Наджелудочковая тахикардия чем лечить
Все тахиаритмии, которые берут свое начало выше разветвления пучка Гиса или возникают при участии в петле re-entry зоны, проксимальной по отношению к нему, классифицируются как наджелудочковые аритмии. Диагноз означает также, что частота предсердного ритма составляет 100 сокращений в минуту и более, причем частота желудочкового ритма может быть меньше, если проведение через АВ-узел нарушено.
Суправентрикулярным тахикардиям обычно присущи узкие комплексы QRS, но при аберрантном проведении внутри желудочков, при предсуществовавшей блокаде ножки пучка Гиса или проведении через дополнительные пути возможно наличие и широких комплексов.
Активность предсердий определяют с помощью длительной регистрации многих отведений ЭКГ специально для идентификации ритма. Полезна подобная съемка ЭКГ при большой скорости протяжки ленты (например, 50 мм/с). К вспомогательным диагностическим методам относятся также вагусные приемы, выполняемые с целью замедления ритма желудочков, и использование пищеводного отведения для выявления активности предсердий. Иногда требуется запись внутрипредсердных электрокардиограмм.
Наджелудочковые тахикардии подразделяют на пароксизмалmные (длящиеся от нескольких секунд до нескольких часов), персистирующие (длящиеся дни или недели) или хронические (длящиеся недели и даже годы). Для адекватного лечения наджелудочковых аритмий важно учитывать не только длительность тахиаритмий, но и их электрофизиологические механизмы.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНЖТ) может встречаться у пациентов всех возрастов как при наличии заболевания сердца, так и при отсутствии такового. С точки зрения электрофизиологии, ПНЖТ наиболее часто обусловлена феноменом re-entry в пределах АВ-узла или вовлечением дополнительных путей проведения; редко механизмом служит re-entry в синусовом узле или предсердиях.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНЖТ) с механизмом re-entry в АВ-узле
Re-entry в АВ-узле — самая частая причина пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНЖТ). Для этого электрофизиологического механизма характерно существование двух функционально различных проводящих путей (медленного и быстрого) — в пределах или около АВ-узла. При наиболее часто встречающейся форме тахикардии по механизму re-entry в АВ-узле антероградное проведение происходит по медленному пути, а ретроградное — по быстрому пути, в результате чего возбуждение предсердий и желудочков происходит почти одновременно.
На электрокардиограмме ретроградные зубцы Р скрыты в комплексе QRS или расположены сразу после него. При редко встречающейся форме, при которой антероградное проведение идет по быстрому пути, ретроградный зубец Р расположен на значительном расстоянии от конца комплекса QRS и характеризуется длинным интервалом R-P и коротким интервалом P-R с инвертированным зубцом Р в отведениях II, III и aVF. Если нет ишемии или значительного поражения клапанов сердца, ПНЖТ по механизму re-entry в АВ-узле является доброкачественным нарушением ритма.
Ее можно быстро купировать в покое, седативной терапией и выполнением вагусных приемов. Если эти физиологические вмешательства безуспешны, можно использовать внутривенное введение аденозина, антагонистов кальция, дигоксина или бета-блокаторов. Аденозин 6 мг внутривенно с последующими одним или двумя болюсными введениями по 12 мг имеет очень короткий период полураспада (10 с), не вызывает гемодинамических нарушений и обычно является препаратом первого выбора для лечения пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями (ПНЖТ).
Назначение этого препарата противопоказано больным с низким артериальным давлением и при высокой степени АВ-блокады. Внутривенное введение верапамила 5 мг болюсом с последующими (если начальный болюс не купировал аритмии) одним или двумя дополнительными болюсами по 5 мг с интервалом в 10 мин оказывается эффективным у 90 % больных. Введение дилтиазема внутривенно, начиная с 0,25 мг/кг болюсом в течение 2 мин, также дает достаточный эффект. При неполучении удовлетворительного эффекта препарат вводят повторно через 15 мин в дозе 0,35 мг/кг болюсом.
Можно использовать внутривенное введение 0,5 мг дигоксина в течение 10 мин с последующим дополнительным введением 0,25 мг каждые 4 ч до достижения максимальной дозы 1,5 мг за 24 ч. Может быть эффективным назначение внутривенно бета-адреноблокаторов, пропранолола или эсмолола. Антиаритмические препараты класса IA иногда помогают достигнуть желаемого результата при неэффективности других препаратов. Нарушения гемодинамики требуют немедленного выполнения кардиоверсии (как правило, низкоэнергетических разрядов — 10-50 Вт/с). Если другие методы не помогают или есть противопоказания к кардиоверсии, альтернативой является высокочастотная стимуляция предсердий.
Хотя для пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНЖТ) с механизмом re-entry в АВ-узле характерны узкие комплексы QRS, иногда встречаются и широкие QRS — как результат аберрантного внутрижелудочкового проведения (по типу блокады правой или левой ножки пучка Гиса). Однако если блокада ножки пучка Гиса или аберрантное проведение ранее не были достоверно зарегистрированы, тахикардия с широкими комплексами QRS должна рассматриваться как желудочковая тахикардия.
Использование верапамила для лечения тахикардии с широкими комплексами при ошибочном допущении, что имеет место суправентрикулярная тахикардия с аберрантным проведением, может привести к тяжелым гемодинамическим нарушениям и даже смерти.
Низкоэнергетическая кардиоверсия и применение антиаритмических препаратов класса I — логичная альтернатива при неопределенном диагнозе нарушения ритма.
Долгосрочная терапия, направленная на профилактику рецидивов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНЖТ) по механизму re-entry в АВ-узле, в настоящее время наиболее часто выполняется с помощью либо фармакологических средств, либо методов катетерной деструкции. Длительная терапия не показана больным с редкими, короткими приступами при хорошей их переносимости и (или) в случае эффективности физиологических способов купирования. Пациентам с более частыми приступами при непереносимости медикаментозных препаратов и (или) в тех случаях, когда наджелудочковые тахикардии вызывает гемодинамические нарушения, целесообразно проводить радикальное лечение катетерным радиочастотным разрушением.
Лечение деструкцией наиболее распространенной формы АВ-узлового re-entry осуществляется посредством селективного разрушения медленного проводящего пути с целью прервать петлю re-entry. Реже выполняется деструкция быстрого проводящего пути; в этом случае выше риск ятрогенной внутрисердечной блокады. Согласно последним данным, при любом варианте эта методика безопасна и эффективна для лечения re-entry в АВ-узле.
Фармакологическая терапия показана больным, которые отказываются от радиочастотного разрушения, или пациентам с редкими и нетяжелыми приступами. Можно использовать препараты из группы бета-адреноблокаторов, верапамил или дигоксин в стандартных дозировках. Пациентам без органической патологии сердца можно назначать препараты класса IС.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Пароксизмальная тахикардия
Медицинский центр «АВС Клиник» в Москве проводит лечение заболеваний сердца с помощью безопасных и эффективных методик. Лечебные протоколы, которые используют врачи, основаны на базе доказательной медицины и признаны наиболее результативными в странах Европы и США.
Причины пароксизмальной тахикардии
Причины возникновения пароксизмальной тахикардии связаны с наличием эктопических очагов, стимулирующих сердечную деятельность. К их появлению приводит ряд факторов функциональной или органической природы.
К функциональным факторам относят:
Виды пароксизмальной тахикардии
По местоположению эктопического очага возбуждения различают:
Клиническая классификация включает острую, хроническую и непрерывно-рецидивирующую (возвратную) формы ПТ.
По типу передачи патологических импульсов в миокарде различают такие виды ПТ:
Симптомы пароксизмальной тахикардии
Диагностика
Лечение
В медикаментозном лечении применяют антагонисты кальция и АТФ-содержащие лекарства. Последние могут спровоцировать кратковременную головную боль и тошноту.
Для купирования ПТ желудочков делают внутривенные инъекции:
Если заболевание возникло на фоне других патологий, пациент проходит специфическое лечение:
Кардиологи «АВС Клиник» внимательны и деталям и ответственны. Наши сотрудники уважительно относятся к своим пациентам, поэтому они могут быть уверены в отсутствии лишних и бесполезных назначений: обследований, препаратов или анализов. При этом большой стаж в медицине позволяет врачам точно определять диагноз клиентов и подбирать для них эффективное лечение.
Лечение нарушений ритма сердца
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва
