Блокада ножек пучка Гиса у беременных
Блокада ножек пучка Гиса — это заболевания, при которых происходит нарушение проведения сердечного импульса по проводящей системе сердца, а именно по ножкам пучка Гиса (участкам проводящей системы, отвечающим за проведение возбуждения по желудочкам сердца). При этом происходит нарушение последовательности, скорости и силы возбуждения и сокращения сердца, либо отсутствует сокращение определенного участка сердца.
Симптомы блокады ножек пучка Гиса у беременной
Чаще всего заболевание протекает бессимптомно.
Среди наиболее характерных симптомов выделяют следующие:
Формы блокады ножек пучка Гиса у беременной
По степени нарушения проведения по ножкам пучка Гиса выделяют:
Причины блокады ножек пучка Гиса у беременной
Выделяют 7 групп причин нарушения сердечной проводимости.
Врач кардиолог поможет при лечении заболевания
Диагностика блокады ножек пучка Гиса у беременной
Диагноз блокады ножек пучка Гиса может быть установлен на основании:
Лечение блокады ножек пучка Гиса у беременной
Перед назначением лечения необходима консультация акушера-гинеколога.
Осложнения и последствия блокады ножек пучка Гиса у беременной
Профилактика блокады ножек пучка Гиса у беременной
Дополнительно блокады ножек пучка Гиса у беременной
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ
Необходима консультация с врачом
Ельчанинова Ольга Николаевна, редактор.
Что делать при блокаде ножек пучка Гиса?
Внутрижелудочковая блокада
По статистике, частота возникновения патологии составляет около 2-3% и вероятность заболеть увеличивается с возрастом. Из этих видов блокад чаще наблюдается блокада правой ножки пучка Гиса.
Блокада ножек возникает в результате анатомического перерыва (кардиосклероз, пороки развития, дегенерация, воспалительный процесс) или функциональных нарушений в проводящей системе сердца (экстрасистолия, тахиаритмия).
Причины возникновения
Признаки появления внутрижелудочковых блокад
Виды внутрижелудочковых блокад
Блокада может быть неполной и полной, интермиттирующей (перемежающейся и стойкой, моно-, би, трифасциальной (с захватом трех, двух или одной ветви пучка Гиса).
Симптомы блокады передней ветви левой ножки и постановка диагноза
Чаще патология возникает при сопутствующих заболеваниях – инфаркт, миокардит, кальциноз аорты. Жалобы у пациента возникают на основную болезнь, или их может не быть вовсе.
Диагноз ставят на основании данных ЭКГ. В связи с блокадой передачи нервного импульса по этой ветви пучка Гиса импульс идет по задненижней ветви. Из-за чего электрическая ось отклоняется влево, наблюдается расширение желудочкового комплекса и глубокий зубец S в III и II отведениях.
Симптомы блокады задней ветви левой ножки и диагноз
В сравнении с блокадой передней ветви эта патология возникает редко у здоровых людей и на фоне ишемической болезни сердца. Специфических симптомов обычно нет, только если блокада развилась при каком-либо остром заболевании.
На ЭКГ будут следующие изменения:
Соколова С.В., терапевт. Кардиология в ОН КЛИНИК: как снизить риск наступления инфаркта.
Диагноз блокады левой ножки
В связи с неправильной последовательностью передачи импульса полная блокада вызывает определенные затруднения в диагностике по ЭКГ острого инфаркта миокарда. Она является основным фактором риска внезапной смерти.
При этом виде блокады импульс не проводится по двум ветвям, при этом нарушается нормальное его проведение. На ЭКГ можно увидеть широкий желудочковый комплекс, в отведениях V1, I и aVL комплекс без зубцов S или Q.
Симптомы блокады правой ножки и постановка диагноза
Лечение внутрижелудочковой блокады в ОН КЛИНИК
При данной патологии необходима быстрая постановка диагноза и оказание специализированной медицинской помощи, диспансерное наблюдение при установленном диагнозе для профилактики осложнений. При обращении в ОН КЛИНИК, где работают специалисты международного уровня, Вы получите комплексную диагностику и необходимую помощь. При необходимости Вам назначат медикаментозное лечение, в том числе и тромболитическую терапию.
При нарушении проводимости лечение заключается, прежде всего, в терапии основного заболевания. Решается вопрос о диспансерном наблюдении за пациентами, чтобы не допустить прогрессирования нарушений. Развитие атриовентрикулярной блокады 2 степени является показанием к имплантации кардиостимулятора.
Еще одним важным мероприятием является своевременная помощь при недостаточности кровообращения, что улучшает внутрижелудочковую проводимость.
Заболевания сердца сегодня все еще занимают первое место по смертности в России – не рискуйте своим здоровьем – своевременно обращайтесь за качественной медицинской помощью.
Блокада правой ножки пучка (I45.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Под блокадой правой ножки пучка Гиса в ЭКГ понимают нарушение или полное прекращение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса. Отделы сердца, попавшие под блокаду, возбуждаются необычным или окольным путем.
Полная блокада ножки возникает в том случае, если проводимость по ножке полностью отсутствует. Если возбуждающий импульс все-таки проходит по поврежденной части проводящей системы сердца, но проходит с трудом и замедленно, то говорят о неполной блокаде.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Механизмы полной блокады правой ножки пучка Гиса
Причины
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Соотношение полов(м/ж): 1
Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) у молодых людей встречается в 0,1—0,2% случаев. С возрастом ее частота возрастает, достигая у людей старше 40 лет 0,3—0,24—4,5%. БПНПГ чаще возникает у мужчин.
При остром инфаркте миокарда БПНПГ появляется в 2—3,7% случаев и в основном при переднем инфаркте, чаще при трансмуральном. Частичная БПНПГ встречается и при заднем инфаркте миокарда.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Диагностика
ЭКГ критерии:
Полная блокада
— При блокаде правой ножки комплекс QRS уширен и составляет 0,12 с и больше.
— Диагноз блокады правой ножки ставится в основном по грудным отведениям. В правых грудных отведениях V1, V2. ЭКГ имеет вид rsR. Зубец RV1 на такой ЭКГ обычно широкий и часто высокий – выше, чем rV1. Изредка на восходящем колене RV1 наблюдается зазубрина или утолщение кривой. В некоторых случаях комплекс QRS в отведениях V1, V2 приобретает форму rSR RSR, RsR, rR или имеет М-образный вид. Время активации правого желудочка в этих отведениях увеличено.
— Сегмент STV1, V2 обычно расположен ниже изолинии. Дуга его обращена выпуклостью вверх.
— Зубец TV1, V2 отрицательный. Вершина зубца Т обычно расположена близко к его концу. Иногда отрицательный зубец Т наблюдается не только в отведениях V1, V2, но и в V1–V3, а изредка даже с V1 по V4.
— В левых грудных отведениях V5, V6 обычно регистрируется комплекс QRS типа qRS. Зубец S при этом широкий, закругленный, большей частью неглубокий, иногда зазубренный. Высота зубца RV5, V6 может быть несколько уменьшена по сравнению с нормой. Время активации левого желудочка в этих отведениях не увеличено. Сегмент STV5, V6 расположен на уровне изолинии или изредка несколько выше нее, зубец TV5, V6 положительный.
— Ширина комплекса QRS >0,12 с. QRSV1, III типа rsR, в V4–V6. I, aVL типа qRS. STV1, III ниже изолинии, TV1, III отрицательный. Поздний RaVR.
— Переходная зона чаще сдвинута к левым грудным отведениям. Электрическая ось сердца при блокаде правой ножки чаще расположена вертикально или реже умеренно отклонена вправо или регистрируется электрическая ось типа SI–SII–SIII. Однако нередко наблюдается нормальное положение электрической оси сердца. Резкое отклонение электрической оси сердца вправо для изолированной блокады правой ножки нехарактерно.
ЭКГ в I стандартном отведении и в отведении aVL напоминает по форме комплекс QRS в отведениях V5, V6, т.е. имеет вид qRS. Комплекс QRS в III стандартном отведении и в отведении aVF обычно похож на ЭКГ в отведениях V1, V2, т.е. имеет вид rsR или rSR (R обычно невысокий).
— Зубец TaVR отрицательный. Для блокады правой ножки характерно удлинение электрической систолы желудочков (QT).
О неполной (частичной) блокаде правой ножки говорят в тех случаях, когда комплекс QRS по форме напоминает блокаду правой ножки, а ширина комплекса QRS составляет 0,08 – 0,11 с). Нередко желудочковые комплексы в этом случае представляют нечто среднее между нормальной ЭКГ и желудочковыми комплексами при блокаде ножки. В правых грудных отведениях (V1, V2), как правило, ЭКГ имеет характерный вид, комплекс QRS имеет форму rSr, rSR, rsR или rsr.
При изолированной блокаде правой ножки пучка Гиса на ЭКГ присутствуют все основные критерии блокады, но электрическая ось или не отклонена или имеет тенденцию отклонения влево (атипичный вариант Вильсона).
При резком отклонении электрической оси влево с ∠α=30° и менее на фоне полной блокады правой ножки пучка Гиса говорят о варианте Бейли.
Дифференциальный диагноз
Нередко представляет трудности дифференциация изменений ЭКГ, наблюдаемых при гипертрофии правого желудочка и при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса, когда ширина комплекса QRS составляет меньше 0,12 с. О блокаде правой ножки в таких случаях говорит наличие широких зубцов R в отведениях V1, V2 и широких S в отведениях V5, V6.
Осложнения
Лечение
Блокада правой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. Появление БПНПГ в остром периоде инфаркта миокарда профилактической эндокардиальной стимуляции не требует. Если необходимо, проводят лечение основного заболевания, вызвавшего БПНПГ.
Прогноз
У молодых людей без органического заболевания сердца относительно благоприятный. Некоторые авторы указывают на редкое (1,8—6%) прогрессирование БПНПГ в АВ блокаду II или III степени.
Присоединившаяся БПНПГ на фоне гипертопической болезни или ИБС ухудшает прогноз, увеличивая летальность почти в 3 раза. Прогноз ухудшают кардиомегалия, сердечная недостаточность, удлинение интервала Н—V. Прогноз при БПНПГ всегда лучше, чем при блокаде левой ножки пучка Гиса.
На фоне острого инфаркта миокарда появившаяся полная или частичная БПИПГ не переходит в полную АВ блокаду и не ухудшает исход заболевания. Некоторые авторы при БПНПГ отмечают увеличение летальности, но только при обширном трансмуральном инфаркте миокарда с сердечной недостаточностью. На отдаленный прогноз инфаркта БПНПГ не влияет, хотя есть и противоположное мнение.
Нарушения ритма сердца у беременных
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Статья посвящена вопросам нарушений ритма сердца у беременных
Нарушение ритма сердца (НРС) – это изменение нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией предсердий и желудочков [1]. Беременность – физиологическое состояние организма, нередко провоцирующее НРС, частота которых, по данным разных авторов, колеблется от 5 до 18% [2, 3], из них около половины (41,7%, по данным Т.В. Шабала) имеют функциональный генез [4].
Механизмы НРС при беременности изучены недостаточно. Развитие беременности не сопровождается возникновением специфических электрофизиологических изменений в структурах миокарда и проводящей системе сердца, которые способствовали бы формированию или модификации субстрата основных механизмов аритмогенеза (патологического повышенного автоматизма, повторного входа волны возбуждения – «re-entry», триггерной активности) и повышали бы риск НРС. Беременность сопровождают физиологические гемодинамические изменения (увеличение объема циркулирующей крови, ударного объема, сердечного выброса, частоты сердечных сокращений), вегетативные (увеличение плазменных концентраций катехоламинов, повышение чувствительности адренергических рецепторов) и гормональные сдвиги (увеличение синтеза эстрогенов, прогестерона, простагландинов, ренина, ангиотензиногена). Все это может способствовать изменению возбудимости, автоматизма и рефрактерности миокарда, приводить к развитию и/или увеличению его электрофизиологической негомогенности и, таким образом, провоцировать возникновение НРС. Кроме того, перечисленные физиологические процессы могут усугублять гемодинамические нарушения у женщин с заболеваниями сердца, возникшими до беременности, что, в свою очередь, будет способствовать возрастанию риска развития НРС [5, 6].
Б.А. Ребров и О.А. Реброва предложили структурировать все причины, приводящие к развитию НРС у беременных [7], следующим образом:
1. Функциональные факторы, связанные с дисбалансом вегетативной нервной системы:
– физические нагрузки;
– психоэмоциональные нагрузки;
– дисгормональная перестройка организма в связи с гестацией;
– употребление продуктов, вызывающих гиперкатехоламинемию (крепкий чай, кофе, никотин).
2. Органические поражения миокарда, сопровождающиеся его гипертрофией, ишемией, кардиосклерозом, дилатацией предсердий или желудочков, развившиеся вследствие:
– заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, миокардиты, перикардиты, врожденные и приобретенные пороки, кардиомиопатии, опухоли и травмы сердца);
– патологии органов дыхания с явлениями дыхательной недостаточности;
– системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит, системные васкулиты).
3. Заболевания центральной нервной системы (опухоли, нарушения мозгового кровообращения) и психогенные аритмии (неврозы, психопатии, стресс-гипокалиемии).
4. Заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь, дискинезии пищеварительного канала и желчевыводящих путей, гепатиты).
5. Заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз).
6. Наследственные заболевания и синдромы (болезнь Фабри, Кернса – Сейра, Ленегра, Лева, аритмогенная кардиомиопатия левого желудочка (ЛЖ), синдромы преждевременного возбуждения желудочка, синдром удлиненного интервала QT, синдром слабости синусового узла и др.).
7. Нарушения электролитного обмена (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гиперкалиемия).
8. Интоксикация (алкоголь, бытовая и промышленная химия, ксенобиотики, лекарственные препараты, в т. ч. антиаритмики).
НРС чаще прогрессируют и носят более стойкий характер (резистентный к медикаментозной терапии) в случае, если аритмии выявлялись еще до беременности, а также у беременных с органическим поражением сердца. Следует отметить, что даже при отсутствии органической патологии сердца у женщин с нарушениями ритма значительно чаще встречаются осложнения беременности (злокачественные гестозы, невынашивание, гипотрофия плода) [7].
Таким образом, основными направлениями в ведении беременных с нарушениями ритма сердца являются диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, дисфункции щитовидной железы, а также коррекция электролитных нарушений и других патологических состояний, способствующих развитию аритмий сердца. Кроме того, необходимо выявить и устранить факторы, которые могут провоцировать НРС: употребление алкоголя, кофеина, курение, психоэмоциональные перегрузки. Во многих случаях выполнения вышеперечисленных мер оказывается достаточно для профилактики или купирования ряда аритмий либо для существенного снижения выраженности их клинических проявлений [8]. В случае выявления НРС ведение беременной продолжается совместно с врачом-кардиологом.
Основные нарушения ритма и проводимости
1. Экстрасистолия.
Наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия – наиболее часто встречающееся НРС у беременных. Часто она протекает бессимптомно и выявляется только при плановой регистрации ЭКГ или при длительном мониторировании ЭКГ по Холтеру.
Однако у части пациенток экстрасистолия может проявляться клинически (перебоями в работе сердца, дискомфортом в грудной клетке, тревогой и т. д.). Выявление патологических факторов, способствующих развитию нарушений ритма сердца, коррекция психоэмоционального статуса позволяют устранить или в значительной степени уменьшить субъективные ощущения, что часто снимает необходимость медикаментозной противоаритмической терапии [8].
За редким исключением наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия не является противопоказанием к естественным родам и не требует медикаментозного лечения.
Назначение антиаритмических препаратов, в первую очередь кардиоселективных -адреноблокаторов, показано в редких случаях при плохой субъективной переносимости экстрасистолии, а также у беременных с желудочковой экстрасистолией (≥10 в час) и систолической дисфункцией ЛЖ (систолическая сердечная недостаточность и/или фракция выброса ЛЖ менее 40%) [8].
2. Наджелудочковые тахикардии.
Беременность может спровоцировать развитие наджелудочковой тахикардии (НЖТ) или привести к учащению уже имевшихся пароксизмов, таких как пароксизмальная атриовентрикулярная (АВ) узловая реципрокная тахикардия, АВ-реципрокная тахикардия при наличии дополнительных путей АВ-проведения – синдром Wolf – Parkinson – White, скрытые дополнительные пути. Реже регистрируются предсердные тахикардии, в основном при органическом поражении сердца.
Если пароксизм НЖТ протекает без нарушения гемодинамики, для купирования используют вагусные приемы (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса) (I, С). Если вагусные приемы неэффективны, вводят в/в антиаритмические препараты, назначаемые врачом-кардиологом (АТФ (I, С), -блокаторы (метопролол, пропранолол) (IIa, С), верапамил (IIb, С)).
В случае нестабильной гемодинамики на фоне пароксизма НЖТ (сердечная астма, отек легких, гипотензия) применяется электроимпульсная терапия (I, С).
3. Предсердные тахикардии.
Современные рекомендации предлагают автоматическую, триггерную и реципрокную предсердные тахикардии объединить термином «очаговая предсердная тахикардия», которая развивается преимущественно на фоне органических заболеваний сердца, электролитных нарушений, интоксикаций (дигиталисной, алкогольной). Прогноз для больных в этом случае определяется, как правило, основным заболеванием.
Больные с асимптомными, редкими, непродолжительными пароксизмами очаговой предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать с целью определения причины НРС и попытаться устранить ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с симптомными приступами аритмии, а также при ее хроническом течении [8].
Учитывая высокую эффективность и небольшое количество осложнений, в настоящее время в лечении больных с НЖТ, в т. ч. очаговой предсердной тахикардией, предпочтение отдают интервенционным вмешательствам (радиочастотная катетерная аблация), а не антиаритмическим препаратам (эффективность профилактической антиаритмической терапии составляет всего 50–60%) [8].
4. Фибрилляция предсердий (ФП).
Основными направлениями в лечении ФП являются:
– установление причины ФП и воздействие на модифицируемые факторы: лечение гипертиреоза, прекращение приема алкоголя, устранение передозировки сердечных гликозидов, симпатомиметиков, нормализация электролитного баланса и др.;
– контроль ЧСС, купирование и предупреждение рецидивов аритмии;
– профилактика тромбоэмболических осложнений.
Короткие, асимптоматические (малосимптомные) пароксизмы ФП не требуют антиаритмической терапии. Профилактическая антиаритмическая терапия может потребоваться при устойчивых, рецидивирующих, симптомных приступах аритмии. Независимо от тактики ведения пациентки и от выбора антиаритмической стратегии проведение антитромботической терапии обязательно [8]]!
5. Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков (ФЖ).
ЖТ – редкое нарушение ритма при беременности. Она может быть представлена как эпизодами неустойчивой (длительность до 30 с без нарушения гемодинамики), так и устойчивой (длительность более 30 с или гемодинамическая нестабильность) вариантами, а по морфологии комплексов QRS – мономорфной или полиморфной формами.
Развитие ЖТ и/или ФЖ наблюдается в основном у беременных с органическими заболеваниями сердца, включая кардиомиопатии, врожденные и приобретенные пороки сердца, аритмогенную дисплазию (кардиомиопатию) правого желудочка. Перипортальная кардиомиопатия должна быть исключена, если впервые ЖТ развилась в течение последних 6 нед. беременности или в ранние сроки после родов. Желудочковые тахиаритмии могут быть следствием как врожденного удлинения, так и укорочения интервала QT, синдрома Бругада, возможно также развитие катехоламинергической полиморфной («двунаправленной») ЖТ (редкая наследственная аритмия). Вместе с тем ЖТ могут наблюдаться у беременных при отсутствии органического поражения сердца и генетически обусловленных ионных каналопатий. Наиболее часто среди них встречается идиопатическая ЖТ из выносящего тракта правого желудочка. Для предупреждения симптомных рецидивов данной тахикардии назначаются -адреноблокаторы или верапамил (I, С), при неэффективности фармакотерапии или тяжелом течении аритмии рекомендуется радиочастотная катетерная аблация (IIb, С).
Купирование гемодинамически нестабильной ЖТ, а также ФЖ практически не отличается от такового у небеременных и должно включать весь комплекс мероприятий по проведению электрической кардиоверсии, дефибрилляции (I, С) и кардиопульмональной реанимации, предусмотренных соответствующими рекомендациями. Электроимпульсная терапия является безопасной для плода в любом сроке беременности [8].
Исходя из риска внезапной сердечной смерти, всех беременных с ЖТ можно разделить на две группы: пациентки с потенциально злокачественными и злокачественными желудочковыми аритмиями. К потенциально злокачественным аритмиям относятся желудочковая экстрасистолия (≥10 в час) и эпизоды неустойчивой ЖТ при наличии дисфункции ЛЖ (систолическая сердечная недостаточность и/или фракция выброса ЛЖ менее 40%). У пациенток с этими НРС еще не было эпизодов устойчивой ЖТ или ФЖ, но вероятность их развития высока. Целью лечения данной категории пациенток является снижение риска смерти – первичная профилактика (назначение -адреноблокаторов (I, С), а в случае их непереносимости или неэффективности и при отсутствии альтернативного решения – амиодарона (может оказывать отрицательное воздействие на плод, включая гипотиреоидизм, умственное недоразвитие и др.)).
Группу лиц со злокачественными желудочковыми аритмиями составляют беременные с выраженным структурным поражением миокарда и пароксизмами устойчивой ЖТ и/или успешно реанимированные по поводу ФЖ. Прогноз жизни у этих больных крайне неблагоприятен, а лечение должно быть направлено не только на устранение тяжелой аритмии, но и на продление жизни, т. е. на вторичную профилактику внезапной сердечной смерти. Для этого возможно использование амиодарона и соталола, а также комбинации -адреноблокаторов и амиодарона (с учетом вышеизложенного отрицательного влияния его на состояние плода) (IIа, С). Имплантация кардиовертера-дефибриллятора (наиболее эффективный метод вторичной профилактики внезапной сердечной смерти) может быть проведена как до беременности, так и, при необходимости, в любом сроке беременности (желательно не ранее 8-ми нед.) с использованием средств максимальной защиты плода и под контролем эхокардиографии (IIa, С) [8].
На сегодняшний день безопасных для плода противоаритмических препаратов не существует, поэтому их применяют только по строгим клиническим показаниям – при гемодинамически значимых или жизнеугрожающих НРС (табл. 1). В то же время нельзя забывать об антиаритмическом эффекте препаратов магния, которые широко назначаются беременным акушерами-гинекологами. Их применение приводит к уменьшению частоты возникновения аритмий (в т. ч. желудочковых) и обеспечивает их профилактику [9].
6. Нарушение проводимости сердца.
Нарушения проводимости (блокады) сердца возникают при замедлении или полном прекращении проведения электрического импульса из синусового узла по проводящей системе сердца. Выделяют следующие виды блокад:
– синоатриальную;
– внутрипредсердную;
– атриовентрикулярные: I, II (Мобитц I, Мобитц II) и III степени;
– блокады ветвей пучка Гиса.
Причинами возникновения синоатриальной и внутрипредсердной блокад могут быть воспалительные, склеротические, дегенеративные изменения миокарда предсердий, передозировка лекарственных препаратов (-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и др.), электролитные нарушения. Эти виды блокад наблюдаются и у практически здоровых лиц при ваготонии.
Синоатриальные блокады в подавляющем случае бессимптомны и не требуют специального лечения. Синоатриальные блокады с симптомной брадикардией (пресинкопе, синкопе) являются показанием для имплантации искусственного водителя ритма.
АВ-блокады характеризуются нарушением проведения импульса от предсердий к желудочкам. При беременности чаще всего встречаются АВ-блокады, которые в большинстве случаев носят врожденный характер. Они, как правило, протекают бессимптомно и не осложняют течение беременности и родов. Вероятным этиологическим фактором является первичное генетически детерминированное заболевание проводящей системы сердца (во многих случаях прослеживается семейный характер заболевания).
Другими причинами поражения проводящей системы сердца являются болезнь Ленегра, болезнь Лева, синдром Кернса – Сейра, болезнь Фабри. Причинами развития блокад у пациенток, кроме того, являются: врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, операции на открытом сердце. У практически здоровых лиц может быть блокада правой ножки пучка Гиса.
У беременных с симптомами, связанными с синдромом слабости синусового узла, нарушениями АВ-проводимости II–III степени (пресинкопе и синкопальные состояния) требуется выполнение временной или постоянной эндокардиальной стимуляции сердца [8].
Таким образом, НРС, нередко сопровождающие беременность, требуют своевременной диагностики и устранения провоцирующих их факторов. Сбалансированное питание, нормализация режима сна и бодрствования, коррекция психоэмоционального статуса – всего этого, как правило, оказывается достаточно для уменьшения частоты возникновения НРС, улучшения их переносимости, а также в целях профилактики.
