некротические массы в желудке что
Некрозы
Некроз – это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения.Некроз не только патологический процесс, но и необходимый компонент нормальной жизнедеятельности клеток и тканей в процессе физиологической регенерации. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением специалистов.
Когда протекает некроз, лечение будет успешным, если заболевание обнаружено на ранней стадии.
Хирурги Научно-практического центра хирургии владеют множеством методик консервативного, щадящего и функционального лечения некроза, а благодаря их высокой квалификации, могут с точностью определить какая из них наилучшим образом подойдет для максимально эффективного результата.
Причины некроза
· Травмы от удара током
· Воздействие токсинов и некоторых химических веществ
· Аллергические и аутоиммунные реакции
· Бактерицидные и вирусные инфекции
· Развитие инфарктов различной этиологии
· Незаживающие язвы и пролежни
Симптомы некроза:
· Онемение, отсутствие чувствительности
· Наблюдается сначала бледность кожных покровов, затем цвет становится синим, темно-зеленым или черным
· Нарушение дыхательной системы
В зависимости какие изменения происходят в тканях, выделяют две формы некроза:
· Коагуляционный (сухой) некроз – возникает, когда тканевый белок сворачивается, уплотняется, высыхает и преобразуется в творожистую массу.
· Колликвационный (влажный) некроз – проявляется набуханием, размягчением мертвых тканей, образованием массы серого цвета и появлением запаха гнили.
Виды некроза:
· Инфаркт – возникает в результате внезапного прекращения кровоснабжения в очаге ткани или органа
· Секвестр – омертвевший участок костной ткани располагается в секвестральной полости, отделяется от здоровой ткани по причине гнойного процесса
· Гангрена – омертвение кожи, слизистых поверхностей и мышц. Ее развитию предшествует некроз тканей.
· Пролежни – возникают у обездвиженных людей вследствие длительного сдавливания тканей. Это приводит к образованию гнойных язв.
Стадии некротического процесса:
1. Паранекроз – обратимые дистрофические изменения
2. Некробиоз – необратимые дистрофические изменения
Язва желудка. Острая без кровотечения или прободения (K25.3)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Под острой язвой желудка следует понимать язву желудка (ЯЖ) любой этиологии, имеющую морфологию острой язвы.
Острую язву желудка (ОЯЖ) следует морфологически отличать от эрозии и хронической язвы желудка.
Некоторые авторы также понимают под этим термином впервые выявленную ЯЖ или стадию протекания язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ( в т.ч. и хеликобактерной этиологии).
Острую язву желудка отличает от хронической хеликобактерассоциированной язвы помимо морфологических особенностей еще и то, что почти всегда удается выявить провоцирующий фактор, при исключении которого заживление язвы и выздоровление происходит достаточно быстро.
Период протекания
Минимальный период протекания (дней): 1
Максимальный период протекания (дней): не указан
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК)
Этиология и патогенез
1. Стрессовые язвы
Возникновение острых стрессовых симптоматических язв связано с тяжелыми травмами, тяжелыми острыми заболеваниями различных органов, сложными оперативными вмешательствами. В данных случаях стрессовыми ситуациями для организма выступают шок, коллапс (резкое падение артериального давления), кислородное голодание тканей организма, острая недостаточность функции печени или почек.
Риск появления язвы возрастает при совместном воздействии нескольких указанных факторов.
Развитие язвы происходит вследствие нарушения взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой оболочки желудка и ДПК, когда факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты.
2. Медикаментозные или лекарственные язвы
Формированию язв способствуют антикоагулянты, препараты наперстянки, нитрофурановые препараты.
Лекарственные язвы чаще всего развиваются в желудке, во многих случаях они бывают множественными и сочетаются с эрозиями. Лекарственные язвы, как правило, быстро заживают после отмены лекарственного препарата. Такие язвы по большей части бывают острыми.
3. Энодокринные причины (вызывают по большей части хронические язвы)
3.1 Гиперпаратиреоз представляет собой заболевание, при котором в паращитовидных железах происходит избыточная продукция паратгормона или паратирина, регулирующего обмен кальция в организме. Гормон паращитовидных желез приводит к повышению продукции соляной кислоты в желудке. Секрецию соляной кислоты и гастрина также стимулирует избыточное количество кальция в крови.
Язвы при гиперпаратиреозе образуются чаще всего на слизистой ДПК и обычно имеют тяжелое течение. Язвы существуют длительно и сопровождаются выраженными болевыми ощущениями; они плохо поддаются лечению и склонны к осложнениям (перфорация, кровотечения), частым рецидивам.
Для данного заболевания характерны изменения скелета, появление кальцификатов в мягких тканях, повышенное выделение кальция и фосфора с мочой, гипофосфатемия (ниже 0,8 ммоль/л) и высокая (до 3-4 ммоль/л) гиперкальциемия.
3.2. Синдром Золлингера-Эллисона.
3.3. Синдром Иценко-Кушинга.
3.4. Сахарный диабет можно отнести как к эндокринологическим (этиологически), так и к гипоксическим (патогенетически) причинам ЯЖ.
4. Симптоматические ЯЖ при других заболеваниях
4.5. За исключением хеликобактерной инфекции, прочие инфекционные агенты непосредственно поражают желудок с образованием язвы крайне редко. Такие инфекции описаны у иммунокомпрометированных пациентов (СПИД, терапия цитостатиками, лучевая болезнь).
4.6. Туберкулезные язвы желудка обычно возникают в терминальной стадии легочного туберкулеза.
4.7. Язвы желудка при химическом ожоге желудка (как осложнение травмы).
4.8. «Старческие» симптоматические язвы желудка и ДПК представляют собой крупные язвы, возникающие у лиц обычно старше 60 лет на фоне атеросклероза. Для «старческих язв» характерен короткий анамнез, стертая и малотипичная клиническая картина. Несмотря на большие (зачастую гигантские) размеры, такие язвы быстро заживают при соответствующем лечении.
Примечание. Возникновению симптоматических язв желудка нередко способствует сочетание предрасполагающих факторов.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Соотношение полов(м/ж): 2
Язвы Кушинга, представляющие собой изменения на слизистой гастродуоденальной области, связанные с травмой или опухолью головного мозга, оперативным вмешательством на нем, встречаются в 14-75% случаев.
3. Реже всего встречаются симптоматические язвы при эндокринных заболеваниях (синдром Золлингера-Эллисона – не более чем у 4 на 1 млн. населения в год).
4. Симптоматические язвы при различных заболеваниях обнаруживаются у 10-30% пациентов.
В крупных центрах экстренной хирургии болезнь (язва) Дьелафуа встречается у 1-2 больных в год. Подобная язва может дебютировать в любом возрасте (описаны случаи развития у детей). Истинная рапространенность в популяции неизвестна.
Некроз мягких тканей: что собой представляет и как лечить
Некроз – заболевание, в результате которого вредные бактерии и микробы атакуют мягкие ткани и останавливают их жизнедеятельность. Такое состояние практически всегда является очень серьезным и требует длительного и качественного лечения в стационарной среде. Но перед тем, как приступать к терапии, необходимо провести детальное обследование больного, чтобы правильно поставить диагноз и установить причину появления заболевания.
Что собой представляет и как протекает болезнь
Некроз – одно из самых страшных заболеваний, при котором прекращается жизнедеятельность тканей, клеток и внутренних органов. Чаще всего к такому состоянию приводит деятельность вредоносных микроорганизмов, а также химические, механические и термические агенты, оказывающие разрушающее действие. Также болезнь может проявиться в результате сильных аллергических реакций или из-за проблем с кровообращением и сильным переохлаждением в этом участке. При сильном перегреве отмечается чрезмерный метаболизм, а в случае проблем с циркуляцией крови увеличивается вероятность появления некротического процесса.
Первыми признаками патологии является онемение, низкий порог чувствительности. В таком случае нужно сразу же обращаться за помощью к специалисту. Дополнительными симптомами является побледнение кожи, что связано с нарушением циркуляции крови. Спустя время кожные покровы могут стать нехарактерного оттенка – желтыми, серыми, зелеными или синими. В случае поражения ног, больной жалуется на быструю усталость при ходьбе, чувство холода и судороги. В результате этого образуются трофические язвы, которые не будут затягиваться и в скором времени приведут к омертвению тканей и кожи.
Все это в совокупности негативно отражается на работе центральной нервной системы, органов дыхания, почек и печени, общее состояние заметно ухудшается, ослабевает иммунитет, нарушается метаболизм, могут появиться заболевания крови.
Виды и формы некроза
Есть 2 основные формы патологии:
Сухой некроз. В медицине также называют коагуляционный. При нем происходит свертывание белка, который в скором времени становится похож на творожную массу. Кожа в проблемных местах станет желто-серой. При этой форме в месте, где происходит отторжение отмершей ткани, появляются язвочки, которые быстро превращаются в гнойники. После их вскрытия образуется свищ. На начальных этапах развития заболевания могут отмечаться следующие симптомы: повышенная температура тела, проблемы с функционированием проблемного органа.
Влажный некроз. Медицинский термин – колликвационный некроз. Проявляется активным увеличением мягких тканей. В местах погибших тканей происходит их разжижение, формируется гнилостная среда для распространения вредоносных микроорганизмов. В добавок появляется запах гнили, с которым невозможно ничего сделать, даже в случае проведения лечения. Такая форма болезни чаще затрагивает кожу, головной мозг и другие органы, в которых собирается много жидкости. При активном развитии болезни могут появиться осложнения. Если некроз поразил головной мозг, то не исключено, что пациент может потерять память.
Помимо форм есть и несколько видов:
пролежни – появляются у пациентов с лежачим образом жизни, которым не оказывают должного ухода;
гангрена – появляется после активно развивающегося некроза. Сопровождается омертвением кожи, слизистых оболочек, тканей мышц;
инфаркт – выявляется тогда, когда внезапно перестает поступать кровь к определенному органу;
асептический – появляется при травме головки бедренной кости. Его симптомы – нестерпимые болевые ощущения в пораженном месте, невозможность самостоятельно передвигаться. Проявляются на 2-3 день после начала болезни;
фибриноидный – выявляется в стенках кровеносных сосудов.
Как лечить заболевание
Несмотря на всю серьезность заболевания, его можно успешно вылечить. Но этим должны заниматься только опытные специалисты в медицинских учреждениях. Терапия в общих чертах выглядит следующим образом:
некроз зубов и десен выявляется весьма оперативно, так как при нем появляются нестерпимые боли и неприятный запах изо рта. Пациентам назначают определенные лекарственные препараты, оказывающие антибактериальное и дезинфицирующее действие. В некоторых случаях поврежденные мягкие ткани приходится удалять путем хирургического вмешательства;
омертвение тканей внутренних органах. Довольно часто болезнь выявляется на последних стадиях. Даже при своевременном обращении к врачу часто ставят другой диагноз, так как симптомы данной патологии носят «смазанный» характер. В случае поражения поджелудочной железы не обходится без оперативного вмешательства. В запущенных случаях грозит летальный исход;
некроз печени. Если при своевременном обнаружении заболевания еще можно ограничиться медикаментозным лечением, то на более поздних этапах без операции не обойтись;
омертвение костной ткани. В большинстве случаев лечится хирургическим путем. Если некроз поразил тазобедренный сустав, то необходимо удалить проблемную область и прибегнуть к эндопротезу. При своевременном выявлении проблемы лечение практически всегда приносит благоприятный исход.
В случае неблагоприятного течения заболевания количество гнойников увеличивается, что в итоге может привести к сильным кровопотерям, увеличении очага. В результате начнется развитие сепсиса. В случае положительного исхода ткани начнут расплавляться, соединительные ткани прорастут в остатки омертвевших участков, с дальнейшим появлением шрама.
В любом случае, при появлении тревожных признаков не стоит их игнорировать или заниматься самолечением. Своевременное обращение к врачам поможет избежать многих серьезных заболеваний и устранить их еще на начальных стадиях.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии
Возрастные ограничения 18+
Лицензия на осуществление фармацевтической деятельности ЛО-77-02-011246 от 17.11.2020 Скачать.
Токсический гастроэнтерит и колит (K52.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Период протекания
Минимальный инкубационный период (дней): не указан
Максимальный инкубационный период (дней): 2
Минимальный период протекания (дней): 3
Максимальный период протекания (дней): не указан
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Возможно использование клинических классификаций, учитывающих локализацию, продолжительность, выраженность процесса и т.д.
Эмпирически токсические гастроэнтериты и колиты разделяют на острые и хронические в зависимости от клиники и течения.
Этиология и патогенез
Описано около 50 основных агентов, способных вызывать токсические поражения желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита и колита.
НПВС в некоторых случаях могут вызывать поражение терминального отдела подвздошной кишки с изъязвлением и стриктурой, сходное с болезнью Крона.
Цитостатики по эффекту воздействия на слизистую оболочку кишки приближаются к лучевому повреждению, которое иногда может проявляться как геморрагический колит.
Вазопрессорные препараты, антигипертензивные средства, дигоксин и пероральные контрацептивы могут вызывать развитие ишемического колита, который не связан с нарушением кровообращения.
Антибиотики в некоторых случаях вызывают антибиотико-ассоциированную диарею, которая может способствовать возникновению псевдомембранозного колита.
Препараты солей золота способствуют возникновению тяжелого молниеносного колита.
Колиты и энтериты могут возникать вследствие использования рентгеноконтрастных средств или загрязнения эндоскопов детергентами и/или дезинфектантами/средствами для стерилизации.
Тяжелые колиты могут быть следствием хронического и острого отравления солями тяжелых металлов.
Возникновение изолированных тяжелых токсических колитов с осложнениями может быть обусловлено народными методами лечения с помощью клизм (применяемыми веществами могут выступать мыло, травяные настои, уксус, бихромат калия, сульфат меди, перманганат калия, кофе, коричневый сахар).
Некротические массы в желудке что
Одной из причин или последствий развития острых эрозивно-язвенных поражений является нарушение микроциркуляции [1] парасимпатической и симпатической нервной системы в слизистой оболочке желудка у больных с острыми изъязвлениями различной этиологии [2]. При этом не ясно, что первично: 1) острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), которые приводят к нарушению плотности холинергических и адренергических волокон, или 2) нарушения и особенности вегетативной иннервации слизистой оболочки желудка и ДПК, которые обусловливают развитие острых язв и эрозий при воздействии различных факторов острого изъязвления. Несомненно одно — не у каждого встречаются острые изъязвления слизистой желудка и ДПК даже при воздействии множественных факторов язвообразования.
Цель настоящей работы — морфологическое и гистохимическое изучение патогенеза развития острых изъязвлений желудка и ДПК при различных этиологических факторах острой гастропатии.
Материал и методы
В основу работы положен клинико-морфологический анализ обследования и лечения 120 больных, находившихся в клинике факультетской и эндоскопической хирургии КБГУ на базе Республиканской клинической больницы по поводу острых изъязвлений гастродуоденальной зоны пищеварительного тракта.
Всем пациентам проведено общеклиническое физикальное обследование органов и систем, а также выполнены общепринятые лабораторные и инструментальные исследования.
Результаты исследования
Базу исследований составили 120 человек, у которых гистологическое изучение гастробиоптатов показало наличие острых язв или эрозий. Предварительно не анализируя этиопатогенез этих изъязвлений, мы сочли возможным дать общую морфогистологическую характеристику состояния слизистой оболочки желудка этих больных на том основании, что во всех гастробиоптатах отмечалось:
1) наличие острых язв или острых эрозий;
2) нарушение микроциркуляции;
3) снижение плотности и флуоресценции адренергических нервных волокон и повышение активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в холинергических нервных волокнах;
4) наличие Helicobacter pylori (H. pylori);
5) хроническое воспаление;
6) нарушение клеточного обновления.
Указанные признаки (2—6) позволяют диагностировать у данной группы больных хронический, чаще хеликобактерный, активный гастрит.
Гистологический анализ гастробиоптатов показал, что в исследуемой группе больных острые язвы и эрозии нередко развивались на фоне хронического хеликобактерного активного гастрита с умеренной атрофией фундальных желез. Последнее обстоятельство, при отсутствии других гистологических признаков хронической язвы, свидетельствует в пользу наличия острых язв и эрозий у обследованных больных.
Острые язвы в наших исследованиях определялись в 25% случаев, острые эрозии — в 55%. В 20% случаев изъязвления слизистой оболочки желудка диагностировались по очаговой лейкоцитарной (нейтрофильной) инфильтрации собственного слоя слизистой и прилежащего покровного или ямочного эпителия, которая является, хотя и косвенным, но диагностическим признаком эрозивного поражения желудка (табл. 1). 
Таблица 1. Наличие острых эрозивно-язвенных поражений желудка у больных исследуемой группы
При острых язвах (рис. 1) 
Рис. 1. Острая язва желудка. Гастробиоптат. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. в области их дна и на поверхности определялись фибринозные наложения, детрит, некроз прилежащего эпителия, собственного слоя и мышечной пластинки слизистой оболочки.
Ткань желудка, прилежащая к язвенному дефекту, обильно инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами. Отмечались выраженные микроциркуляторные нарушения. Подэпителиальные капилляры резко расширены, зияют, другие — полнокровны, с признаками стаза или агрегации эритроцитов. Встречались пристеночное стояние нейтрофилов и миграция их за пределы сосудистой стенки. Прилежащая строма отечна. Определялись мелкие кровоизлияния или геморрагическая инфильтрация небольших фрагментов слизистой оболочки, что свидетельствовало о нарушении кровообращения и проницаемости сосудистой стенки.
Гораздо чаще регистрировались острые эрозии желудка (рис. 2). 
Рис. 2. Множественные эрозии желудка. Гастробиоптат. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. Они нередко были множественными и характеризовались не только слущиванием обычно дистрофически измененного или даже некротизированного покровного эпителия, но и некротическими изменениями поверхностных отделов собственного слоя слизистой оболочки.
Таким образом, проведенные гистологические исследования подтвердили наличие острых язв в 25,0%, острых эрозий в 55,0% случаев. В 20,0% случаев острые изъязвления слизистой оболочки желудка диагностировались по общеклиническим косвенным признакам, что свидетельствовало о соответствии исследуемого материала изучаемой проблеме.
Дистрофические, а порой и некробиотические, изменения покровного эпителия, сопровождающиеся вакуолизацией цитоплазмы и пикнозом ядра, обычно сочетались с резко выраженным расширением прилежащих сосудов и нарушением микроциркуляции в них, что, вероятно, и обусловливало предэрозивные изменения покровного эпителия (рис. 3). 
Рис. 3. Дистрофия и предэрозивное состояние покровного эпителия над расширенным сосудом. Гастробиоптат. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400.
При эрозиях расширение сосудов сочеталось с отеком собственного слоя слизистой оболочки и очаговой геморрагической инфильтрацией стромы, чаще в поверхностных отделах, хотя в нескольких (10) случаях наблюдались обширные кровоизлияния на всю толщину слизистой оболочки. Отдельные сосуды содержали большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов. Таким образом, гистологическое изучение гастробиоптатов в этой группе больных показало, что наличие острых язв и эрозий в желудке тесно связано с состоянием микроциркуляции и сочетается с резким расширением и неравномерным кровенаполнением сосудов, преимущественно поверхностных отделов слизистой оболочки.
Активность АХЭ значительно увеличивалась во всех исследованных случаях. Холинергические волокна в значительном количестве располагались вокруг желез (рис. 4). 
Рис. 4. Высокая активность АХЭ. Гастробиоптат. Метод Карновского—Рутса. Ув. 100.
Однако ближе к поверхности слизистой оболочки плотность их расположения, толщина волокон и интенсивность окрашивания нередко существенно очагово снижались, что обычно сочеталось с расположением этих «гипохолинергических» зон рядом с изъязвленными участками, которые выявлялись в параллельных срезах, окрашенных гематоксилином и эозином.
При изучении препаратов этой группы, обработанных по методу Фалька—Хилларпа, обнаружено резкое уменьшение концентрации адренергических волокон, вплоть до полного очагового исчезновения мелких нервных проводников, а чаще — их терминалей. Кроме того, уменьшение плотности расположения нервных волокон, снижение, а очагово и отсутствие люминесценции, наблюдались в прилежащих к изъязвлениям или эрозиям зонах и в местах выраженных дистрофических изменений эпителия и подлежащей стромы, определяемых на параллельных препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином. Некоторые варикозные утолщения терминальной сети становились нечеткими, расплывчатыми. Резкое падение катехоламинового свечения, местами вплоть до полного исчезновения наблюдалось также в адренергических волокнах подэпителиального сплетения. Менее значительно снижалась люминесценция периваскулярных адренергических сплетений.
Таким образом, проведенные гистологические исследования холинергических и адренергических составляющих вегетативной иннервации слизистой оболочки желудка показали, что при изъязвлениях последней отмечается резкое уменьшение плотности распределения и люминесценции адренергических волокон вплоть до полного очагового исчезновения мелких проводников и их терминалей, особенно в области подэпителиального сплетения. Примечательно повышение активности АХЭ за исключением зон, расположенных рядом с изъязвлениями слизистой оболочки желудка.
При гистологическом изучении препаратов больных этой группы, окрашенных по Гимзе, было определено наличие H. pylori в 78,4% случаев. Степень обсемененности этим микробом определялась полуколичественным методом на +, ++, +++ и на нашем материале встречалось в 21,6, 41,7 и 15,0% соответственно (табл. 2). 
Таблица 2. Инфицированность биоптатов Helicobacter pylori В 21,7% H. pylori не был обнаружен.
В изученных нами гистологических препаратах H. pylori определялся в просвете желудочных ямок, в слизи на поверхности желудка и на покровно-ямочном эпителии в случае адгезии (рис. 5). 
Рис. 5. Helicobacter pylori в просвете желудочной ямки и на поверхности ямочного эпителия. Гастробиоптат. Окраска по Гимзе. Ув. 100.
Хронический хеликобактерный гастрит, будучи всегда активным, в соответствии с тремя степенями активности (+, ++, +++) характеризовался распространенностью нейтрофильной инфильтрации, которая определялась в собственной пластинке слизистой, в эпителии или нейтрофилы выявлялись в просвете желез, формируя так называемые ямочные абсцессы (табл. 3). 
Таблица 3. Степень активности хеликобактерного гастрита у обследованных больных с острыми изъязвлениями желудка В строме слизистой оболочки обычно в большом количестве присутствовали лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофилы и одиночные эозинофилы. Содержание плазматических клеток у разных больных было подвержено значительным колебаниям.
Как следует из табл. 3, у значительного большинства обследованных больных была высокая активность хеликобактерного гастрита, которая соответствовала степени ++ и +++.
Межэпителиальные лимфоциты встречались редко. Лимфоидные фолликулы при хеликобактерном хроническом гастрите имели реактивные центры.
Таким образом, хеликобактерный активный гастрит был диагностирован у 78,4% обследуемых со степенью обсемененности + в 21,6% случаев, ++ в 41,7%случаев, +++ в 15,0% случаев, причем степень активности гастрита соответствовала + в 23,4% случаев, ++ в 40,42%, +++ в 36,17% случаев, что, вероятно, свидетельствует о достаточной значимости этой патологии как фонового заболевания при изучаемой нами гастропатии.
Нарушение клеточного обновления у обследуемых больных проявлялось атрофией слизистой оболочки с уменьшением количества собственных желез, что встречалось в 92% изученных случаев, и связано, вероятно, с пожилым возрастом подавляющего числа обследованных нами больных. Кроме того, в этой группе больных была обнаружена полная кишечная метаплазия в 15,38% случаев и неполная — в 30,76% случаев. Пролиферация покровного эпителия определялась в 61,5% случаев, тогда как дисплазии I—III степени — в 15% случаев (табл. 4). 
Таблица 4. Показатели нарушения клеточного обновления в желудке III степень дисплазии выявлена у 1 больного, который был подвергнут соответствующему наблюдению и лечению.
Анализ табл. 4 позволяет предположить, что нарушение клеточного обновления у данной группы больных является, скорее, дисрегенераторным, чем пренеопластическим, что подтверждается низким процентом и степенью дисплазий.
Таким образом, проведенные гистологические исследования показали, что острые язвы и эрозии развивались на фоне хронического хеликобактерного (в 78,4% случаев) активного гастрита, который осложнялся неполной кишечной метаплазией в 30% случаев и дисплазией I—III степени в 15% случаев, причем из 18 больных с дисплазиями лишь у 1 больного определена дисплазия III степени. Неполная кишечная метаплазия и дисплазия по выраженности и распространенности не внушали серьезных опасений, а высокий процент их наличия, вероятно, связан с контингентом обследуемых лиц, преимущественно пожилого возраста. Значение хронического гастрита в развитии острых язв и эрозий, на наш взгляд, основанный на изученных биоптатах, может быть определено как и значение других, нарушающих трофику слизистой оболочки или стрессирующих организм заболеваний, которые вызывают в слизистой желудка нейродистрофические изменения адренергического сплетения, провоцируют микроциркуляторные нарушения и обусловливают развитие дистрофических и дегенеративных или некротических изменений (эрозий, язв) в слизистой оболочке желудка.
Заключение
Не претендуя на окончательное решение механизма возникновения острых изъязвлений слизистой оболочки желудка и ДПК, можно считать, что в основе развития острых гастропатий лежат нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, которые определяются в значительной степени характером нарушения вегетативной иннервации желудка, степенью нарушения клеточного обновления слизистой оболочки, которая, в свою очередь, напрямую коррелирует со степенью активности хронического или активного, чаще хеликобактерного гастрита и конечно относительного или абсолютного повышения кислотности желудка как непосредственного альтеративного фактора морфологической манифестации острых язв и эрозий слизистой оболочки желудка и ДПК.
Во всех изученных случаях у больных с острыми изъязвлениями гастродуоденальной зоны (ГДЗ) имеются нарушения вегетативной иннервации, морфологически проявляющиеся изменением плотности содержания адренергических волокон, а именно отмечается резкое уменьшение плотности распределения и люминесценции адренергических волокон, вплоть до полного очагового исчезновения мелких проводников и их терминалей, особенно в области подэпителиального сплетения. Примечательно повышение активности АХЭ, за исключением зон, расположенных рядом с изъязвленными участками слизистой оболочки желудка.
Нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка является одним из основных факторов развития острых изъязвлений, поскольку во всех изученных случаях такое нарушение имело место и проявлялось микротромбозами в капиллярах, особенно в зоне острой альтерации слизистой оболочки желудка.
Несомненна значительная роль нарушения клеточного обновления слизистой оболочки желудка и ДПК в развитии острых изъязвлений, и эти нарушения носят скорее дисрегенаторный характер, чем неопластический.
У значительного числа больных (более 70%) с острыми изъязвлениями желудка и ДПК выявляется обсеменение слизистой оболочки Н. рylori. Данный факт приводит к развитию активного хеликобактерного гастрита как одного из предикторов возникновения острых изъязвлений при наличии различных этиологических факторов язвообразования. Подобные изменения коррелируются со степенью активности активного хеликобактерного гастрита.
Данное исследование имеет не только научное, но и практическое значение, поскольку при выявлении у больных острых язв и эрозий слизистой оболочки желудка и ДПК необходимо выполнение морфологических и гистохимических исследований биоптатов из краев язв и отдаленных от язв и эрозий участков слизистой ГДЗ с последующим изучением вегетативной иннервации, что позволит дифференцировать базовую терапию при лечении острых изъязвлений желудка и ДПК. У больных с острыми изъязвлениями ГДЗ изучение обсемененности Н. рylori является обязательным в целях определения необходимости эрадикационной терапии.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.