неоднородная структура щитовидной железы что это значит у взрослого

Расшифровка результатов УЗИ щитовидной железы

Показания к применению

Показаниями к УЗИ шеи являются:

Техника исследования шеи, ультразвуковое оборудование, датчики

Используется линейный или конвексный датчик, по крайней мере, частотой 5 МГц или, что лучше, 7,5–10 МГц. Если доступен датчик для брюшной полости только с частотой 3 МГц, то применяется гелевый или водяной мешок, помещенный между датчиком и кожей, который позволяет грубо осмотреть шею. Технология допплеровских режимов полезна, особенно для исследования щитовидной железы (дифференциация токсических аденом, диагностика аутоиммунных заболеваний и некоторых видов рака щитовидной железы) и для дифференциации увеличенных лимфатических узлов.

Подготовка. Никакой специальной подготовки для проведения УЗИ шеи не требуется.

Предпочтительной позицией для осмотра пациента является позиция лежа на спине, с запрокинутой шеей для увеличения осматриваемого пространства (подкладывается шейный валик) Обследование в положении сидя в некоторых ситуациях, например у нестабильных больных, также возможно.

Начальное ультразвуковое сканирование (B-сканирование) должно быть осуществлено в поперечной плоскости, по сильным эхосигналам воздуха в трахее отмечая срединную линию, а крупные сосуды с обеих сторон используются как «ориентиры». После поперечного УЗИ шеи, дальнейшие исследования должны сопровождаться продольными сканированиями. Впоследствии, если имеется необходимость, может потребоваться исследование с цветным допплером всей щитовидной железы (болезнь Грейвса) или образований и увеличенных лимфатических узлов и опухолей, всегда после использования метода B-сканирования.

Расшифровка нормальных данных по щитовидной железе на УЗИ

Щитовидная железа имеет форму буквы «Н», с овальной долей на каждой стороне трахеи, соединенных перешейком. Пирамидальный отросток, начинающийся от перешейка и развивающийся по средней линии вверх, является редким врожденным вариантом. Нарушения развития на УЗИ, такие как подъязычная щитовидная железа или односторонняя железа, также очень редки. Две нижние артерии (нижняя щитовидная артерия) входят в капсулу щитовидной железы на дорсальной стороне нижних полюсов. Две верхние артерии (верхняя щитовидная артерия), происходящие из наружной сонной артерии, входят в верхние полюса.

Щитовидная железа состоит из небольших долек, каждая из которых содержит около 25 фолликулов. Содержание фолликулов зависит от их функции. Это также определяет вид органа на УЗИ. По эхогенности вид щитовидной железы является однородным и эхогенным (нормофолликулярная стадия), что дает сильный контраст с более низким по эхогенности рисунком окружающих мышц, который может служить эталоном. Контур ровный и гладкий. Яркое эхо позади перешейка вызвано воздухом внутри трахеи. Сечение долей круглое или треугольное в поперечном сканировании и овальное в продольном направлении.

Размер каждой доли составляет 5–6 см (длина (а)) × 2–4 см (ширина (б)) × 1–2,5 см (толщина (с)). Объем всей железы составляет до 20 мл у женщин и 25 мл у мужчин и определяется путем сложения объемов (V) обеих долей, каждая из которых рассчитывается по формуле:

Интенсивное кровообращение может быть продемонстрировано с помощью цветных и энергетических доплеровских методов. Пиковая скорость потока в щитовидной артерии составляет менее 25 см / с.

Паращитовидные железы на УЗИ

Пищевод на УЗИ

При продольном сканировании на УЗИ за щитовидной железой шейный отдел пищевода может быть виден как трубчатая или похожая на мишень структура, если эта область сканируется при перемещении датчика влево, чтобы избежать попадания воздуха в трахею.

Сосуды шеи на УЗИ

Крупные сосуды (сонная артерия и яремная вена) находятся позади грудино-ключично-сосцевидных мышц и латеральнее щитовидной железы. Яремная вена имеет овальную форму и может спадаться в определенных фазах дыхания или от давления датчика. Сонная артерия округлая и демонстрирует более сильное эхо от стенок, чем вена.

Лимфатические узлы шеи на УЗИ

Количество лимфатических узлов в шее особенно велико. Высокочастотный ультразвуковой датчик часто демонстрирует нормальные лимфатические узлы, которые обычно овальные, с максимальным диаметром 8 мм. Корковый слой имеет низкоэхогенную стурктуру, чем более эхогенный мозговой центр лимфоузла. У пожилых людей картина становится все более эхогенной из-за жировой дегенерации, в основном начиная с ворот. Лимфатические узлы пожилых людей труднее обнаружить из-за их низкого контраста с окружающими мягкими тканями. Нормальные сосуды, которые симметрично разветвляются от ворот («хиларная васкуляризация»), могут быть оценены с помощью цветового допплера высокого разрешения.

Мышцы на УЗИ шеи

Мышцы имеют низкую эхогенность с полосатой структурой. Они важны как анатомические ориентиры и служат эталоном для оценки эхо-картины щитовидной железы.

Патологические находки в щитовидной железе на УЗИ

Неспособность щитовидной железы опускаться во время эмбриогенеза приводит к ее расположению вне шеи железе или аномальной доле по средней линии (пирамидальной доле). Размер перешейка является переменным. Отсутствие одной доли на УЗИ встречается очень редко. Аномалии сосудов встречаются чаще, например пятая артерия (которая кровоснабжает разные области щитовидной железы).

Эндемический зоб (йододефицитный зоб)

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Распространенным сонографическим обнаружением при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы является ее высокая эхогенность.

Болезнь Грейвса или Базедова болезнь

При этом заболевании аутоантитела к рецептору гормонов, стимулирующих щитовидную железу, стимулируют щитовидную железу так же, как и гормон. Заболевание чаще встречается у молодых (женских), но может наблюдаться в любом возрасте. Чем моложе пациент, тем более характерны симптомы гипертиреоза.

УЗИ можно использовать для визуализации умеренно увеличенной щитовидной железы с характерной слабой эхогенностью, однородным или слегка неоднородным рисунком, соответствующим гистологически гиперпластическим, но пустым фолликулам.

Цветовые и энергетйические допплеровские исследования демонстрируют поразительную гиперваскулярность. Поток в питающих артериях быстрый, более 100 см/с; снижение до менее 40 см/с при лечении интерпретируется как признак хорошего прогноза. Очаговые поражения (узлы) в щитовидной железе с плохим эхо-сигналом при болезни Грейвса-Базеда не зависят от основного заболевания и должны рассматриваться отдельно.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

При этом заболевании лимфоплазмацеллюлярная инфильтрация медленно разрушает железу. Эта инфильтрация вызывает патологическую эхо-картину щитовидной железы, которая развивается в течение длительного времени. На начальном этапе железа на УЗИ может быть немного увеличена; однако на более поздней (атрофической) стадии щитовидная железа становится небольшой с объемом менее 10 мл.

Ультразвуковое исследование цветного допплера демонстрирует гиперваскулярность, которая не так выражена, как при болезни Грейвса-Базеда. Течение в питающих артериях менее быстрое. На ранней стадии может возникнуть гиперфункция, и дифференциация от болезни Грейвса становится затруднительной. Типичной клинической особенностью поздней стадии является гипотиреоз.

Токсическая аденома, токсический зоб на УЗИ

Пролиферация вегетативных клеток, стимулированная дефицитом йода, приводит к вегетативным, токсическим узлам или диффузной функциональной автономии, вызывающей выработку гормонов независимо от стимуляции тиреотропным гормоном. Когда объем вегетативной ткани превышает 5-10 мл (в зависимости от поступления йода), возникает гипертиреоз. Следовательно, заболеваемость этим типом гипертиреоза выше, чем заболеваемость по Грейвса-Базеда в районах с дефицитом йода. Расстройство развивается при длительном простом зобе и наблюдается главным образом у пожилых людей.

Типичная вегетативная аденома слабо эхогенна. Техники допплеровского картирования демонстрирует гиперваскулярность (по сравнению с окружающей тканью) в узле и гало, состоящее из сосудов. Горячие или токсичные узлы могут демонстрировать более эхогенную картину у 30% людей, а гиперваскулярность может отсутствовать в регрессивных узлах. В настоящее время нет надежных сонографических признаков, указывающих на горячий или токсический характер узлов. Таким образом, для диффузного тиреотоксикоза не существует конкретного ультразвукового шаблона. Диагноз токсического узла может быть принят только в том случае, если исключены другие (например, болезнь Грейвса, токсическая аденома). Стоит обратить внимание, что высокодифференцированные карциномы щитовидной железы также гиперсосудистые, но без ореола.

У взрослых гипотиреоз является следствием потери ткани щитовидной железы, вызванной тиреоидитом, лучевой терапией шеи, радиойодализацией или хирургической резекцией щитовидной железы. В большинстве случаев УЗИ демонстрирует небольшую щитовидную железу ( 65 лет). Медуллярная карцинома возникает из С-клеток. Это происходит спорадически или как часть множественной эндокринной неоплазии (IIa или IIb). Метастазы, в основном от рака легких и злокачественных лимфом, также могут поражать щитовидную железу.

Злокачественные опухоли высокоэхогенны и слегка неоднородны, хотя неоднородный характер трудно распознать при меньших поражениях. Чрезвычайно низка эхогенность обнаруживается при злокачественных лимфомах и анапластических раках. Отсутствие ореола типично. Контур нерегулярный и может показать псевдокапсулу. Разрыв капсулы щитовидной железы и инфильтрация окружающей ткани также могут быть визуализированы. Когда сагиттальный диаметр больше поперечного диаметра, результаты обычно подозрительны.

Рассеянные сильные эхосигналы от микрокальцификаций характерны для папиллярного рака. Пятнистые кальцификации также встречаются при медуллярной и анапластической карциномах. Иногда в папиллярном раке наблюдаются небольшие эхо или кистозные участки. Техника допплера показывает гиперваскулярность в высокодифференцированных карциномах, но без сосудистого гало. Анапластические карциномы, большинство метастазов и лимфом являются гиповаскулярными по сравнению со щитовидной железой.

Изменения щитовидной железы на УЗИ после лечения

Предоставление пациенту информации о лечении (заболевание и метод) является обязательным условием для повторного обследования. Это особенно важно после операции. После резекции эндемического зоба могут наблюдаться относительно крупные узловые рецидивы с неоднородными эхосигналами по обеим сторонам трахеи. Отсутствие перешейка типично для послеоперационной ситуации. После субтотальной резекции иногда трудно определить небольшие остатки щитовидной железы, особенно если они не богаты эхосигналами от остатков ткани.

Обследование лимфатических узлов является основной целью контрольных осмотров после хирургического лечения карциномы. На УЗИ всегда подозрительны увеличенные округлые лимфатические узлы. Интересно, что метастазы в лимфатические узлы высокодифференцированных карцином показывают гиперваскулярность, сходную с таковой первичных опухолей.

При болезни Грейвса-Базеда типичная картина гипоэхогенной железы исчезает с функциональной ремиссией после лечения. Снижение повышенной скорости потока в питающих артериях, по-видимому, является ранним признаком успешного лечения. Напротив, гипоэхогенный характер тиреоидита Хашимото наблюдается во всех фазах, независимо от функции.

Удаление радиоактивного йода из щитовидной железы или облучение шеи (лимфомы) вызывает сокращение ткани щитовидной железы и в конечном итоге приводит к значимому уменьшению ее размеров. Горячие или токсические аденомы, которые успешно лечились с помощью алкогольной инстилляции, не только становятся меньше и более высокоэхогенными, но и исчезает их гиперваскулярность.

Источник

Диффузные изменения и объемные образования щитовидной железы (трио эхографиста, педиатра и онколога)

Журнал «SonoAce Ultrasound»

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

Введение

Эмбриология щитовидной железы

Физиология щитовидной железы

Клиническая анатомия щитовидной железы

Эхографическая картина здоровой щитовидной железы

В норме паренхима щитовидной железы гомогенная, эхоплотность ее чуть выше эхоплотности прилегающих мышц, контуры четкие. При высоком разрешении можно визуализировать фолликулы как мелкие (не более 2-3 мм) анэхогенные круглые образования. У старших подростков и взрослых внутри фолликулов иногда удается увидеть мелкие эхоплотные очажки-точки: сгущенный коллиод. Размеры щитовидной железы должны соответствовать хорошо известным нормам.

Рис. 1. Эхограмма щитовидной железы при ее гипофункции у 5-летнего ребенка. Объем железы уменьшен, эхоплотность повышена.

Приобретенный гипотиреоз в детском и подростковом возрасте обычно развивается в результате хронического аутоиммунного тиреоидита Хошимото в йододефицитных районах и чаще встречается у девочек и девушек-подростков [9]. На момент дебюта тиреоидита Хошимото УЗ-картина может быть совершенно нормальной. В динамике в 4, 7 и 14 мес болезни изменения обнаруживаются, соответственно у 30, 50 и 70% детей и подростков. Поэтому специалист по УЗИ должен обратить внимание клиницистов на информативность методики в разные сроки заболевания, что позволит уменьшить число ложноотрицательных заключений. УЗИ необходимо для оценки динамики процесса, выявления очаговых изменений ЩЖ. При исследовании ЩЖ увеличена, гипоэхогенна с участками повышенной плотности. Позднее эхогенность железы повышается диффузно, за счет внутрипаренхиматозных тяжей соединительной ткани, возникает ложное впечатление дольчатости органа, внутри которого можно визуализировать множественные гипоэхогенные очажки диаметром 1-6 мм.

Самой частой причиной гипертиреоидизма у детей и подростков является болезнь Гревса как результат продукции антител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (рис. 2).

Рис. 2. Эхограмма щитовидной железы при тиреоидите с тиреотоксикозом. Паренхима гомогенно умеренно уплотнена, переход от перешейка к долям сглажен за счет отека, кровоток усилен.

Гипертиреоидизм, как и гипофункция ЩЖ, сказывается на росте и развитии ребенка. Вначале отмечается ускоренный рост с последующим преждевременным закрытием зон роста. Половое развитие у детей с нелеченным гипертиреодизмом замедлено. Как видно из представленной таблицы, эхографическая картина при различных вариантах гипертиреоидизма может быть неспецифичной. Поэтому от специалиста по ультразвуковой диагностике требуется точное описание результатов и их трактовка с учетом клинической и лабораторной симптоматики. Эхографические исследования важны для оценки динамики, дифференцировки узловых и диффузных изменений.

Доброкачественные образования ЩЖ

Рис. 3. Аденоматозный узел, практически полностью заменивший долю щитовидной железы.

Кисты чаще всего итог доброкачественных дегенеративных заболеваний ЩЖ (кистозная дегенерация фолликулярной аденомы), неполной облитерации тиреоглоссарного протока (тиреоглоссарная киста), травм (рис. 4). Эхографически простая доброкачественная киста эхонегативная, однородная, округлая, имеет четкие контуры. При большой контрации белка внутри кисты могут появляться мелкие эхопозитивные сигналы. Но и в этом случае окончательный диагноз возможен только по результатам гистологического исследования. Как исход гнойного тиреоидита могут сформироваться кальцинаты.

Рис. 4. Посттравматическая киста щитовидной железы.

Злокачественные образования щитовидной железы

Рис. 5. Рак щитовидной железы. Обильная васкуляризация.

Источник

Структурные изменения щитовидной железы. Причины возникновения, постановка диагноза, методы лечения

Полный текст:

Аннотация

Статья посвящена структурным изменениям щитовидной железы, причинам возникновения, постановкам диагноза, методам лечения.

Ключевые слова

Для цитирования:

Старкова Н.Т. Структурные изменения щитовидной железы. Причины возникновения, постановка диагноза, методы лечения. Проблемы Эндокринологии. 2002;48(1):3-6. https://doi.org/10.14341/probl11296

For citation:

Starkova N.T. Structural changes of the thyroid gland. Causes of occurrence, diagnosis, treatment methods. Problems of Endocrinology. 2002;48(1):3-6. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11296

Развернутая на страницах журнала дискуссия по проблемам тиреоидологии очень актуальна и свое­временна. Число больных с патологией щитовид­ной железы с каждым годом увеличивается, не­смотря на проводимые профилактические и лечеб­ные мероприятия. До настоящего времени остается много нерешенных вопросов, в основном по при­чинам возникновения заболеваний щитовидной железы и методам их лечения. Это связано прежде всего с тем, что за последние годы в клиническую практику не введены новые диагностические тесты и методы обследования этих больных, что, несо­мненно, затрудняет трактовку диагноза, а следова­тельно, и подбор необходимой терапии.

До сих пор понятие «эндемичный зоб» продол­жают связывать только с йоддефицитом, хотя воз­можны и другие причины его возникновения. Можно полностью согласиться с Э. П. Касатки­ной, которая в статье «Диффузный нетоксический зоб» [3] указывает на то, что число больных с забо­леваниями щитовидной железы, укладывающихся в рамки зобной эндемии, нельзя объяснить только уровнем йоддефицита. Известно, что даже при хо­рошо налаженной йодной профилактике эутирео­идное увеличение щитовидной железы во многих случаях остается. Следовательно, есть и другие факторы, приводящие к заболеваниям щитовидной железы, изменяющие ее структуру, но в клиниче­ской практике многие из них не учитываются и не изучаются.

В последнее время определилось четкое направ­ление по лечению больных с заболеваниями щито­видной железы препаратами йода, так как боль­шинство случаев увеличения щитовидной железы расценивается как йоддефицитное состояние. Ста­ли широко рекламировать пищевые добавки с со­держанием йода, без которых, как указывается в информации, задерживаются рост и развитие ре­бенка, уменьшается работоспособность у взрослых, что привлекает внимание многих потенциальных потребителей, не знающих, что избыточное посту­пление йода в организм может быть так же вредно, как и его недостаток. Бесспорно, профилактиче­ские меры по предупреждению развития зоба должны проводиться, они необходимы, но с учетом определенного региона, со знанием степени тяже­сти йоддефицита, экологической обстановки. У лиц, имеющих увеличение щитовидной железы, все рекомендации должны даваться только при ос­мотре больного, а при необходимости и после ульт­развукового исследования щитовидной железы.

Степень выраженности тиреоидной трансфор­мации улице увеличением щитовидной железы во многом зависит от наследственной предрасполо­женности и состояния ферментативных систем в ее тканях. В статье В. И. Кандрора [2] подробно из­ложены генетические аспекты патологии щитовид­ной железы, указаны роль рецепторов на всех уров­нях функционирования гипоталамо-гипофизарно- тиреоидной системы и их возможное участие в реа­лизации как синтеза гормонов щитовидной желе­зы, так и регуляции их секреции.

Сложные тканевые и функциональные процес­сы в щитовидной железе при ее патологии приво­дят к формированию гетерогенных клинических форм заболеваний. Многие причины этих наруше­ний остаются малоизвестными и заслуживают де­тального изучения и обсуждения.

Структурные изменения щитовидной железы и причины их возникновения. Клиническую картину заболеваний щитовидной железы во многом опре­деляют изменения структуры щитовидной железы. Это касается прежде всего увеличения объема щи­товидной железы, что и называется зобом. Этим термином принято называть и другие нарушения ее структуры: появление узловых образований или наличие инфильтрации ткани железы лимфоци­тами.

Тиреотоксикоз, как известно, сопровождается структурными изменениями тканей щитовидной железы, если он не вызван введением тиреоидных гормонов или повышением активности гипотала- мо-гипофизарной системы, что бывает очень ред­ко. Более сложные механизмы приводят к сниже­нию функции щитовидной железы. Появление ги­потиреоза часто связано со структурными измене­ниями щитовидной железы, в том числе и в резуль­тате ее лимфоидной инфильтрации, снижения ак­тивности гипоталамо-гипофизарной системы. На­рушение метаболизма тиреоидных гормонов в пе­риферических тканях может также привести к сим­птомам гипотиреоза, но это, как правило, не отра­жается на структуре щитовидной железы.

Значительные структурные изменения ткани щитовидной железы происходят при йодной не­достаточности. Йод необходим для образования тиреоидных гормонов. При снижении секреции тиреоидных гормонов в результате недостатка йода по системе обратной связи повышается секреция тиреотропного гормона, что и приводит к объем­ному увеличению щитовидной железы. Введение йода в организм в адекватных дозах усиливает сек-

рецию тиреоидных гормонов, нормализует функ­цию гипоталамо-гипофизарной системы и способ­ствует уменьшению объема щитовидной железы. Однако йод в больших количествах остро снижает высвобождение тиреоидных гормонов из щитовид­ной железы, вероятно, за счет подавления протео­лиза тиреоглобулина. Также неблагоприятно влия­ет на структуру и функцию щитовидной железы и быстрый переход от йодной недостаточности к по­вышенному потреблению йода, так как это может способствовать развитию аутоиммунного тиреои­дита.

Структурные изменения в щитовидной железе могут вызываться и другими специфическими и неспецифическими струмогенами, соединениями, повреждающими ткань щитовидной железы и на­рушающими ее функцию. Ответная реакция щито­видной железы, т. е. тиреоидная трансформация, часто вызывается техногенными загрязнениями ат­мосферы и иногда выявляется в большом проценте случаев у населения, что может вполне укладывать­ся в понятие зобной эндемии этого района [5]. Клиническая картина зоба у жителей этих районов очень сходна с таковой при йоддефиците. Есть, по- видимому, и некоторые особенности его течения в зависимости от вида техногенной интоксикации, но данных литературы по этому вопросу практиче­ски нет.

Если проводились какие-либо исследования по этой проблеме, желательно опубликовать их ре­зультаты на страницах этого журнала.

К струмогенам относят ряд соединений: марга­нец, хлор, цинк, окись углерода, бензол и др.

Структурная перестройка щитовидной железы под влиянием струмогенов может сопровождаться и лимфоидной инфильтрацией ткани щитовидной железы, что позволяет некоторым исследователям расценивать это состояние не только как эутирео­идный зоб, но и как аутоиммунный тиреоидит. Та­кое структурное изменение щитовидной железы, доказанное биопсией, сопровождается повышени­ем в крови содержания антител к тиреоглобулину. Хотя последнее не является абсолютным призна­ком этого заболевания, но в сочетании с другими диагностическими тестами допустима такая трак­товка имеющейся патологии.

К струмогенам могут быть отнесены и некото­рые лекарственные препараты, которые провоци­руют развитие истинной патологии щитовидной железы, влияют на эффективность лечения при ти­реотоксикозе и иногда способствуют получению неадекватных результатов при исследовании функ­ции щитовидной железы [7].

Механизмы действия на функцию щитовидной железы различных лекарственных препаратов, ис­пользуемых для лечения больных с неэндокринны­ми заболеваниями, широко изучаются. Известно, что эти препараты могут влиять на несколько ком­понентов, участвующих в синтезе, секреции и ме­ханизме действия тиреоидных гормонов. Это про­является снижением секреции тиреотропного и ти­реоидных гормонов, вытеснением йодтиронинов из связи с транспортными белками, что отражается на результатах определения уровней свободного тироксина и свободного трийодтиронина в крови. Известно, например, влияние p-блокаторов на ме­таболизм тиреоидных гормонов в организме, а так­же влияние на функцию щитовидной железы кор- дарона, в молекуле которого содержится 37% йода. Кордарон блокирует функцию щитовидной желе­зы, повышая содержание тиреотропного гормона, влияя к тому же и на рецепторы тиреоидных гор­монов. При структурно-измененной щитовидной железе кордарон способен вызвать у больных и ти­реотоксикоз.

Литий, используемый в психиатрической прак­тике, может вызвать у больных гипотиреоз в ре­зультате подавления протеолиза тиреоглобулина, что уменьшает секрецию тиреоидных гормонов. Это дает возможность использовать литий при ле­чении больных диффузным токсическим зобом. Однако при определенном состоянии щитовидной железы применение лития может привести к тире­отоксикозу |6].

К струмогенам могут быть отнесены и сульфа­ниламидные препараты, широко используемые для лечения больных сахарным диабетом типа 2. Эти препараты тормозят синтез и секрецию тиреоид­ных гормонов [4]. Клинически это проявляется ги­потиреозом. Выявлено, что у больных сахарным диабетом типа 2 значительно реже диагностируют аутоиммунный тиреоидит, если им не проводят данную терапию. Следовательно, лекарственные препараты, как и другие струмогены, вызывают и структурные, и функциональные нарушения щито­видной железы.

На функцию щитовидной железы влияют и эн­догенные факторы, причем следствие этих влия­ний не укладывается в самостоятельную нозологи­ческую форму. Известно, что некоторые эндоген­ные факторы, исключая иммунные нарушения, редко изменяют структуру щитовидной железы, но вызывают снижение или повышение ее функции. Так, глюкокортикоиды, экзогенные или эндоген­ные, например при стрессе, являются мощными ингибиторами секреции ТТГ и уменьшают его вы­деление на ТРГ. У больных с надпочечниковой не­достаточностью могут появляться симптомы тирео­токсикоза.

При гиперэстрогении у больных повышается содержание общего тироксина в крови за счет уве­личения содержания тироксинсвязывающего гло­булина, при этом уровень свободного тироксина остается нормальным. Известно также, что эстро­ген-прогестероновая терапия с целью контрацеп­ции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с аутоиммунным тиреои­дитом при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с аутоиммунным ти­реоидитом, не принимающих эти лекарственные средства.

Выявляются структурные изменения в щито­видной железе и у многих больных с акромегалией. Интересно отметить, что при этом степень увели­чения щитовидной железы, как показали прове­денные исследования, зависит не от повышенного содержания ТТГ, а от уровня в крови инсулинопо­добных ростовых факторов, что указывает на их особую роль в этом процессе.

К эндогенным факторам, влияющим на функ­цию щитовидной железы, могут быть отнесены и другие менее изученные механизмы. Известно, что симптомы гипотиреоза возникают при хрониче­ских неэндокринных заболеваниях, у лиц пожило­го возраста, при нарушении энергетического обме­на: голодании, нервной анорексии, белковой не­достаточности. Это не связано с первичным пора­жением щитовидной железы, и структура ткани щитовидной железы при этом не изменяется.

Таким образом, взаимосвязь структурных изме­нений щитовидной железы и проявления ее функ­циональных нарушений не всегда прослеживается, что необходимо учитывать при постановке диаг­ноза.

Постановка диагноза. Формулировка диагноза заболеваний щитовидной железы во многих случа­ях представляет большие трудности, учитывая ге­терогенность зоба и многофакторность его возник­новения.

Несомненно, преимущество в выборе диагноза следует отдавать симптомам, характеризующим функцию щитовидной железы, т. е. прежде всего следует указать наличие тиреотоксикоза, эутиреоза или гипотиреоза.

Лабораторные методы диагностики позволяют уточнить диагноз заболевания, но без учета клини­ческих симптомов могут быть ошибки в их трак­товке. Так, при климаксе в крови может наблю­даться повышение содержания ТТГ при интактной щитовидной железе. Повышенный титр антител к тиреоглобулину и к пероксидазе тироцитов может быть получен у больных с неэндокринными забо­леваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

Необходимо учитывать некоторые трудности при оценке симптомов как тиреотоксикоза, так и гипотиреоза. Например, при тиреотоксикозе у больных может быть претибиальная микседема. Вместо снижения массы тела, что характерно для этой группы больных, может определяться ее при­бавка. У больных гипотиреозом вместо брадикар­дии могут быть тахикардия и артериальная гипер­тензия, нормализующиеся при назначении этим больным тиреоидных гормонов. При аутоиммун­ном тиреоидите, чаще протекающем с гипо- и эу- тиреозом, возможно появление и признаков тире­отоксикоза. Все эти симптомы имеют известные патогенетические механизмы, но во многом услож­няют постановку диагноза и создание классифика­ции заболеваний щитовидной железы с учетом всех особенностей их течения.

Э. П. Касаткина [3] дала удачную характеристи­ку нетоксического зоба. Действительно, зоб может быть йоддефицитным, йоднедефицитным и сме­шанным, что, несомненно, определяет тактику ле­чения больных, но для этого надо быть уверенным в том, что одному больному надо назначить только препараты йода, а другому они не показаны.

Термин «йоднедефицитный зоб» лучше заме­нить «струмогенным зобом». Это тоже общее назва­ние, но оно все же указывает на возможную роль струмогенов в развитии зоба.

Следует, по-видимому, термин «нетоксический зоб» заменить термином «эутиреоидный зоб», так как он более четко характеризует данное функцио­нальное состояние. В расшифровке диагноза, на наш взгляд, следует указывать на йоддефицитный, струмогенный и йоддефицитно-струмогенный зоб, если к этому есть определенные показания. При обнаружении в щитовидной железе лимфоидной инфильтрации и при выраженном диффузном или узловом зобе на данном этапе знаний выявить пер­вичность или вторичность этого патологического процесса не представляется возможным. Тактика ведения таких больных зависит от клинической картины заболевания.

Таким образом, представленный материал пока­зывает, что существует еще много нерешенных во­просов по характеристике заболеваний щитовид­ной железы ввиду их гетерогенности, что, несо­мненно, затрудняет подбор адекватной терапии.

Наибольшие трудности представляет, конечно, подбор лекарственных препаратов при эутиреозе и структурных изменениях щитовидной железы. При йоддефицитном зобе больным назначают йодсо­держащие препараты. При эутиреоидном зобе и структурных изменениях щитовидной железы на­значение йодистых препаратов должно проводить­ся, как уже было указано, только с учетом степени тяжести йоддефицита, особенно детям и подрост­кам в период полового созревания, беременным женщинам, учитывая тот факт, что йод проходит через плаценту и поэтому может неблагоприятно влиять на функцию щитовидной железы плода. Де­тям при йоддефицитном зобе лучше рекомендовать назначение комбинированной терапии тирокси­ном и йодидом калия.

Врожденные дефекты структуры щитовидной железы могут отмечаться на уровне этапов синтеза тиреоидных гормонов, что может приводить к фор-

мированию зоба по аналогичным механизмам, т. е. за счет дефицита йодной ауторегуляции (вследст­вие врожденного дефицита йода и стимуляции ТТГ). Назначение этим больным йодистых препа­ратов нецелесообразно. Больным назначают тера­пию тиреоидными препаратами, если выявляют признаки гипотиреоза. Такое лечение проводится и при струмогенном зобе, так как пока нет других подходов к лечению таких больных.

Следует учитывать, что хороший терапевтиче­ский эффект при лечении узлового или многоузло­вого зоба может быть получен при назначении ти­реоидных препаратов только больным при явном клиническом и субклиническом гипотиреозе. В других случаях такое лечение может оказаться не­эффективным. Этим больным показано оператив­ное лечение прежде всего ввиду возможного разви­тия злокачественного образования. Кроме того, показано, что при рецидиве узлового зоба его структура не всегда соответствует морфологиче­ской картине основного заболевания, так как мо­жет возникать и новый вид патологии, в том числе рак щитовидной железы |1].

Таким образом, краткое изложение некоторых актуальных вопросов, касающихся структурных и функциональных изменений щитовидной железы при ее патологии в плане трактовки диагноза и подходов к лечению, несомненно, может вызвать желание специалистов принять участие в обсужде­нии этой сложной проблемы.

Источник