Энцефалит мопсов (pug encephalitis)
Курганская Наталья Ивановна, врач-невролог, заместитель главного врача ветклиники “Зоостатус”
Спорадический некротизирующий менингоэнцефалит (NME) поражает молодых и взрослых собак (6мес-7лет) обоих полов, более предрасположенными считаются суки палевого окраса. Недавние исследования показали, что предрасположенность к NME связана с локусом лейкоцитарного антигена (dog leukocyte antigen (DLA) в 12 паре хромосом, что позволяет выявлять животных группы риска. Заболевание впервые описано у мопсов в США в начале 70х гг, однако позднейшие исследования показывают, что данное заболевание не является специфичным для этой породы, и встечается также у других собак мелких пород – мальтийской болонки, ши-тцу, папильонов и др.
В цереброспинальной жидкости обнаруживается умеренный мононуклеарный (как правило, лимфоцитарный) плеоцитоз (70 to 600 WBCs/μl) и умеренное повышение белка (от 58 до 228мг/дл). Результаты клинического анализа крови, биохимии крови и анализа мочи в пределах нормы.
На МРТ могут отмечаться расширение мозговых желудочков, воспалительные поражения полушарий головного мозга. Кортикальные поражения обычно двусторонние, асимметричные, часто сливающиеся. Подкорковое белое вещество также часто вовлечено, вплоть до потери дифференциации между серым и белым веществом.
Поражения в белом веществе включают отёк, некроз глии, реактивный астроглиоз, демиелинизацию, скоплений лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов.
Этиология заболевания на данный момент неизвестна, в ряде исследований как возможная причина рассматривается энцефалит, ассоциированный с Herpesvirus тип α.
Аналогичное заболевание было выявлено у мальтезе, у которых течение болезни и пратологические изменения неотличимы от NME.
Реклама на сайте
Энцефалит у мопсов
До сих пор не вполне ясно, какие причины вызывают энцефалит у мопсов – болезни, протекающей иначе, чем у остальных собак, и не имеющей, увы, эффективных методик лечения.
Описание болезни
Впервые оно появилось в 1983 году в учебнике «Ветеринарная нейроанатомия и клиническая неврология» (2-е издание), принадлежащем перу доктора ветеринарной медицины Александра Де Лахунта (Alexander De Lahunta) из Корнеллского университета США.
Энцефалит, поражавший мопсов, был диагностирован в середине минувшего столетия, а точнее, в 60-х годах в штате Калифорния. В наше время диагноз ставят не только в Америке, но и на австралийском и европейском континентах.
Alexander De Lahunta, проводивший скрупулезные микроскопические исследования, утверждает, что симптоматика заболевания отличается от известных форм энцефалита у других собачьих пород. Вот почему ученый признал его характерным (специфичным) только для единственной породы, назвав энцефалитом мопсов.
Врачи, работающие в сфере ветеринарной невропатологии, изучили данные, полученные в лабораториях Корнеллского университета, и были вынуждены подтвердить – болезнь относится к разряду видоспецифических, то есть выявляется исключительно у мопсов.
Важно! Исследования, проведенные А. Де Лахунтом, не дали точного ответа на вопрос о происхождении грозного недуга. Неудивительно, что ветеринары до сих пор не могут прийти к одному мнению по поводу причин, вызывающих тяжелое поражение мозга у мопсов.
Американские биологи нашли признаки, указывающие на инфекционную природу заболевания, но не не сумели найти источник, его запускающий. Сейчас энцефалит именуют бичом мопсов. Ситуация усугубляется отсутствием компетентных публикаций и бессилием врачей в борьбе с идиопатическим энцефалитом.
Тем не менее, болезнь существует, о чем свидетельствует неутешительная ветеринарная статистика стран, где разводят и держат мопсов.
Симптомы энцефалита у мопса
Как правило, первичные клинические проявления отмечаются у мопсов в возрасте от 9 месяцев до 4 лет.
Иногда они возникают внезапно, стремительно прогрессируют, приводя к гибели питомца спустя несколько дней. В других случаях симптомы проявляются не столь бурно и характеризуются заторможенным развитием (от нескольких недель до месяцев).
Важно! Обе формы заболевания (медленная и быстрая) объединены одним общим признаком – эпилептическим статусом.
При разной степени тяжести эпидприпадков, схема протекания эпистатуса обычно выглядит так:
Судороги длятся менее минуты, после чего мопс постепенно либо сразу возвращается к своему обычному состоянию. Большинство животных (по окончании эпилептического статуса) несколько часов находятся в некой прострации. У части мопсов часа на два наступает временная слепота. Некоторые собаки (при острой форме энцефалита) так и не приходят в себя по вине безостановочных и сильных судорог.
Питомцам с медленно прогрессирующей формой болезни удается оправиться после конвульсий, которые впоследствии периодически повторяются (спустя дни или недели)
При остром протекании энцефалита (в перерывах между приступами) у собак нарушаются как двигательные функции, так и психологическое состояние:
Хозяин может видеть такие же симптомы и при медленно прогрессирующем энцефалите. Разница в том, что в этом случае признаки развиваются не столько быстро и становятся заметны на поздних стадиях.
Важно! В итоге, вне зависимости от скорости протекания болезни, мопс теряет способность к передвижению, не встает, затем впадает в кому, приводящую к летальному исходу. Владельцы, предупрежденные о таком развитии событий, редко дожидаются естественной смерти, предпочитая усыпить страдальца.
Диагностика заболевания
Как пишет Alexander De Lahunta, точный диагноз при энцефалите мопсов ставится только после гибели животного: проводится аутопсия (вскрытие) и исследовании нервной ткани под микроскопом.
К сожалению, практика российской ветеринарии подтверждает бесстрастные выводы De Lahunta. В нашей стране подавляющее число врачей не умеют диагностировать болезнь при ее начальных проявлениях. Очень часто ветеринары, не зная специфики породы, ставят мопсам диагноз «эпилепсия».
Это интересно! Пытаясь классифицировать недуг, они, как правило, отправляют собаку на магнитно-резонансную томографию. МРТ не относится к дешевым способам диагностики, и не каждый владелец мопса готов отдать немалые деньги (с учетом безрадостного прогноза болезни).
Александр Де Лахунта, как практикующий специалист, утверждает, что лучшие результаты в его центре получают также при прижизненном изучении материала, взятого до эвтаназии животного. После его усыпления зараженные ткани помещают в формалин и хранят в полнейшей изоляции.
Понятно, что возможности американского университета несравнимы с материальной базой отечественной ветеринарии, вынужденной справляться с мопсовым энцефалитом куда менее продвинутыми методами.
Лечение энцефалита
Увы, даже при правильном диагнозе (если вы встретились с грамотным «айболитом») настраивайтесь на то, что с питомцем рано или поздно придется расстаться – специфического лечения мопсового энцефалита не существует.
Попытки поставить собаку на ноги обойдутся дорого (в финансовом плане), но не приведут к ее выздоровлению. На ранних стадиях иногда получается купировать судороги, вводя снимающий конвульсии фенобарбитал, но по истечении времени инъекции перестают действовать.
Без лечения болезнь прогрессирует стремительно: от первого приступа до гибели питомца проходит несколько месяцев. Кортикостероидные лекарства утихомиривают приступы, увеличивая интервалы между ними, но не спасают мопса от смерти.
Профилактика заболевания
Александр Де Лахунта почти не сомневается в том, что энцефалит у мопсов связан с наследуемыми дефектами иммунной системы. Именно из-за них животное становится особо чувствительным к вирусу, который не страшен здоровой особи, либо к вирусу-мутанту, вызывающему высокозаразные собачьи заболевания.
Это интересно! Мопсовый энцефалит нередко диагностируется у детенышей из одного помета. Симптомы болезни проявляются неравномерно по времени: у одних щенков – раньше, у других – спустя много месяцев.
Такого рода наблюдения вкупе с породной спецификацией позволяют почти на 99,9% предположить, что есть генетическая предрасположенность к этой хвори. А значит, профилактикой может стать ответственная работа заводчиков. Именно они обязаны тщательно анализировать родословные заболевших мопсов, выявлять и документировать все подозрительные случаи.
Только так, по мнению Alexander De Lahunta, можно окончательно прояснить, является ли мопсовый энцефалит безоговорочно наследственным заболеванием.
Видео об энцефалите у мопсов
Наследственный энцефалит мопсов что это
Описание
Примерно 1-2% мопсов умирают от некротического менингоэнцефалита (NME), также известного как энцефалит мопсов – наличие мутантной формы лейкоцитарного антигена приводит к развитию предрасположенности собаки к заболеванию, которое представляет собой прогрессирующее воспаление центральной нервной системы и приводит к летальному исходу. Симптомы включают в себя судороги, депрессию, атаксию, нарушения походки и слепоту. Отмечено, что суки, палевого окраса моложе 7 лет более склонны к развитию наследственного энцефалита.
Симптоматика
Клиническая картина менингоэнцефалита сходна с тяжелой формой развития атипичного рассеянного склероза человека, связанного с наличием патологического генотипа лейкоцитарного антигена II класса: DQB1*01501/DQB1*01501.
— в острой форме: с начала проявления первых клинических признаков до развития тяжелой формы проходит не более 2х недель
— в хронической форме: в течении 4-6 месяцев, проявляются различные клинические признаки прогрессирующей атаксии, психического торможения, частичные или полные судороги, частичная слепота, кружение, атаксия.
Как правило, собака на конечных стадиях заболевания ведет лежачий образ жизни, развивается слабоумие. В конечном итоге комплексные нарушения центральной нервной системы приводят к смерти.
Диагностика
Диагноcтика основывается на анализе клинических признаков, гистопатологическом подтверждении периваскулярного энцефалита, исключении других причин энцефалита. На гистопатологических препаратах в пострадавших областях выявляются характерные обширные поля выродившихся нейронов с разрастанием глиальных клеток вокруг нейронов, нейронофагия и периваскулярные образования лимфоидных клеток вокруг кровеносных сосудов. Проводится дифференциальная диагностика на собачий вирус чумы плотоядных, собачий вирус герпеса, бешенства, клещевого энцефалита и токсоплазмоза для исключения инфекционной природы заболевания. ДНК-тестирование проводится для установления окончательного диагноза.
Наследственный энцефалит мопсов что это
Описание
Примерно 1-2% мопсов умирают от некротического менингоэнцефалита (NME), также известного как энцефалит мопсов – наличие мутантной формы лейкоцитарного антигена приводит к развитию предрасположенности собаки к заболеванию, которое представляет собой прогрессирующее воспаление центральной нервной системы и приводит к летальному исходу. Симптомы включают в себя судороги, депрессию, атаксию, нарушения походки и слепоту. Отмечено, что суки, палевого окраса моложе 7 лет более склонны к развитию наследственного энцефалита.
Симптоматика
Клиническая картина менингоэнцефалита сходна с тяжелой формой развития атипичного рассеянного склероза человека, связанного с наличием патологического генотипа лейкоцитарного антигена II класса: DQB1*01501/DQB1*01501.
— в острой форме: с начала проявления первых клинических признаков до развития тяжелой формы проходит не более 2х недель
— в хронической форме: в течении 4-6 месяцев, проявляются различные клинические признаки прогрессирующей атаксии, психического торможения, частичные или полные судороги, частичная слепота, кружение, атаксия.
Как правило, собака на конечных стадиях заболевания ведет лежачий образ жизни, развивается слабоумие. В конечном итоге комплексные нарушения центральной нервной системы приводят к смерти.
Диагностика
Диагноcтика основывается на анализе клинических признаков, гистопатологическом подтверждении периваскулярного энцефалита, исключении других причин энцефалита. На гистопатологических препаратах в пострадавших областях выявляются характерные обширные поля выродившихся нейронов с разрастанием глиальных клеток вокруг нейронов, нейронофагия и периваскулярные образования лимфоидных клеток вокруг кровеносных сосудов. Проводится дифференциальная диагностика на собачий вирус чумы плотоядных, собачий вирус герпеса, бешенства, клещевого энцефалита и токсоплазмоза для исключения инфекционной природы заболевания. ДНК-тестирование проводится для установления окончательного диагноза.
Наследственный энцефалит мопсов что это
Necrotizing meningoencephalitis (NME/PDE)
Что затрагивает: Нервная система
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 1700
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней
Degenerative myelopathy (DM)
Что затрагивает: Нервная система
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 1700
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней
Первоначальные признаки дегенеративной миелопатии обычно включают асимметричную общую проприоцептивную атаксию и спастический парез в тазовых конечностях. Продолжительность болезни может превышать 3 года, однако ее прогрессирование неумолимо, и владельцы собак часто выбирают усыпление в течение года после постановки диагноза, когда их собак поражает паралич задних конечностей. В противном случае, болезнь может прогрессировать в область передней части животного, что ведет к параличу передних лап, а так же появлению других признаков атрофии моторных нейронов, таких как вялая тетраплегия, повсеместная мышечная атрофия, неспособность глотать и лаять.
von-Willebrand disease type I (vWD1)
Что затрагивает: Кровеносная система
Тип наследования: Аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью
Стоимость: 1700
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней
Почти все случаи (по оценкам до 95%) заболевания фон Виллебранда у собак относятся к 1 типу. В этом случае мутация нарушает ген VWF (c.7437G>A), который кодирует фактор фон Виллебранда, приводя к снижению его функциональности и нарушению механизма свертывания крови.
Pyruvate kinase deficiency (PK)
Что затрагивает: Кровеносная система
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 1900
Срок выполнения: 5-7 рабочих дней
Заболевание, приводящее к развитию анемии. Подробное описание появится позднее.
Primary Lens Luxation (PLL)
Что затрагивает: Зрение
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 1700
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней
Первичный вывих хрусталика (PLL) – наследственное заболевание глаз, при котором хрусталик отделяется от цинновых связок, фиксирующих его по окружности, и смещается со своего нормального положения. Первыми симптомами, как правило, являются умеренное покраснение конъюнктивы, отек и локальное помутнение роговицы, слезотечение, нервный тик (блефароспазм), дрожание радужной оболочки. Хрусталик может смещаться в переднюю камеру, в сторону стекловидного тела или ущемляться в отверстии зрачка. С течением времени образуется выпячивание стекловидного тела, глубина передней камеры глаза меняется, формируется афактический полумесяц – характерный признак заболевания. Процесс затрагивает оба глаза, но развиваться может не синхронно. Клинические признаки PLL обычно появляются в возрасте от 2 до 6 лет, со средним возрастным диапазоном от 4 до 5.
Заболевание связано с мутацией в гене ADAMTS17. Процесс, в котором задействован этот ген, не определен, однако мутации в этом гене у человека вызывают нарушения развития многих частей организма, также включая глаза (синдром Маркезани).
Первичный вывих хрусталика встречается у многих пород собак и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Hyperuricosuria / Urolithiasis (HUU)
Что затрагивает: Выделительная система
Тип наследования: Аутосомно-рецессивный
Стоимость: 1700
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней
Эта болезнь вызывается мутацией в гене SLC2A9, который отвечает за транспортировку почками мочевой кислоты из мочи. Собаки с мутациями в обеих копиях гена предрасположены к повышению уровня мочевой кислоты в моче. Мочевая кислота может образовывать кристаллы и/или камни (уролиты) в мочевом тракте. Собаки с гиперурикозурией чаще всего обладают симптомами рецидивирующего воспаления мочевых путей, что включает частое мочеиспускание, кровь в моче и сложности с мочеиспусканием. У них также может быть снижен аппетит, присутствовать вялость, рвота и признаки боли. Мочевые камни в мочевом пузыре могут вызывать инфекции мочевых путей или, что еще более серьезно, засорение мочеиспускательного канала. Болеют как кобели, так и суки, но нарушение мочеиспускания чаще встречается у кобелей из-за различий в анатомии.
Больные собаки, в качестве профилактики, должны получать питание с низким содержанием пуринов. Кроме того, для них необходимо обеспечить неограниченный доступ к воде.
Не все собаки с мутациями в обеих копиях гена SLC2A9 проявляют симптомы заболевания, хотя у них наблюдается повышенная экскреция мочевой кислоты в моче.
Malignant hyperthermia (MH)
Что затрагивает: Обмен веществ
Тип наследования: Аутосомно-доминантный
Стоимость: 1700
Срок выполнения: 3-5 рабочих дней
Злокачественная гипертермия – это генетическое заболевание, которое проявляется как быстрое, неконтролируемое повышение температуры тела у животных, вызываемое внешними раздражителями. Внешними стимулами могут быть психологический стресс (возбуждение, борьба за доминирование и т.д.), стресс от воздействия внешней среды (экстремальная жара, повышенная активность), другие стрессы, а также ряд медикаментозных препаратов. Чаще всего это анестетики (галотан, изофлуран и севофлуран) и деполяризующие миорелаксанты, такие как сукцинилхолин.
Лечение возможно введением препарата дантролен: от 0,2 до 3,0 мг/кг. Было показано, что этот релаксант скелетной мускулатуры очень эффективен при лечении острых приступов злокачественной гипертермии.
Профилактика возникновения приступов заключается в предотвращении попадания в стрессовые ситуации и нахождении животного в спокойной, прохладной окружающей среде.
