройство. Здесь судороги были более короткими и более стереотипными, чем приступы паники. Кроме того, афазия и дисмнезия сопровождали судорожную активность у некоторых пациентов. Эта дифференциация может быть диагностически сложной, поскольку у пациентов с документально подтвержденными сложными частичными припадками височного происхождения могут быть сопутствующие неиктальные эпизодические эмоциональные симптомы, включая фобию, настоящие приступы паники и беспокойство.
Исследователи сравнили симптомы панического расстройства-агорафобии с симптомами сложных парциальных припадков. Из-за сходства они пришли к выводу, что оба этих расстройства могут иметь общий нейрофизиологический субстрат.
Распространенность аномальных ЭЭГ при агрессии варьирует в широких пределах: от 6,6% у пациентов с приступами ярости и эпизодическим насильственным поведением до 53% у пациентов с антисоциальным расстройством личности. Противосудорожные препараты могут блокировать эпилептиформные выделения ЭЭГ и могут приводить к значительному клиническому улучшению у лиц, проявляющих агрессивное поведение. Добавления карбамазепина для лечения пациентов с «насильственной шизофренией» с повторными агрессивными эпизодами, которые также демонстрируют нарушения в височной доле на ЭЭГ, но у которых в анамнезе нет судорожного расстройства. показали свою эффективность. Другие исследования показывают, что противосудорожная терапия может оказывать благотворное влияние на агрессивные тенденции независимо от наличия или отсутствия нарушений ЭЭГ.
Атипичное биполярное аффективное расстройство с быстрыми циклами
Исследователи сообщили о частоте в 7% определенных отклонений, свидетельствующих о судорожном расстройстве, и о дополнительных 19% умеренно патологических расстройствах дыхания, не являющихся диагностическими признаками судорожного расстройства у детей с СДВГ.
Расшифровка ЭЭГ в детском возрасте норма и патология
Основными методами диагностики эпилепсии являются магнитно-резонансная томография и электроэнцефалограмма. В статье пойдет речь о ЭЭГ головного мозга: что это такое, расшифровка у детей.
Энцефалограммой называют метод исследования биоэлектрической активности головного мозга. Это исследование позволяет определить активность нейронов различных участков головного мозга, наличие патологических паттернов (разрядов), которые указывают на патологию. Безобидность диагностики позволяет широко использовать ее в детском возрасте. По результатам исследования определяется эпилептиформная активность, показания для проведения МРТ и направление курса дальнейшего лечения.
Эпилептиформная активность на ЭЭГ у ребенка – что это значит? Под термином эпилептиформная активность понимают электрические колебания, регистрирующиеся на ЭЭГ в виде острых волн и пиков, отличающихся от общей активности более чем на 50%. Наличие эпилептиформной активности на ЭЭГ может свидетельствовать о наличии эпилепсии.
Показания к проведению исследования у детей
Назначают исследование для диагностики различных неврологических и психиатрических заболеваний детей. К таким заболеваниям относятся:
Как проводится исследование?
На кожу головы в проекции различных участков головного мозга устанавливаются электроды, всего обычно их бывает 19, они крепятся симметрично с двух сторон головы и по центру, может сразу быть одета «шапочка», без необходимости прикреплять каждый электрод отдельно. Также на область груди крепится датчик ЭКГ, часто бывают необходимы дополнительные датчики (миографические). При этом ребенок ведет обычный образ жизни: гуляет, кушает, играется в малоподвижные игры (мозаика, куклы и другие), а умная техника фиксирует активность головного мозга малыша.
Накануне маме необходимо подготовить ребенка к обследованию:
Как расшифровывается и что можно увидеть?
Расшифровка показателей ЭЭГ головного мозга у детей занимает довольно много времени. Обычно результаты выдаются через несколько дней. Так как анализируются электрические показатели со всех отведений, оцениваются все пики и волны, их синхронность, симметричность.
На руки родителям выдают заключение, распечатка выбранных врачом фрагментов записи и, в специализированных центрах, диск с записью всего исследования. Иногда врач может дать рекомендации по дальнейшему обследованию.
Самостоятельно понять, как расшифровать ЭЭГ головного мозга у детей не получится даже при очень большом желании. Расшифровывать волны электрической активности может только специалист, особенно у детей, у которых даже норма имеет множество вариаций, в зависимости от возраста ребенка.
Принято выделять следующие основные ритмы электрической активности на ЭЭГ:
Также при расшифровке ЭЭГ у детей оценивается синхронность электрических потенциалов в обоих полушариях. Нарушение синхронизации свидетельствует о наличии патологического очага. Он может быть представлен опухолью, эпилептическим очагом, сосудистой мальформацией и так далее.
Регистрация эпилептиформных паттернов является важной частью исследования. Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства сейчас рассматриваются как вариант нормы при отсутствии эпилептических приступов и регресса в развитии ребенка.
При множественном появлении разрядов на ЭЭГ необходимо оценивать клинику, возможно будет необходимо проконсультировать малыша у психолога и психиатра. Расшифровывать такие результаты и выставлять диагноз приходится с учетом дополнительных методов исследований.
Стоит ли доверять исследованию?
Энцефалограмма функциональный метод исследования, поэтому зачастую результаты во многом зависят от состояния ребенка на момент обследования. Если врач, например, видит при расшифровке ЭЭГ головного мозга у ребенка старше 8 лет дизаритмию, присутствие в большом количестве тета волн, не стоит сразу пытаться выставлять диагнозы. Возможно, малыш просто негативно отнесся к исследованию, ведь дети довольно эмоциональны.
Конечно, при обнаружении серьезных отклонений, с формированием очагов аномальной активности, свидетельствующих о наличии эпилептического очага, требуется дообследование. Электрический метод лишь укажет на приблизительную локализацию очага (доля головного мозга). Наиболее точно определить локализацию процесса и возможную причину (сосудистую, неопластическую, атрофия вследствие внутриутробного кислородного голодания мозга и так далее) можно только при применении методов нейровизуализации, прежде всего – МРТ.
Как часто необходимо повторять исследование?
Если диагностика не показала весомых изменений в мозговой электрической активности, то повторно исследование при отсутствии новой симптоматики можно не проводить.
При выявлении эпилептиформной активности энцефалограмма станет основным объективным диагностическим критерием эффективности назначенной терапии.
Повторение исследования должно быть минимум каждый год, желательно 1 раз в 6 месяцев. Оценка динамики позволит скорректировать терапию для предупреждения повторных приступов (увеличение или уменьшение доз противоэпилептических препаратов).
Даже после снятия диагноза эпилепсия, необходимо повторять энцефалограмму еще в течение 1-5 лет (в зависимости от диагноза) для предупреждения возможного рецидива. После оперативного вмешательства также рекомендовано ежегодное исследование в течение нескольких лет. Это позволит избежать множество осложнений.
На ээг очаг патологической активности что это
Многие изменения на ЭЭГ не являются специфичными, но все же некоторые из них достаточно определенно связаны с конкретными заболеваниями, такими как эпилепсия, герпетический энцефалит и метаболические энцефалопатии. В целом, о повреждении нейронов или их дисфункции можно судить по наличию медленных волн (тета или дельта-ритм), регистрирующихся диффузно или над определенной областью мозга, в то время как диффузные или очаговые острые волны или спайки (эпилептиформная активность) свидетельствуют о тенденции к развитию судорожных припадков.
Очаговое замедление высокочувствительно и представляет большую ценность для диагностики очаговой нейрональной дисфункции или очагового повреждения мозга, но недостатком является его неспецифичность, поскольку невозможно определить тип поражения. Таким образом, инфаркт мозга, опухоль, абсцесс или травма на ЭЭГ могут вызвать одинаковые очаговые изменения. Диффузное замедление с большей вероятностью свидетельствует об органическом, а не о функциональном характере поражения, но также не является специфическим признаком, поскольку может наблюдаться без какой-либо существенной токсической, метаболической, дегенеративной или даже мультифокальной патологии. ЭЭГ является ценным диагностическим методом у пациентов с нарушениями сознания и в некоторых обстоятельствах может предоставлять прогностически значимую информацию. В заключение нужно отметить, что регистрация ЭЭГ важна для установления смерти мозга.
1. Некоторые разновидности межприступного паттерна ЭЭГ обозначают термином «эпилептиформные», поскольку они имеют отчетливую морфологию и наблюдаются на ЭЭГ у большинства пациентов с судорожными припадками, но редко регистрируются у пациентов с отсутствием типичной для эпилепсии клинической симптоматики. Эти паттерны включают спорадические спайки, острые волны и комплексы спайк-медленная волна. Не все спайк-паттерны свидетельствуют об эпилепсии: 14 Гц и 6 Гц позитивные спайки; спорадические спайки, регистрируемые во время сна (шлюзовые спайки), 6 Гц спайк-волна комплексы; психомоторный паттерн — все это паттерны спайков, клиническое значение которых не вполне выяснено. Межприступные данные следует интерпретировать с осторожностью. Хотя некоторые патологические паттерны могут свидетельствовать в пользу диагноза эпилепсии, даже эпилептиформные изменения, с некоторыми исключениями, слабо коррелируют с частотой и вероятностью возобновления эпилептических припадков. Всегда следует лечить пациента, а не ЭЭГ.
2. У большей части пациентов с недиагностированной эпилепсией регистрируется нормальная ЭЭГ. Однако эпилептиформная активность высоко коррелирует с клиническими проявлениями эпилепсии. Эпилептиформная ЭЭГ регистрируется только у 2 % пациентов, не страдающих эпилепсией, тогда как этот паттерн ЭЭГ фиксируется у 50—90 % пациентов с эпилепсией в зависимости от обстоятельств проведения записи и количества выполненных исследований. Наиболее убедительные доказательства в пользу диагноза «эпилепсия» у пациентов с эпизодическими клиническими проявлениями можно получить при регистрации ЭЭГ во время типичного эпизода.
3. ЭЭГ помогает установить, распространяется ли судорожная активность в период приступа на весь мозг (генерализованные припадки) или ограничена каким-либо очагом (очаговые или парциальные припадки) (рис. 33.2). Это разграничение важно, поскольку причины разных типов припадков могут быть различными при одинаковых клинических проявлениях.
4. В целом, обнаружение эпилептиформной активности ЭЭГ может помочь в классификации типа припадков, наблюдающихся у пациента.
Генерализованные припадки не очагового происхождения обычно ассоциированы с двусторонними синхронными вспышками спайков и комплексов спайк-волна.
Постоянная очаговая эпилептиформная активность коррелирует с парциальной, или очаговой, эпилепсией.
— Передние височные спайки коррелируют со сложными парциальными эпилептическими припадками.
— Роландические спайки коррелируют с простыми двигательными или чувствительными эпилептическими припадками.
— Затылочные спайки коррелируют с примитивными зрительными галлюцинациями или снижением зрения во время приступов.
5. Анализ ЭЭГ позволяет провести дальнейшую дифференцировку нескольких относительно специфических электроклинических синдромов.
Гипсаритмия характеризуется высоким вольтажом, аритмичным паттерном ЭЭГ с хаотическим чередованием длительных, мультифокальных спайк-волн и острых волн, а также многочисленными высоковольтажными аритмичными медленными волнами. Этот инфантильный паттерн ЭЭГ обычно регистрируется при патологии, характеризующейся инфантильными спазмами, миоклоническими подергиваниями и отставанием в умственном развитии (синдроме Уэста) и обычно указывает на выраженную диффузную дисфункцию мозга. Инфантильные спазмы представляют собой тонические сгибания и разгибания шеи, туловища и конечностей с отведением рук в стороны продолжительностью, как правило, 3—10 секунд. Данные ЭЭГ и клинического обследования не коррелируют с каким-либо определенным заболеванием, но свидетельствуют о наличие тяжелого поражения мозга в возрасте до 1 года.
Наличие на ЭЭГ комплексов 3 Гц спайк-волна связано с типичными абсансами (эпилепсия petit mal). Этот паттерн чаще всего наблюдается у детей в возрасте между тремя и пятнадцатью годами и усиливается при гипервентиляции и гипогликемии. Подобные ЭЭГ-изменения обычно сопровождаются определенной клинической симптоматикой, такой как появление неподвижного взгляда прямо перед собой, коротких клонических движений, отсутствием реакции на раздражители и отсутствием двигательной активности.
Генерализованные множественные спайки и волны (паттерн «полиспайк-волна») обычно ассоциирован с миоклонус-эпилепсией или другими генерализованными эпилептическими синдромами.
Генерализованные медленные паттерны спайк-волна частотой 1-2,5 Гц наблюдаются у детей в возрасте от 1 до 6 лет с диффузной дисфункцией мозга. Большинство из этих детей отстает в умственном развитии, а припадки не поддаются медикаментозному лечению. Триада клинических признаков, состоящая из задержки умственного развития, тяжелых эпилептических припадков и медленного ЭЭГ-паттерна спайк-волна носит название синдрома Леннокса-Гасто.
6. Очаговое замедление (дельта-активность) в межприступном периоде обычно указывает на наличие структурного повреждения мозга в качестве причины эпилептических припадков. Однако подобное очаговое замедление может быть преходящим следствием парциального эпилептического припадка и не свидетельствует о значимом структурном повреждении. Такое замедление может клинически коррелировать с преходящим послеприступным неврологическим дефицитом (феномен Тодда) и проходить в течение трех дней после приступа.
7. На данных ЭЭГ может основываться диагноз у пациента при записи пролонгированного эпилептиформного ЭЭГ-патгерна, лишь на короткое время сменяющегося нормальным ЭЭГ-ритмом, что является признаком бессудорожного эпилептического статуса.
8. Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг представляет собой запись ЭЭГ в условиях свободного передвижения пациента вне ЭЭГ-лаборатории, как при холтеровском мониторировании при записи ЭКГ. Основное показание для использования этого метода — документирование возникшего припадка или другого феномена, особенно у пациентов, припадки у которых возникают спонтанно или в связи с какими-либо специфическими событиями или видами деятельности. Результат амбулаторного ЭЭГ-мониторинга зависит от поведения пациента, но отсутствие на ЭЭГ эпилептиформной активности в течение приступа не полностью исключает диагноз эпилепсии, т. к. запись через поверхностные электроды может не отображать эпилептические пароксизмы, возникающие в срединных височных, базальных фронтальных или глубоких среднесагиттальных структурах мозга.
9. Отсутствие эффекта от лечения очаговых эпилептических припадков иногда является показанием к операции по удалению патологического очага. Точное определение локализации эпилептогенной области мозга требует специализированного стационарного оборудования, позволяющего одновременно проводить видеозапись и регистрацию ЭЭГ. Методика с применением этого же оборудования часто используется для выяснения, являются ли наблюдающиеся у пациента припадки эпилептическими или они носят функциональный (психогенный) характер.
На ээг очаг патологической активности что это
а) Очаговые нарушения без судорог на ЭЭГ:
1. Очаговое замедление. Очаговое замедление, имеющее вид 6-волн, свидетельствует о наличии новообразования или какого-либо повреждения.
Очаговые пики или острые волны могут указывать на инверсию фазы между двумя соседними электродами. В лобной или теменной области такие изменения свидетельствуют о наличии эпилептического (иктального) фокуса; в затылочной области они служат признаком зрительных нарушений.
2. Инверсия фазы. Иногда над локальными участками коры регистрируют очаговые пики или острые волны. Они представляют собой достаточно резкие отклонения от фонового уровня; отдельный пик длится 20-70 мс, отдельная волна — 70-200 мс; вслед за ними обычно появляется медленная волна (волны). Такая биоэлектрическая активность распространяется к поверхности с отрицательным зарядом.
Электрическое поле определяют более чем на двух соседних электродах, однако при этом между двумя электродами появляется феномен инверсии фазы, который «указывает» на локализацию изменений на ЭЭГ. Подобные находки в передней височной и лобной областях свидетельствуют о наличии эпилептического фокуса, т. е. области появления судорог. Обнаружение таких изменений в затылочной области обычно характерно для нарушений зрения.
Биполярный монтаж, при котором определяют фокальное замедление.
60-летняя женщина, на протяжении нескольких месяцев страдающая от головных болей и головокружений без каких-либо других симптомов.
Запись с латеральных отделов правой лобной области. На коронарных срезах магнитно-резонансной томографии (МРТ) обнаружено сдавление правого бокового желудочка.
Во время хирургического вмешательства было установлено, что причиной болей была астроцитома.
(При записи с аналогичных участков левой лобной области нарушений не выявлено.) 
Инверсия фазы.
Пациент страдает от первичных фокальных приступов.
Инверсия фазы между электродами Т8 и Р8 говорит о том,
что эпилептогенный очаг расположен в задней части правой височной доли. 
б) Генерализованные нарушения без судорог. Расстройства, которые вызывают генерализованное изменение работы коры или подкорковых структур, приводят к появлению диффузных нарушений на ЭЭГ. К таким расстройствам относят гипогликемию, гипоксию и деменцию. Они могут проявляться общим замедлением нормальной фоновой активности. Заболевания, которые поражают белое вещество мозга, чаще сопровождаются появлением б-волн и обычно проявляются полиморфно (менее синусоидальны, могут выглядеть на ЭЭГ по-разному).
в) Судороги. Терминология на основании Международной лиги против эпилепсии (International League Against Epilepsy, ПАЕ):
1. Эпилептический приступ: временно возникающие симптомы и/или признаки, обусловленные аномальной избыточной или синхронной активностью нейронов головного мозга.
2. Эпилепсия: заболевание головного мозга, проявляющееся предрасположенностью к возникновению эпилептических приступов, а также нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями. (Для постановки диагноза необходимо как минимум два эпилептических приступа, возникших без видимой причины; либо один приступ с высокой вероятностью возникновения второго приступа; либо наличие эпилептического синдрома.) Выздоровление возможно в том случае, если возникновение приступов зависит от возраста пациента. О выздоровлении можно также говорить, когда у пациента не происходит новых приступов без приема противосудорожных препаратов.
Под термином «приступ», или«припадок»(ictus), понимают определенные клинические проявления, вызванные аномальным возбуждением нейронов коры больших полушарий. «Межприступным периодом» называют промежуток времени между отдельными припадками. Общая заболеваемость (вероятность того, что у кого-либо диагностируют заболевание за определенный промежуток времени) эпилепсии может варьировать, однако в Соединенном Королевстве она составляет примерно 51 случай на 100000 населения в год, чаще всего заболевают дети в возрасте до пяти лет и пожилые люди. Распространенность (общее число случаев по отношению к численности населения) составляет 9,7 на 1000 человек.
Все эпилептические приступы можно подразделить на две отдельные большие группы —генерализованные приступы и фокальные судороги.
3. Генерализованные приступы происходят из определенного участка мозга, но затем быстро распространяются на второе полушарие через сеть корковых и подкорковых структур. Самые распространенные варианты генерализованных приступов—тонико-клонические судороги и абсансы; вместе они составляют около 80 % всех генерализованных приступов.
4. Тонико-клонические судороги (которые ранее называли большим судорожным припадком) характеризуются внезапной потерей сознания, когда пациент буквально «падает оземь». Сначала напрягаются все мышцы тела—тоническая фаза, которая длится около 1 мин. Клоническая фаза характеризуется появлением во всех четырех конечностях подергивающих движений и сокращением жевательных мышц. Длительность клонической фазы также составляет примерно одну минуту. В течение третьей минуты сознание обычно все еще отсутствует, но мышцы находятся в расслабленном состоянии. На ЭЭГ, снятой в начале такого приступа, выявляют одновременное генерализованное возбуждение нейронов над всей поверхностью коры больших полушарий.
Если у пациента повышен риск возникновения тонико-клонических судорог, спровоцировать их появление может гипервентиляция или фотостимуляция мерцающим светом.
Характерный «бешеный» ритм тонико-клонических судорог:
(А) Окончание межприступного периода (предшествует эпилептическому припадку).
(Б) Генерализованные судороги (нет четкой области происхождения), захвачены все участки расположения электродов.
(В) Менее чем за 1 с на судорожный ритм ЭЭГ накладывается артефакт, вызванный сокращением мышц во время генерализованного тонического спазма.
(Г) Ранний послесудорожный период, медленные волны. (Д) Восстановление нормальных волн.
5. Абсансы (которые ранее называли малым судорожным припадком) на ЭЭГ проявляются генерализованной пик-волновой активностью с частотой 3 Гц. Обычно такие судорожные приступы возникают у детей в возрасте 4-14 лет.
Типичным примером может служить ребенок, который, отдыхая после физической или эмоциональной нагрузки, впадает в «оцепенение» (абсанс), которое длится 10-30 с. Часто можно заметить подергивание мышц пальцев и лица. За несколько часов такие приступы могут повторяться десятки раз, иногда их выраженность настолько невелика, что ребенок продолжает выполнять какие-то простые действия, например продолжает идти. Появление таких периодов «оцепенения» связано с удлинением тормозного постсинаптического потенциала на нейронах чувствительных переключательных ядер таламуса. Источником этих потенциалов выступают ретикулярные нейроны таламуса, которые, в свою очередь, становятся гиперреактивными за счет возбуждения корково-таламических волокон.
6. Фокальные (парциальные) судороги начинаются в одном полушарии, могут иметь четкую локализацию, начало припадка одинаково от приступа к приступу. Приступ может проявляться только чувствительными или двигательными нарушениями («простые парциальные»), а может сопровождаться также и нарушением ориентировки/сознания («сложные парциальные», ранее их называли височными судорогами, поскольку считали, что чаще всего они берут свое начало в височной доле). К приступам, сопровождающимся нарушением ориентировки, мы вернемся еще раз в отдельной статье на сайте, когда будем рассматривать соответствующие участки височной доли.
7. Джексоновский припадок (названный в честь невролога Джона Хьюлингса Джексона) возникает при последовательном возбуждении соседних участков двигательной коры (например, отвечающих за мышцы лодыжки, колена, бедра, плеча, локтя, кисти, губ, языка и гортани). Вслед за джексоновским припадком у пациента может развиваться парез/паралич пораженных мышц, который длится несколько часов или дней. Этот паралич называют параличом Тодда.
Для постановки диагноза роландической эпилепсии необходимо его подтверждение на ЭЭГ, однако ключевой признак этого заболевания—характерные приступы. Частота приступов с возрастом постепенно уменьшается, обычно они полностью исчезают к 16 годам. ЭЭГ-картина также нормализуется.
Медикаментозная терапия судорог. Противосудорожные препараты, назначенные в корректной дозировке, позволяют добиться контроля 70-80 % приступов у пациентов с эпилепсией. Механизм действия большинства из этих препаратов достаточно предсказуем. Большая часть из них снижает избыточное возбуждение нейронов за счет уменьшения проницаемости натриевых каналов, нарушения кальций-опосредованного проведения, уменьшения глутамат-опосредованной возбудимости и повышения ГАМК-ергического торможения (γ-аминомасляная кислота).
У пациентов с тонико-клоническими и фокальными судорогами и нарушением сознания в настоящее время преимущественно используют следующие препараты.
Блокаторы натриевых каналов: фенитоин и карбамазепин снижают высокочастотную повторяющуюся импульсную активность за счет снижения проницаемости ионных каналов для натрия и/или кальция.
Агонисты ГАМК: бензодиазепины и барбитураты усиливают гиперполяризующее действие ГАМК на глутаматергические нейроны. Вальпроат натрия разрушает ГАМК-трансаминазу астроцитов, фермент, который катализирует превращение ГАМК в глутамат. Таким образом, время работы ГАМК в синаптической щели увеличивается.
Наиболее популярный и эффективный препарат, применяемый для лечения абсансов, — этосуксимид. Он представляет собой специфический блокатор кальциевых каналов Т-типа, который также ингибирует медленные натриевые каналы и тормозит выброс глутамата. При использовании корректных доз препарата возбудимость нейронов переключательных ядер таламуса снижается до такой степени, что они перестают генерировать потенциалы действия.
(A) Абсанс. Длительность записи составила 4 с. Двусторонние генерализованные комплексы пик-медленная волна.
Следует отметить, что и до, и после приступа ни на ЭЭГ, ни клинически не выявлено никаких отклонений.
(Б) Характерный вид 3-секундного комплекса пик-медленная волна у пациента во время приступа абсанса. 
Простые парциальные судороги, начинающиеся в правой соматической чувствительной коре (R) и первоначально проявляющиеся чувством «покалывания и ползания мурашек» вдоль левой руки.
Частично судорожная активность распространяется в левую чувствительную кору (L).
Скобками на рисунке отмечен участок с нарушениями.
г) Резюме. Электрические колебания, которые записывают на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), возникают вследствие возбуждающих и тормозящих постсинаптических потенциалов пирамидальных нейронов, которые сгруппированы в коре головного мозга. Стандартное расположение записывающих электродов в виде сетки позволяет идентично исследовать электрическую активность головного мозга у детей и взрослых.
1. Сон. На ЭЭГ бодрствования определяют десинхронные (нерегулярные) фоновые частоты, с лобной области иногда регистрируют β-волны с частотой 9,5 Гц. У человека, находящегося в состоянии покоя с закрытыми глазами, с теменно-затылочных областей регистрируют а-ритм (8-14 Гц). В первую стадию сна на ЭЭГ появляется 6-ритм с частотой 5-8 Гц. Во время второй стадии 6-ритм прерывается сонными веретенами и пиками К-комплексов. Третья и четвертая стадии характеризуются «медленноволновым»сном в диапазоне δ (3 Гц и менее). Последний из четырех циклов сна завершается фазой «парадоксального сна», для которой характерны десинхронизация, подобная таковой при бодрствовании, быстрые движения глаз, появление сновидений с яркими зрительными образами.
Нарколепсия — расстройство сна, при котором у пациента несколько раз в день появляется непреодолимое желание спать, длящееся час или меньше. Это состояние сопровождается гипнагогическими галлюцинациями, возникающими в начале сна, катаплексией (внезапный мышечный паралич) и сонным параличом, развивающимся в начале или конце приступа.
2. Патологические ЭЭГ-ритмы. К очаговым аномалиям без судорог относят очаговое замедление и инверсию фазы. Генерализованные нарушения без судорог встречают при гипогликемии, гипоксии и деменции; в этом случае нормальная фоновая активность головного мозга диффузно замедляется, что проявляется появлением 6-частот. Заболевания, сопровождающиеся повреждением белого вещества, могут проявляться 6-активностью с полиморфными изменениями.
3. Эпилептические приступы. По клиническим проявлениям и варианту начала все эпилептические приступы можно подразделить на две большие группы. Генерализованные приступы происходят из определенного участка мозга, но затем быстро распространяются на второе полушарие через сеть корковых и подкорковых структур; к этой группе относят тонико-клонические судороги и абсансы. Фокальные приступы берут начало от одного полушария, могут быть локализованы в конкретном участке мозга; начало судорог обычно стереотипно при каждом припадке, возможно нарушение сознания и ориентировки. К таким приступам относят простые моторные или чувствительные припадки (простые парциальные припадки), а также припадки, сопровождающиеся нарушением сознания (комплексные парциальные припадки, которые раньше называли «височными судорогами», поскольку предполагали, что в большинстве случаев они происходят из височной доли).
Противосудорожные препараты могут оказывать один или более физиологических эффектов. Большинство из них усиливает ГАМК-опосредованную тормозную активность нейронов; некоторые угнетают глутамат-опосредованное возбуждение за счет нарушения синтеза глутамата либо за счет блока натриевых каналов глутаматергических нервных окончаний.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.11.2018
