Судороги у новорожденных
На тысячу младенцев приходится 4 – 12 случаев судорог. Нервная система новорождённого ребёнка функционирует на спинальном и стволовом уровнях. При этом кортикальные нейроны сформированы полностью. Однако цитоплазматическая и мембранная дифференциация у нервных клеток ещё не выражена. Кроме того, не закончен процесс образования дендритов, а также отсутствует нормальное взаимоотношение между нейронами и глиальными элементами. Судороги у новорожденных, их количество и качество обуславливаются особенностями мозга младенца, его функциональной и морфологической организацией.
У людей старшего возраста судорожные припадки отличает проявление форм тонической и клонической фаз, которые последовательно сменяют друг друга. Судороги у младенцев отличаются локальным характером. Первыми проявлениями может быть подёргивание глаз и мускулатуры мимики, а также руки и ноги. Данные симптомы могут следовать в беспорядочном порядке по одной стороне теле и захватывать противоположную сторону.
Таким образом, судороги имеют мигрирующий характер, который можно принять за генерализированный судорожный припадок. Данный тип судорог – генерализированный фрагментарный. Далее следует потеря сознания, возможен цианоз. Иногда сложно уловить начало появления судорог у младенца, так как первые признаки можно принять за простые движения мимических мышц на лице новорожденного.
Вторым наиболее распространённым типом приступов судорог у младенца являются очаговые клонические припадки, которые отличает захват только одной половины тела. Симптомами данного типа судорог может быть появление гримас на лице новорожденного, а также проявление причмокивания, жевания и сосания. Кроме того, важными признаками припадка являются адверсивные повороты глазных яблок, головы и др.
Опасные симптомы приступа:
Важно не пропустить момент начала судорог и не принять приступ за спонтанные движения младенца. ЭЭГ-мониторинг и метод динамического наблюдения за новорожденными помогают при диагностике данных случаев.
Существуют также миоклонические судороги, которые характеризует подёргивание рук или ног ребёнка с тенденцией к их сгибанию. Важно не допустить перехода этого типа судорог в массивный инфантильный миоклонический спазм. Кроме того, в таких случаях младенцы вздрагивают и вскрикивают. Также стоит обратить внимание на тремор конечностей и изменение окраски кожного покрова новорожденного.
Дети, которые появились на свет недоношенными, а также имеют низкую массу тела, могут страдать от судорог, которые отличает абортивный характер. При этом возможны подёргивание глаз, постоянное моргание, дрожание век, повышенный уровень саливации, тоническое напряжение рук и ног. Судорожные пароксизмы и их характер зависит от основного патологического процесса.
Эпилепсия в детском возрасте
Эпилепсия — общее название группы хронических пароксизмальных болезней головного мозга, проявляющихся повторными судорожными или другими (бессудорожными) стереотипными припадками, сопровождающихся разнообразными (патологическими) изменениями личности и сн
Часть 3. Начало статьи читайте в № 6, 8, 2014 год
Существует немало форм эпилепсии, встречающихся исключительно в детском или подростковом возрасте. Именно зависимость от возраста многих разновидностей эпилепсии является главным отличительным признаком эпилептологии детского возраста [1–4].
Эпилепсии и судорожные синдромы периода новорожденности
Хотя продолжительность неонатального периода невелика, целый ряд эпилептических синдромов свойственен именно для новорожденных детей [3–5].
Доброкачественные семейные приступы (судороги) новорожденных
Доброкачественная неонатальная эпилепсия (с аутосомно-доминатным типом наследования) трех типов, проявляющаяся в первые 7 дней жизни (начиная с трех суток). В семейном анамнезе обязательно фигурируют указания на наличие в прошлом судорог у членов семьи пациента (в неонатальном периоде). Связь припадков с уточненными врожденными нарушениями метаболизма не установлена. Доброкачественные семейные неонатальные приступы манифестируют в виде фокальных и мультифокальных или генерализованных тонико-клонических (судорожных) припадков. Указанные припадки характеризуются малой продолжительность (1–2 мин) и значительной частотой (20–30 эпизодов за сутки). Впоследствии, по прошествии от 1 до 3 недель, приступы самопроизвольно спонтанно купируются.
Доброкачественные несемейные судороги (приступы) новорожденных («припадки пятого дня»)
Эта эпилепсия с дебютом в раннем неонатальном периоде имеет также другое название (доброкачественные идиопатические неонатальные судороги). Болезнь впервые описана в конце 1970-х гг. Судорожные приступы развиваются у доношенных новорожденных детей, не имевших до этого признаков патологии со стороны ЦНС. Дебют приступов происходит к концу 1-й недели жизни (в 80–90% случаев — между 4-м и 6-м днями), а их пик приходится на 5-й день жизни (отсюда и название). Описываемые приступы обычно имеют вид мультифокальных клонических судорог, которым нередко сопутствуют апноэ. В большинстве случаев доброкачественные идиопатические неонатальные судороги длятся не более 24 ч (они всегда прекращаются по прошествии 15 дней после дебюта). В 80% случаев за время судорожного периода у новорожденных отмечается развитие эпилептического статуса [3–5].
Ранняя инфантильная эпилептическая энцефалопатия с паттерном «угнетение/вспышка» на ЭЭГ (синдром Отахары)
Ранняя инфантильная эпилептическая энцефалопатия — редкая болезнь, относящаяся к злокачественным формам эпилепсии детского возраста. Дебютирует обычно в периоде новорожденности (или в возрасте 1–3 мес). Болезнь характеризуется тоническими приступами, частота которых значительно варьирует (10–300 эпизодов за сутки). У детей отмечается быстрое формирование неврологического дефицита и задержка психического развития. Специфический паттерн «вспышка/угнетение» при электроэнцефалографии (ЭЭГ) представлен у детей c синдромом Отахары как в состоянии сна, так и при бодрствовании. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга у пациентов отмечаются грубые аномалии развития ЦНС. Среди детей с ранней инфантильной эпилептической энцефалопатией с паттерном «вспышка/угнетение» на ЭЭГ летальность к возрасту 1 года достигает 40–50%. В 4–6-месячном возрасте синдром Отахары может трансформироваться в синдром Веста [3–6].
Ранняя миоклоническая (эпилептическая) энцефалопатия
Описана J. Aicardi и F. Goutières (1978); дебютирует преимущественно в периоде новорожденности (иногда до 3-месячного возраста). В генезе болезни предполагается роль генетических факторов и некоторых «врожденных ошибок метаболизма» (пропионовая ацидурия, метилмалоновая ацидемия, болезнь мочи с запахом кленового сиропа и др.). Клинически проявляется частыми миоклоническими припадками. Последние обычно не ассоциированы с ЭЭГ-изменениями во время приступа, но в ряде случаев одновременно с миоклониями регистрируются эпилептиформные разряды «угнетение/вспышка». Миоклонии чаще бывают фрагментарными (легкие подергивания дистальных отделов конечностей, век или углов рта); одновременно могут отмечаться фокальные (парциальные) приступы, массивные миоклонии и тонические спазмы (изолированные или серийные — возникают к 3–4 месяцам). Появление у ребенка тонических спазмов заставляет предположить наличие атипичного синдрома Веста, но вскоре основные проявления болезни возобновляются и сохраняются на протяжении длительного времени. Фокальные припадки (сложные парциальные — с заведением глаз или автономными симптомами: апноэ, гиперемия лица; клонические судороги в разных участках тела и др.) становятся основным типом приступов при ранней миоклонической эпилептической энцефалопатии. При интериктальном ЭЭГ-исследовании у детей регистрируется паттерн «угнетение/вспышка», состоящий из разрядов продолжительностью 1–5 сек, чередующийся с почти изоэлектрическими периодами (длительностью 3–10 сек). Описываемый ЭЭГ-паттерн становится более отчетливым во время сна (особенно в фазе глубокого сна). Изначальный паттерн «угнетение/вспышка» по достижении возраста 3–5 мес сменяется атипичной гипсаритмией или мультифокальными пароксизмами, но в большинстве случаев это лишь транзиторный феномен. Болезнь сопровождается высокой летальностью или прогрессивным распадом психомоторных функций (вплоть до вегетативного статуса), хотя по мере увеличения возраста частота и выраженность фокальных приступов и миоклоний постепенно уменьшаются [3–5, 7].
Витамин В6-зависимая эпилепсия
Cравнительно редкое наследственное заболевание, характеризующееся фармакорезистентными судорогами. Относится к группе метаболически обусловленных эпилепсий. Развивается у новорожденных, матери которых длительно получали пиридоксин во время беременности, а также при специфическом наследственном дефекте метаболизма (с повышенной потребностью в витамине В6). Известны случаи дебюта пиридоксинзависимых судорог у детей старше 1 мес и даже на втором году жизни. Между приступами судорог дети остаются беспокойными, реагируют мышечными подергиваниями на внешние раздражения. Болезнь не поддается обычному противосудорожному лечению, но назначение витамина В6 в высоких дозах (25 мг/кг/сут) быстро приводит к нормализации состояния [3–5].
Злокачественные мигрирующие парциальные судороги (приступы) младенческого возраста
Чрезвычайно редко встречающийся эпилептический синдром, описанный G. Coppola и соавт. (1995). К настоящему времени сообщается всего о примерно 50 случаях болезни, зарегистрированных в различных странах мира. Злокачественные мигрирующие парциальные судороги в 50% случаев наблюдаются в первые дни жизни; остальные 50% приходятся на возраст 1–3 мес. При дебюте приступы носят фокальный клонический характер, а по прошествии нескольких недель они становятся мультифокальными, причем исключительно частыми и фармакорезистентными к терапии антиэпилептическими препаратами. При ЭЭГ-исследовании у детей выявляется выраженная многоочаговая эпилептическая активность; метаболических нарушений не обнаруживается, а МРТ-признаки патологических изменений отсутствуют. Паталогоанатомическое исследование позволило выявить в гиппокампе признаки нейрональной потери [1, 3, 5, 8].
Эпилепсии у детей первого года жизни (1–12 мес)
По достижении 1-месячного возраста число разновидностей эпилептических синдромов, специфичных для первого года жизни ребенка, практически не уступает таковому, свойственному периоду новорожденности.
Инфантильные спазмы (синдром Веста)
Этот вариант катастрофической эпилепсии (генерализованной) бывает симптоматическим (подавляющее большинство случаев) или криптогенным (10–20%). Он манифестирует у детей на первом году жизни (чаще между 3-м и 8-м месяцами). В классическом варианте синдром Веста характеризуется в момент приступа комбинацией сгибательных и разгибательных движений, то есть выраженными миоклоническими (салаамовыми) спазмами, иногда серийными короткими сгибательными движениями головы («кивки»). Инфантильные спазмы могут развиться как вследствие наличия различной неврологической патологии, так и без каких-либо очевидных предшествующих нарушений функций ЦНС. При инфантильных спазмах психомоторное развитие замедляется, в дальнейшем высока вероятность выраженного отставания в развитии. В 80% случаев при синдроме Веста обнаруживаются микроцефалия, признаки детского церебрального паралича, атонически-атактические нарушения и др. Отличительным электрофизиологическим признаком синдрома Веста является гипсаритмия (по данным ЭЭГ), которая имеет вид диффузных высоковольтажных пиков и медленных волн, располагающихся на дезорганизованном (медленном) фоне. Прогноз синдрома Веста определяется эффективностью проводимой терапии, но в целом малоблагоприятен [3–8].
Тяжелая миоклонус-эпилепсия младенческого возраста (синдром Драве)
Болезнь, описанная C. Dravet (1978, 1992), дебютирует на первом году жизни (между 2-м и 9-м мес), что нередко происходит вслед за развитием фебрильного эпизода, вскоре после вакцинации или перенесения инфекции. Синдром Драве характеризуется появлением генерализованных или односторонних клонических судорог (обычно на фоне гипертермии или лихорадки), что происходит на фоне предшествующего нормального психомоторного развития ребенка на протяжении первого года жизни. Постепенно (по прошествии нескольких недель или месяцев) у ребенка развиваются афебрильные миоклонические и парциальные (фокальные) припадки. Прогрессивное нарастание частоты миоклоний (изолированных или серийных) предшествует появлению у пациентов генерализованных припадков. У детей выявляются умеренные мозжечковые и пирамидные знаки, связанные с дефицитарностью грубой моторики и атаксией походки. Нарушения психомоторного развития впоследствии отмечаются у детей примерно до 4-летнего возраста. Нередко при синдроме Драве у детей развивается эпилептический статус (судорожный или миоклонический). Данные ЭЭГ на протяжении первого года жизни обычно остаются в пределах нормы, хотя у отдельных пациентов встречаются спонтанные фотоиндуцированные пик-волновые разряды. Впоследствии иктальные ЭЭГ-исследования при синдроме Драве характеризуются наличием миоклонических или клонических припадков (генерализованная пик-волновая или полипик-волновая активность). Генерализованные разряды усиливаются в состоянии релаксации; одновременно отмечаются фокальные и мультифокальные пики и острые волны. Традиционные и новые антиэпилептические препараты обычно не предотвращают рецидива приступов при синдроме Драве. Прогноз по интеллектуальному развитию при синдроме Драве всегда неблагоприятен [3–5, 8].
Идиопатические доброкачественные парциальные эпилепсии младенчества
Обычно дебютируют у детей в возрасте 3–20 месяцев (чаще между 5-м и 8-м мес). Впервые описаны K. Watanabe и соавт. (1987), вследствие чего изначально получили обобщающее название «синдром Ватанабе». Характеризуются проявлениями в виде сложных парциальных (фокальных) приступов и благоприятным прогнозом (элиминация эпилептических припадков в течение 3 мес после дебюта). В среднем число приступов составляет около 7; у части пациентов отмечаются исключительно сложные парциальные припадки, у других — только вторично-генерализованные, а примерно в половине случаев встречается их сочетание. Во время приступа для пациентов характерны снижение реакции на предъявляемые стимулы, остановка двигательной активности, умеренные судорожные подергивания, латеральное заведение глаз и цианоз. Основными клиническими признаками этой группы эпилепсий являются высокая встречаемость кластерных приступов, короткая продолжительность припадков, а также изначально нормальные показатели интериктального ЭЭГ-исследования (впоследствии у части детей могут обнаруживаться пароксизмальные разряды) [2, 3, 5, 6, 8].
Сходные с идиопатическими доброкачественными парциальными эпилепсиями младенчества, но исключительно семейные пароксизмальные состояния с дебютом на первом году жизни носят название «доброкачественные инфантильные семейные судороги». В 1997 г. были описаны сходные с ними случаи семейных эпилепсий с последующим формированием хореоатетоза — семейные судороги с хореатетозом [3–5, 8, 9].
Эпилепсии у детей раннего возраста (1–3 года)
Для детей раннего возраста (от 12 до 36 месяцев), в первую очередь, характерны cиндром Доозе, синдром Леннокса–Гасто, доброкачественная миоклонуc-эпилепсия младенческого возраста, синдром гемиконвульсий-гемиплегии, идиопатическая парциальная эпилепсия младенчества, абсансная эпилепсия раннего детства, электрический эпилептический статус медленно-волнового сна, ранний и поздний детский нейрональный липофусциноз (типы I и II).
Миоклоническая астатическая эпилепсия раннего детского возраста (cиндром Доозе)
Представляет собой эпилепсию c миоклонически-астатическими приступами (различной продолжительности). Приступы дебютируют в возрасте 1–5 лет. Чаще болезнь поражает мальчиков. Астатические и миоклонические приступы могут сочетаться, причем миоклонии возникают как до, во время, так и после астатического припадка. Приступы наступают внезапно и практически всегда сопровождаются падениями. Миоклонии отмечаются в виде различной выраженности симметричных подергиваний в руках и мышцах плеч пояса, что сочетается с наклоном головы («кивки»). Признаки утраты сознания у детей в момент приступа отсутствуют. До начала заболевания психомоторное развитие детей обычно соответствует норме. У части детей болезнь осложняется риском развития деменции (предположительно за счет развития эпилептического статуса абсансов). При ЭЭГ регистрируются генерализованные билатерально-синхронные комплексы пик-волн (3 и более за 1 сек, 2–4 Гц). Прогноз при миоклонически-астатической эпилепсии раннего детского возраста малоблагоприятен [3–6, 8].
Синдром Леннокса–Гасто, или миокинетическая эпилепсия раннего детства с медленными пик-волнами
Группа гетерогенной патологии с эпилептическими приступами (атоническими, тоническими, атипичными абсансами), интеллектуальной дефицитарностью и характерным ЭЭГ-паттерном. Как и при синдроме Веста, при синдроме Леннокса–Гасто выделяют симптоматический и криптогенный варианты болезни. Ранние формы дебютируют примерно с 2-летнего возраста. До 30% случаев представляют собой результат трансформации из синдрома Веста. Клинически синдром Леннокса–Гасто характеризуется миоклонически-астатическими припадками, салаамовыми судорогами (молниеносными кивательными), атипичными абсансами, тоническими приступами (чаще во сне). Могут встречаться генерализованные тонико-клонические, миоклонические и фокальные (парциальные) приступы. Для детей типична серийность припадков с изменениями сознания (ступор) и постепенным переходом в эпилептический статус. Помимо эпилептических приступов, в неврологическом статусе могут отмечаться церебральные парезы/параличи, а также атонически-астатические нарушения (до 40% пациентов). У детей происходит снижение интеллекта (различной степени), наблюдаются выраженные нарушения когнитивных функций. По ЭЭГ-данным типичны изменения фоновой активности в виде медленных пик-волн
В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ
ФГБУ «НЦЗД» РАМН, Москва
Неонатальные судороги новорожденных что это
В настоящее время проблема развития неонатальных судорог находится в центре внимания неврологов, педиатров, неонатологов и генетиков. Неонатальные судороги (НС) – одно из самых частых и тяжелых поражений центральной нервной системы, которые регистрируются в первые 28 дней жизни. Судороги в неонатальном периоде отражают различные пре-, пери-, постнатальные расстройства центральной нервной системы (ЦНС) [1, 2]. Частота встречаемости неонатальных судорог, по мнению различных авторов, составляет 0,7–16,5 на 1000 живорожденных детей. Риск развития неонатальных судорог выше у новорожденных детей с малым сроком гестации и низкой массой тела при рождении [3–5]. Наиболее частыми причинами судорог у новорожденных служат перинатальная гипоксия плода, острая асфиксия новорожденных, внутричерепные кровоизлияния и внутриутробные инфекции [6–8]. Полиэтиологический генез в сочетании с восприимчивостью незрелого мозга к повреждениям обусловливают высокую частоту НС [9, 10]. Вторичные ишемические нарушения в центральной нервной системе новорожденных реализуются в виде гипоксически-ишемической энцефалопатии и постгипоксического поражения многих органов и систем [11, 12]. У новорожденных, находящихся в критическом состоянии, прогноз и исход полиорганных нарушений зависят от степени острой церебральной недостаточности и тяжести поражения ЦНС, а также уровня и своевременности оказания медицинской помощи [13, 14]. Таким образом, комплексная оценка анамнестических, клинико-этиологических, лабораторных и параклинических данных являлась весьма актуальным исследованием, позволяющим своевременно диагностировать судороги у новорожденных и проводить целенаправленную патогенетическую терапию для устранения имеющихся органных нарушений и улучшения отдаленных исходов.
Цель исследования: изучение этиологической структуры и клинических особенностей судорог у новорожденных детей различного гестационного возраста.
Материалы и методы исследования
Проведен ретроспективный анализ медицинских карт 512 новорожденных с судорогами, находившихся на стационарном лечении в период 2013–2019 гг. в Научно-исследовательском институте педиатрии в отделениях реанимации и интенсивной терапии, патологии новорожденных и недоношенных детей. Включенные в обследование новорожденные были рождены при сроке гестации от 26 до 42 недель (37,0 ± 2,2 %), имели массу тела от 980 г до 5400 г (2940,0 ± 777,4 %), длину тела от 32 до 59 см (49,2 ± 3,1 %). Среди них преобладали доношенные – 322 (62,9 %), недоношенных было 190 (37,1 %). Из 190 недоношенных со сроком гестации 35–37 недель было 120 новорожденных; 32–34 недели – 13; 29–31 неделя – 13, 25–28 недель – 7 новорожденных. Мальчиков было 349 (68,2 ± 2,1 %), девочек – 163 (31,8 ± 2,1 %).
Всем новорожденным проводили анализ материнского анамнеза, комплексное клинико-инструментальное обследование, по результатам которого было диагностировано поражение ЦНС с наличием синдрома неонатальных судорог. Инструментальные исследования включали в себя ультразвуковое исследование головного мозга (НСГ), обзорное ультразвуковое исследование внутренних органов, эхокардиографию. Проводилось нейросонографическое исследование на аппарате ALOKA SSD – 3500 SV, Medison X-6 с мультичастотным линейным датчиком 7,5 Гц, конвексным датчиком 5 Гц, по показаниям – компьютерная томография головного мозга и магнитно-резонансная томография. Для исследования церебрального кровотока у новорожденных проводили допплерографическое исследование в передней мозговой артерии. Всем новорожденным проведена рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости. У детей с судорожным синдромом проводилось ЭЭГ исследование на аппарате NeyronSpektr.
Гематологическое исследование периферической крови включало определение гемоглобина, гематокрита, количества форменных элементов периферической крови. Биохимический анализ крови заключался в определении концентрации общего белка, глюкозы, билирубина и фракций, трансаминазы, электролитов.
Результаты исследования и их обсуждение
Комплексный анализ (ретроспективное исследование) 512 новорожденных с судорогами позволил получить клиническо-этиологическую характеристику обследуемых детей. Большинство новорожденных – 363 (70,9 % ± 2,0) – поступали из районов Азербайджана, остальные 149 (29,1 % ± 2,0) – из города Баку. Возраст матерей обследованных детей колебался от 19 до 42 лет. Средний возраст матерей составил 25,2 ± 0,2 года. Настоящая беременность наступила впервые у 276 (55,5 ± 2,5 %) матерей, вторая беременность была у 121 (24,3 ± 1,9 %), третья беременность – у 56 (11,3 ± 1,4 %), четвертая беременность – у 27 (5,4 ± 1,0 %), пятая и более беременность – у 17 (3,4 ± 0,5 %) женщин. Первородящих было 309 (62,2 ± 2,2 %), повторнородящих – 208 (37,8 % ± 2,2 %), из них вторые роды отмечались у 131 (25,6 ± 1,9 %), третьи роды – у 62 (12,5 ± 1,4 %), четвертые – у 17 (3,4 ± 0,8 %), пятые и более роды – у 3 (0,6 ± 0,3 %) женщин. Роды двойней отмечались в 38 (5,2 ± 0,8 %) случаях.
Анализ состояния здоровья матерей обследованных новорожденных показал, что экстрагенитальная патология встречалась у 312 (60,9 ± 2,2 %) матерей. Среди соматической патологии наиболее часто отмечались заболевания дыхательных путей, в том числе острые респираторные заболевания – в 141 (27,5 ± 2,0 %) случае, заболевания сердечно-сосудистой системы (врожденный порок сердца, варикозное расширение вен, вегетососудистая дистония) – в 138 (27,5 ± 2,0 %) случаях, заболевания мочевыделительной системы (пиелонефрит, цистит) – в 47 (9,2 ± 1,3 %) случаях, заболевания желудочно-кишечного тракта – в 78 (15,2 ± 1,6 %) случаях и эндокринная патология – в 57 (11,1 ± 1,4 %) случаях.
У большинства матерей новорожденных с судорогами в 309 (60,4 ± 2,2 %) случаях имелись гинекологические заболевания, у остальных 203 (39,6 ± 2,2 %) матерей этой патологии не было. Среди гинекологических заболеваний преобладали заболевания воспалительного генеза: кольпит, эндометрит, бактериальный вагиноз – 132 (25,8 ± 1,9 %), эрозия шейки матки – 84 (16,4 ± 1,6 %), миома – 31 (6,1 ± 1,1 %), бесплодие 62 (12,1 ± 1,1 %).
У 121 (23,6 ± 1,9 %) матери новорожденных с судорогами отмечались самопроизвольные выкидыши, у 82 (16,1 ± 1,3 %) – аборты (более двух медицинских абортов в анамнезе было у 22 женщин), антенатальная гибель плода наблюдалась у 62 (12,1 ± 1,4 %) женщин.
У 276 (53,9 ± 2,2 %) матерей отмечались проявления гестоза первой половины беременности, гестоз второй половины беременности (гипертензия с протеинурией, отеки с протеинурией, преэклампсия, эклампсия) выявлен у 152 (53,9 ± 2,2 %) матерей. Анемия во время беременности отмечалась у 243(47,5 ± 2,2 %) женщин. У матерей со сроком гестации менее 35 недель анемия встречалась более чем в 55,8 % случаев. У матерей обследованных новорожденных отмечались также осложнения течения родов: длительный безводный промежуток у 32 (6,3 ± 1,1 %), преждевременная отслойка плаценты у 57 (11,1 ± 1,4 %), патология пуповины у 46 (9,0 ± 1,3 %), тазовое предлежание у 34 (6,6 ± 1,1 %), слабость родовой деятельности у 72 (14,1 ± 1,5 %), стремительные роды у 30 (5,9 ± 1,0). В основном роды проходили естественным путем, оперативные роды отмечались у 155 (30,3 ± 2,0 %) женщин. Частота кесарева сечения выше у женщин со сроком беременности 35–42 недели (р 6 /л (3,7–6,8), лейкоцитов – 11,4 ± 0,2×10 3 /л (3,0–51), тромбоцитов – 225,8 ± 12,2×10 3 /л (17,6–269). Изучено содержание электролитов (кальция, калия, натрия, магния, фосфора) в сыворотке крови у новорожденных с судорогами. Гипокальцемия была выявлена у 251 новорожденного с судорогами, уровень кальция в среднем составил 1,82 ± 0,01 ммоль/л (минимальное содержание было 0,83, максимальное содержание – 2,2 ммоль/л). Содержание натрия в сыворотке крови у новорожденных с судорогами (211) было в среднем 137,1 ± 0,3 ммоль/л, варьируя от 127,0 до 157 ммоль/л. Гипомагниемия отмечалась у 0,69 ± 0,06, диапазон колебаний составил 0,5–1,36 ммоль/л. Уровень калия был 6,43 ± 0,64 ммоль/л (1,1–6,7). Гипофосфатемия выявлена у 21 новорожденного, в среднем показатели составили 1,32 ± 0,01 ммоль/л (1,25–1,4). Изучение гематологических показателей показало, что содержание гемоглобина было уровень эритроцитов составил 4,8×1012/л (0,5–9), уровень лейкоцитов – 11,4 ± 0,2×10 9 /л, уровень тромбоцитов – 225,8 ± 12,2×10 9 /л (17,6–960).
В основном судороги развивались на фоне поражения ЦНС. Самыми частыми изменениями были эхографические признаки отека мозга в 178 (34,8 ± 2,1 %) случаях. Гипоксически-геморрагическое поражение ЦНС было выявлено у 141 (27,5 ± 2,0 %) ребенка, из них кровоизлияние I степени – у 101 (19,7 ± 1,8 %), кровоизлияние II степени – у 30 (5,9 ± 1,0 %), III степени – у 10 (2,0 ± 0,6 %), паренхиматозные кровоизлияния – у 4 (0,8 ± 0,4 %), субарахноидальные – у 4 (0,8 ± 0,4 %), субдуральное – у 1 (0,2 ± 0,2 %) новорожденного. Индекс резистентности (IR) в передней мозговой артерии составил в среднем 0,7, варьируя от 0,3 до 1,0. Инфекционное поражение ЦНС (вентрикулит, менингит) выявлено у 20 (3,9 ± 0,9 %) новорожденных. Расширение желудочковой системы отмечалось у 50 (9,8 ± 1,3 %), гидроцефалия – у 42 (8,2 ± 1,2 %) новорожденных. При НСГ также встречались ишемия мозга у 35 (6,8 ± 1,1 %) детей, кисты (перивентрикулярные, сосудистого сплетения, арахноидальные). Перивентрикулярная лейкомаляция зарегистрирована у 7, минерализационная васкулопатия – у 8 новорожденных.
Согласно электроэнцефалографическим исследованиям в большинстве случаев у 175 (34,2 %) новорожденных отмечался полиморфный характер судорог, т.е. сочетание различных видов судорог. Атипичный характер судорог выявлен у 107 (20,9 %) новорожденных с преобладанием их у 81 (42,6 %) недоношенного новорожденного. Клонические судороги регистрировались у 47 (14,6 %) доношенных и 53 (27,9 %) недоношенных, в основном у недоношенных со сроком гестации 32–37 недель. Судороги миоклонического характера встречались у 102 (19,9 %) новорожденных (76 (23,6 %) доношенных против 26 (13,7 %) недоношенных). По сравнению с другими видами судорог тонические судороги встречались у 27 (5,3 %) детей, из которых большинство составили новорожденные со сроком гестации 38 недель и выше.
Дебют судорог в первые 3 суток регистрировался у 212 (65,8 %) доношенных и у 114 (60,0 %) недоношенных. В период от 3 до 7 дней отмечалось увеличение частоты судорог у 38 (20,0 %) недоношенных по сравнению с доношенными – 57 (17,7 %). В дальнейшем в период 7 дней и более, т.е. поздний дебют, судороги почти одинаково выявлялись у новорожденных со сроком гестации 38 недель и более в 48 (14,9 %) случаях и у 34 (17,9 %) новорожденных со сроком гестации 3 недель и ниже.
В нашем исследовании у обследованных новорожденных на фоне церебральных нарушений поражение респираторной системы (ателектазы, пневмония, синдром дыхательных расстройств) отмечалось у 180 (55,9 ± 2,8 %) доношенных и у 107 (56,3 ± 3,6 %) недоношенных детей (χ2 = 0,008 p = 0,927). Поражение сердечно-сосудистой системы регистрировалось в 70 (21,7 ± 2,3 %) случаях у доношенных и у 59 (31,1 ± 3,4 %) недоношенных новорожденных (χ2 = 5,499 p = 0,019). Согласно эхокардиографическим исследованиям у новорожденных с судорогами достоверно чаще встречались открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытое овальное окно, а также комбинированные пороки сердца, тетрада Фалло, коарктация аорты. Геморрагические и гематологические нарушения у обследованных новорожденных чаще имели место у недоношенных, составив 45 (14,0 ± 1,9 %) случаев (χ2 = 0,497 p = 0,136). Патологические изменения желудочно-кишечного тракта в виде таких нозологических форм, как энтероколит, некротический энтероколит, отмечались у 42 (7,5 ± 1,5 %) и 20 (10,5 ± 2,2 %) доношенных и недоношенных соответственно (χ2 = 1,436 p = 0,231). По данным клинико-лабораторного обследования патология мочевыводящей системы выявлена у 32 (6,3 ± 1,1 %) новорожденных с судорогами (χ2 = 0,019 p = 0,479).
Клинические типы судорожных приступов у новорожденных детей
