Коррекция нарушений мочеиспускания у больных рассеянным склерозом при применении тамсулозина (Омник Окас)
Л.Л. КОРСУНСКАЯ, Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь
В статье представлен обзор часто встречающихся урологических осложнений рассеянного склероза, включая детрузорную гиперрефлексию, детрузорно-сфинктерную диссинергию и детрузорную арефлексию. Представлены основные формы нарушений мочеиспускания, описаны их клинические проявления, связь с уровнем поражения центральной нервной системы. Приведены результаты лечения a1-адреноблокатором тамсулозин (Омник ОКАС) десяти пациентов, больных рассеянным склерозом, с нарушениями мочеиспускания.
a1-адреноблокаторы, тамсулозин, рассеянный склероз, детрузорно-сфинктерная диссинергия
Механизмы регуляции мочеиспускания являются многоуровневыми, крайне сложными и вовлекают большое число неврологических структур [12, 18]. Акт мочеиспускания возможен при одновременном и согласованном сокращении детрузора мышечной стенки мочевого пузыря и расслаблении сфинктера уретры. Обеспечивается этот процесс вегетативной нервной системой (иннервация гладких мышц детрузора и внутреннего сфинктера) и соматическими волокнами (иннервация поперечнополосатых мышц наружного сфинктера, а также мышц брюшной стенки, диафрагмы, тазового дна).
В акте мочеиспускания можно выделить два уровня: произвольный, контролируемый сознанием и непроизвольно-рефлекторный, существующий, например, у новорожденных детей.
Описанная выше вегетативная парасимпатическая дуга начинает осуществление акта мочеиспускания при накоплении в мочевом пузыре достаточного количества мочи. Раздражение от растяжения стенок мочевого пузыря передается в парасимпатические центры спинного мозга, и импульсы по эфферентным волокнам приводят к сокращению детрузора и расслаблению внутреннего сфинктера. На этом этапе к вегетативной регуляции присоединяется соматическая рефлекторная дуга. Раскрытие внутреннего сфинктера и поступление мочи в начальные отделы уретры включают рефлекторную дугу для наружного (поперечнополосатого) сфинктера, при расслаблении которого осуществляется выделение мочи. Обе описанные рефлекторные дуги являются сегментарными и замыкаются на уровне спинного мозга, и, как было сказано выше, именно так регулируется мочеиспускание у новорожденных детей. В дальнейшем вырабатываются условные рефлексы и формируется осознанное ощущение позыва к мочеиспусканию.
Симпатические волокна, иннервирующие мочевой пузырь, исходят от клеток боковых рогов спинного мозга, лежащих на уровне LI-LII, покидают спинной мозг с передними корешками, проходят, не прерываясь в узлах симпатической цепочки, в виде белых соединительных нитей и в составе брыжеечных нервов достигают нижнего брыжеечного узла, а затем в составе n.hypogastricus подходят к гладким мышцам мочевого пузыря. При действии симпатического тонуса детрузор расслаблен, внутренний сфинктер сокращен и, таким образом, моча удерживается в пузыре. Эфферентные симпатические волокна, кроме того, регулируют просвет сосудов мочевого пузыря и иннервируют мышцы пузырного треугольника, которые препятствуют попаданию семени в мочевой пузырь при эякуляции.
Все нарушения мочеиспускания принято делить на две группы: симптомы обструкции (опорожнения), преимущественно связанные с дисфункцией сфинктеров, и симптомы раздражения (наполнения), преимущественно связанные с состоянием детрузора. Указанные симптомы принято называть симптомами нижних мочевых путей.
Необходимо отметить, что больные с ирритативными формами расстройств мочеиспускания (симптомами раздражения) гораздо тяжелее переносят эти нарушения, так как ирритативная симптоматика более значима для пациента. В исследовании П.Г. Шварц [15], проведенном в клинике НИИ неврологии РАМН, оценивалось влияние отдельных симптомов нижних мочевых путей на качество жизни больных РС и подчеркивалось, что наличие императивных позывов влияет не только на трудовую и социальную адаптацию, но и на личную жизнь и раньше других симптомов заставляет больных обращаться к врачу.
Клиническая картина нарушения функции мочеиспускания при рассеянном склерозе зависит от уровня поражения в центральной нервной системе. Патологический процесс может приводить к образованию очагов воспаления, очагов демиелинизации, прерыванию процесса прохождения нервных импульсов в спинном мозге, стволе головного мозга, семиовальном центре, в том числе и одновременно на нескольких уровнях. В зависимости от уровня поражения выделяют три основные формы нарушения мочеиспускания при рассеянном склерозе (по современной номенклатуре Международного общества по проблеме недержания мочи) [5, 13]:
При супрасакральной локализации патологического процесса в спинном и продолговатом мозге наблюдается состояние, обозначаемое как детрузорно-сфинктерная диссинергия. В данном случае происходит одновременное нарушение как накопительной, так и эвакуаторной функции мочевого пузыря. Супрасакральная локализация очагов в спинном и продолговатом мозге приводит к нарушению связей и дискоординации работы церебральных и спинальных центров регуляции мочеиспускания. Это ведет к диссинергии сокращений детрузора мочевого пузыря и внутреннего сфинктера уретры. В типичном случае при детрузорно-сфинктерной диссинергии отсутствует способность к расслаблению сфинктера уретры при активном сокращении детрузора (одновременное сокращение детрузора и внутреннего сфинктера). Клинически это проявляется прерыванием струи мочи, порой вплоть до полной задержки мочеиспускания, и неполным опорожнением мочевого пузыря с увеличением объема остаточной мочи. Вследствие действия указанных механизмов при этой форме часто развиваются урологические осложнения в виде гидронефроза и пиелонефрита. Кроме того, при детрузорно-сфинктерной диссинергии могут одновременно отмечаться и симптомы супраспинального подавления автономного сокращения мочевого пузыря, что проявляется симптомами гиперрефлексии детрузора вплоть до императивных позывов и неудержания мочи, как при краниальной локализации повреждения.
Таким образом, клинические проявления детрузорно-сфинктерной диссинергии могут быть достаточно разнообразны, что связано с вариабельностью и количеством патологических очагов в спинном мозге и их соотношением с расположением спинальных центров мочеиспускания. По превалированию клинических симптомов M.B. Chancellor [13] выделил три типа детрузорно-сфинктерной диссинергии. Первый тип характеризуется тем, что в начале мочеиспускания происходит синхронное возрастание давления детрузора и тонуса сфинктера. На пике сокращения детрузора сфинктер внезапно расслабляется и происходит мочеиспускание. Для второго типа характерны спорадические сокращения сфинктера уретры во время сокращения детрузора при мочеиспускании. При третьем типе происходит обструкция уретры во время сокращения детрузора.
Локализация очагов в сакральной части спинного мозга приводит к клинической картине детрузорной арефлексии, при которой нарушается сократительная способность детрузора и наружного сфинктера уретры, что ведет к задержке мочеиспускания, отсутствию позывов и появлению остаточной мочи. Часто наблюдается клиника ishuria paradoxa с симптомами переполнения мочевого пузыря на фоне отсутствия нормального мочеиспускания.
Большинство авторов отмечают, что при рассеянном склерозе трудно выделить один тип нарушений, что обусловлено характером заболевания: множественностью очагов, их изменяемостью во времени и локализации при прогрессировании болезни. Наиболее часто при РС встречаются гиперрефлексия детрузора и детрузорно-сфинктерная диссинергия, клинические проявления которой достаточно вариабельны.
В алгоритме лечения больных с нейрогенным нарушением функций нижних мочевых путей широко используются антихолинергические (антимускариновые) и адренергические препараты.
Антихолинергические препараты вызывают уменьшение сократимости детрузора, подавление позывов и уменьшение частоты мочеиспускания [15]. Таким образом, эти препараты целесообразно назначать больным с превалированием ирритативной симптоматики в клинической картине.
Все современные α-адреноблокаторы, за исключением тамсулозина, создавались и были зарегистрированы как антигипертензивные препараты. Адренорецепторы подтипа α1B участвуют в сокращении гладкомышечных элементов стенок основных артерий человека, а их блокада может привести к нежелательным побочным явлениям. Избирательность действия тамсулозина в отношении α1A-адренорецепторов в 20 раз превосходит таковую в отношении α1B-адренорецепторов, расположенных в гладких мышцах сосудов. На фоне приема тамсулозина среднее изменение величины АД, по результатам, полученным в НИИ урологии МЗ РФ при исследовании эффективности препарата, не превышало значимых величин и носило недостоверный характер. Кроме того, все авторы подчеркивают отсутствие необходимости титрования дозы в начале лечения, принятого при приеме α-адреноблокаторов с целью предупреждения побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы, прежде всего резкого снижения АД и ортостатических реакций. Таким образом, селективность действия и безопасность делают обоснованным выбор тамсулозина для терапии нарушений дисфункции мочевого пузыря у больных рассеянным склерозом. Заслуживает внимания исследование эффективности тамсулозина (Омник Окас ) при симптоматическом лечении детрузорно-сфинктерной диссинергии у больных РС, проведенное в клинике урологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова совместно с Московским центром рассеянного склероза [13]. В исследовании участвовали 28 пациентов (20 женщин и 8 мужчин) с верифицированным диагнозом РС и клиническими проявлениями нейрогенной гиперактивности мочевого пузыря, находящихся на лечении в Московском центре рассеянного склероза. В результате проведенной терапии тамсулозином в 1,5 раза уменьшился объем остаточной мочи и на 4,2 мл/с увеличилась максимальная объемная скорость потока мочи. Выявлено также уменьшение объема остаточной мочи, амплитуды непроизвольных сокращений детрузора, увеличение максимальной объемной скорости потока мочи, цистометрического объема мочевого пузыря, среднего объема мочи, выделяемого при мочеиспускании. Побочных эффектов, связанных с приемом исследуемого препарата, отмечено не было.
— Как часто в течение последнего месяца у вас было ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря после мочеиспускания?
— Как часто в течение последнего месяца у вас была потребность мочиться ранее чем через 2 часа после последнего мочеиспускания?
— Как часто в течение последнего месяца вы находили трудным воздерживаться от мочеиспускания?
— Как часто в течение последнего месяца у вас была слабая струя мочи?
— Как часто в течение последнего месяца вам приходилось натуживаться, чтобы начать мочеиспускание?
— Как часто в течение последнего месяца вам приходилось вставать с постели ночью, чтобы помочиться?
После оценки заполненных больными анкет до и после лечения нами были получены следующие результаты. Суммарная оценка по шкале расстройств мочеиспускания в процессе лечения снизилась с 26,6 ± 2,1 до 17,9 ± 2,9 балла (p 1
Современные методы лечения ночного энуреза в детской и общей неврологии
Нейроурология — одно из направлений современной науки, объединяющее сферы интересов неврологов и урологов. Первичный ночной энурез — хороший пример для демонстрации их совместного подхода к диагностике и лечению нарушений мочеиспускания у детей. Нейроурол
Нейроурология — одно из направлений современной науки, объединяющее сферы интересов неврологов и урологов. Первичный ночной энурез — хороший пример для демонстрации их совместного подхода к диагностике и лечению нарушений мочеиспускания у детей. Нейроурология имеет прямое отношение к так называемой «соматоневрологии».
Следует помнить, что до 10% населения (свыше 550 млн человек) страдают недержанием мочи, а наиболее часто у таких пациентов обнаруживается первичный ночной энурез (ПНЭ) [1]. Последний является полиэтиологичным заболеванием, патогенетические звенья которого остаются окончательно не изученными. Предполагается, что при ПНЭ могут иметься врожденное нарушение формирования «сторожевого» рефлекса, задержка становления навыков регуляции мочеиспускания, наследственная отягощенность и другие факторы.
Как известно, среди методов лечения первичного ночного энуреза фигурируют безмедикаментозные, режимные и медикаментозные (см. ниже). В неврологии и психоневрологии отношение к проблеме ночного энуреза, как и подходы к лечению этой патологии, имеет ряд отличий от таковых в классической урологии. Подчеркнем, что эти различия не носят принципиального характера, а скорее являются концептуальными. В разные годы неврологами учитывался опыт специалистов в этой области урологии, а также представителей других смежных специальностей (психиатрия, физиотерапия, эндокринология и т. д.).
Упомянутые различия в терапии ночного энуреза обусловлены рядом типичных для неврологии клинических ситуаций, сопряженных с энурезом в детском, подростковом и более старшем возрасте.
Клинические ситуации в неврологии, сопряженные с энурезом
Органический энурез. Является следствием spina bifida, менингомиелоцеле/миеломенингоцеле или травм спинного мозга [2].
Ночной энурез при рассеянном склерозе (РС). Чаще бывает вторичным — при обострении РС, реже встречается в дебюте заболевания [2].
Ночной энурез при эпилепсии. Бывает представлен в составе эпилептических приступов или является побочным эффектом проводимого антиэпилептического лечения [2].
Ночной энурез при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Является нередким коморбидным состоянием при СДВГ, ухудшающим качество жизни пациентов [2].
Невротический и неврозоподобный энурез. Невротический энурез чаще встречается среди застенчивых и пугливых детей с поверхностным и нестабильным сном, которые обычно очень переживают по поводу имеющегося дефекта. В свою очередь, неврозоподобный энурез характеризуется сравнительно безразличным отношением к эпизодам энуреза до подросткового возраста, а затем — усиленными (гипертрофированными) переживаниями по этому поводу [1, 3, 4].
Ночной энурез при умственной отсталости (УО) и интеллектуальной недостаточности. Отметим, что способность к контролю мочевого пузыря должна соотноситься с психологическим возрастом пациента; при этом проблема энуреза чаще относится к компетенции психиатров [1].
Энурез и недержание мочи вследствие приема фармакопрепаратов (используемых в неврологии). В частности, к таким индукторам энуреза относятся вальпроаты, фенитоин, тиоридазин, баклофен, ботулинический токсин, сочетание диазепама с хлордиазепоксидом и другие препараты и их сочетания [1–4].
Энурез и недержание мочи при некоторых видах пищевой непереносимости и синдромах мальабсорбции. В частности, речь может идти о таких патологических состояниях, как целиакия (непереносимость глютена) и лактазная недостаточность (непереносимость лактозы). При этом энурез и/или недержание мочи может встречаться в сочетании с недержанием стула, энкопрезом или манифестировать изолированно. На такую возможность указывают E. S. Heubner и C. M. Surawics (2006), а также A. Сheikh и соавт. (1993) [5, 6].
Немедикаментозные методы лечения энуреза
Среди важнейших из них следует рассматривать мочевые алармы (или будильники) — специальные датчики с сигналом, который будит ребенка, не удержавшего мочу [1, 2, 7–10].
Другие методы немедикаментозной терапии: ночные пробуждения по расписанию (преимущественно индивидуализированные); физиотерапия (иглорефлексотерапия, магнитотерапия, лазеротерапия, музыкотерапия и т. д.); психотерапия — только для детей с нормальным уровнем интеллекта (гипносуггестивные и бихевиоральные методики, семейная психотерапия, для пациентов старше 10 лет — внушение и самовнушение) [1–4, 7–11].
Нейродиетологические подходы к лечению энуреза включают: общее ограничение потребления жидкости во второй половине дня, диету Красногорского, пищевые добавки (эйкозапентаеновая/докозагексаеновая кислоты: 500–1000 мг/сут), дотацию Zn (10–15 мг/сут), дотацию Mg (100 мг/сут). Имеется также ограниченный опыт применения диеты с низким содержанием Са (при лечении энуреза в сочетании с гиперкальциурией), а также олигоантигенных диет (ОАГ) — при сочетании энуреза с мигренью и/или СДВГ [1, 11–14].
Некоторые немедикаментозные методы лечения энуреза, описанные в литературе, практически не используются в неврологии. Среди них: электростимуляция мочевого пузыря, транскраниальная электростимуляция, ультразвуковая терапия, а также хирургические методы лечения [14].
Особенности фармакотерапии энуреза в неврологии
На протяжении многих лет в лечении ночного энуреза находили применение различные группы лекарственных средств: транквилизаторы со снотворным эффектом (Радедорм, Эуноктин и др.), транквилизаторы-анксиолитики (медазепам, гидроксизин, триметозин, мепробамат); стимуляторы ЦНС (мезокарб) и препараты тимолептического действия (амитриптилин, имипрамин), антиконвульсанты (карбамазепин и др.), препараты ноотропного и метаболического действия (гопантеновая кислота, глицин, аминофенилмасляная кислота, пирацетам и др.) и т. д. [1, 3, 5, 7–9, 14–18].
Десмопрессин и оксибутинин
К концу 20-го века в арсенале детских неврологов появились оксибутинин и десмопрессин. Поскольку, по данным Федерального руководства по использованию лекарственных средств (формулярная система) (вып. XI, 2010), оксибутинин не относится к средствам для лечения энуреза (его целевая категория 12.1.1 «Учащение мочеиспусканий и недержание мочи»), то предпочтение отдается десмопрессину (целевая категория 12.1.2 «Энурез») [18].
Десмопрессин — это высокотехнологичный фармакологический продукт, являющийся синтетическим аналогом аргинин-вазопрессина (натурального гормона задней доли гипофиза, синтезируемого в гипоталамусе). Напомним, что именно вазопрессин отвечает в организме за процессы реабсорбции и экскреции воды в организме.
Минирин (десмопрессин) — не полный аналог вазопрессина, обладающий высокой эффективностью в лечении энуреза. Структура его молекул несколько изменена по сравнению с природным гормоном, что дает ему ряд терапевтических преимуществ.
Так, он оказывает более мощное (чем вазопрессин) действие, помимо антидиуретического эффекта, увеличивая проницаемость эпителия дистальных отделов извитых канальцев почек для воды (и повышает ее реабсорбцию).
Имеется еще не менее двух преимуществ синтетического десмопрессина перед вазопрессином: 1) более длительное действие, 2) отсутствие повышения артериального давления (АД) [1, 3, 4, 19].
Вазопрессин воздействует на V1- и V2-рецепторы, что сопровождается рядом нежелательных реакций со стороны организма. Так, поскольку V1-рецепторы располагаются в гладкой мускулатуре сосудов кишечника, а у девочек — также и матки, при их стимуляции отмечается эффект вазоконстрикции, сопровождаемый усилением кишечной перистальтики, сокращением мышц матки. В свою очередь, десмопрессин активирует исключительно V2-рецепторы, расположенные в почках (толстая часть восходящей петли Генле и собирательные канальцы) [1].
Апробация Минирина в таблетках
В 2001–2002 гг. проведено мультицентровое исследование препарата Минирин в таблетках в лечении первичного ночного энуреза у детей с участием неврологов, урологов, эндокринологов и педиатров ведущих научно-исследовательских и лечебно-профилактических учреждений г. Москвы (психоневрологическое отделение Научного центра здоровья детей РАМН, Центр патологии мочеиспускания при ДКБ № 9, НИИ педиатрии и детской хирургии Министерства здравоохранения и социального развития РФ, Детская городская поликлиника № 139 ЦАО г. Москвы, кафедра детских болезней педиатрического факультета РГМУ, 10-е психоневрологическое отделение ДГКБ № 1) [1, 19, 20].
Препарат был назначен 60 пациентам с верифицированным первичным ночным энурезом, возраст которых составлял 5–14 лет. Среди наблюдаемых детей было 44 мальчика и 16 девочек. Шестнадцать пациентов наблюдались в стационарных условиях, а 49 — амбулаторно (в условиях дневного стационара).
Критерии включения детей в группу наблюдения были следующие: 1) возраст более 5 лет; 2) установленный диагноз первичного ночного энуреза; 3) отсутствие а) воспалительных заболеваний мочеполовой системы, б) врожденной или психогенной патологической полидипсии, в) сердечно-сосудистой недостаточности и других состояний, требующих назначения мочегонных препаратов, г) умственной отсталости и судорожных состояний, д) приема препаратов, обладающих мочегонным и выраженным седативным действием, ж) приема антибактериальных препаратов, з) приема (иных) гормональных препаратов, и) физиотерапевтических процедур в период лечения препаратом Минирин, к) острых респираторных заболеваний и соматических заболеваний в период обострения.
Помимо традиционных лабораторных и инструментальных исследований (УЗИ почек и мочевого пузыря, общие анализы крови и мочи), всеми участниками апробации (по настоянию урологов) осуществлялось определение объема и ритма мочеиспусканий. Электроэнцефалографическое исследование проводилось в целях исключения у наблюдаемых пациентов эпилепсии. В указанном объеме исследования проводились до начала терапии Минирином, а затем (на 6-й неделе лечения) повторно (за исключением УЗИ почек и мочевого пузыря). Десмопрессин назначали сроком 6 недель в дозировке от 0,2 мг до 0,4 мг в сутки (однократно, в вечернее время).
Эффективность лечения Минирином в описываемом исследовании была следующей:
Под частичным эффектом подразумевалось уменьшение числа эпизодов ночного энуреза на 25–30%, существенное улучшение — более чем на 50%. В целом в 85% случаев терапия Минирином была эффективной (существенное улучшение и достижение полной ремиссии).
В результате проведенной апробации препарата было сделано заключение, что Минирин (десмопрессин) в таблетированной форме может использоваться для лечения первичного ночного энуреза у пациентов в возрасте от 5 лет (в дозировке от 0,2 мг до 0,4 мг), в том числе как монотерапия [1, 19, 20].
Доказательная медицина о лечении энуреза
Доказанной эффективностью среди медикаментозных методов лечения первичного ночного энуреза обладает лишь один препарат — десмопрессин [16]. Из немедикаментозных методов лечения эффективной терапией считается применение мочевых алармов [21].
Для таких методов лечения, как применение индометацина (в форме ректальных свечей) и лазерной акупунктуры, эффективность только предполагается.
В отношении трициклических антидепрессантов при лечении энуреза в доказательной медицине применяется рубрика «преимущества и недостатки сопоставимы».
Наконец, представители доказательной медицины считают, что в отношении карбамазепина, ультразвуковой терапии (активация УЗ-датчика в области пояснично-крестцового отдела позвоночника), тренировки способности к самостоятельному пробуждению и опорожнению мочевого пузыря по ночам, а также опорожнения мочевого пузыря в определенное время эффективность не установлена [16, 21, 22].
К сожалению, применение при ночном энурезе препаратов ноотропного действия доказательной медициной пока вообще не рассматривается, что не предполагает необходимости в отказе от их использования.
Трансформация лекарственных форм десмопрессина
Если ранее принято было использовать назальные формы десмопрессина (Адиуретин в каплях), то к началу 21-го века появились формы препарата для орального приема (Минирин в таблетках по 0,1 мг и 0,2 мг) [23]. Именно они стали особенно популярными и по сути превратились в стандарт терапии первичного ночного энуреза, который в последнее время принято называть моносимптоматическим или моносимптомным [1].
Отметим, что назальный спрей десмопрессина, доступный с недавнего времени в РФ, не является шагом вперед по сравнению с каплями десмопрессина, используемыми в лечении энуреза до 2000-х гг. [10].
Имеются преимущества таблетированного Минирина перед назальными формами десмопрессина. Биодоступность таблетированного Минирина более высокая, чем назальных форм десмопрессина: у последних биодоступность затрудняется при рините инфекционной, аллергической или иной этиологии. Минирин в таблетках более удобен, он обеспечивает дискретность и комфорт для пациента. Таблетированные формы десмопрессина не вызывают атрофии слизистых оболочек носа (ранее сообщалось о случаях атрофического ринита при применении десмопрессина в каплях).
Минирин в таблетках отличает более высокая безопасность применения. Риск акцидентальной передозировки препарата сводится к минимуму или отсутствует. Десмопрессин в форме назального спрея запрещен при лечении ночного энуреза в США с 2007 года (в литературе сообщается о двух летальных исходах, ассоциированных с гипонатриемией, а также о 59 случаях развития судорожных приступов на фоне применения этой лекарственной формы).
Наконец, последним словом в лечении моносимптомного ночного энуреза явилось появление подъязычных (растворимых) таблеток Минирина — по 60, 120 и 240 мкг.
Поскольку эта форма пока мало знакома детским неврологам и урологам, остановимся на некоторых особенностях препарата Минирин подъязычные таблетки.
Минирин подъязычные таблетки
Указанная лекарственная форма десмопрессина для орального приема рекомендуется Европейским медицинским агентством в качестве средства выбора для применения в педиатрической практике. Минирин в таблетках подъязычных удобен в использовании; он мгновенно растворяется в полости рта (его не требуется запивать водой). Препарат не взаимодействует с пищей и обладает стабильной фармакокинетикой [24].
H. B. Lottmann и I. Alova с соавт. (2007) подчеркивают исключительно хорошую переносимость новой формы Минирина, одновременно указывая, что 61% детей в возрасте до 12 лет предпочли Минирин в подъязычных таблетках обычной (таблетированной) форме препарата (р = 0,009) [25].
14 апреля 2011 года в рамках XVIII Российского национального конгресса «Человек и лекарство» (г. Москва) состоялся симпозиум «Новые возможности лечения первичного ночного энуреза», на котором ведущие специалисты в области детской урологии и неврологии представили данные о применении препарата Минирин в таблетках и последнюю информацию о Минирине таблетки подъязычные.
Заключение
Ночному энурезу уделяется внимание врачами самых различных специальностей (неврологи, урологи, педиатры, психиатры, нефрологи, эндокринологи, физиотерапевты и т. д.). Роль неврологов и урологов в выявлении и лечении ночного энуреза у пациентов любого возраста представляется исключительно важной. Наиболее эффективным и безопасным средством лечения данного заболевания в настоящее время является Минирин таблетки подъязычные.
Литература
НЦЗД РАМН, Москва
