Острая реакция на стресс
О расстройстве
В психоневрологических науках выделяют несколько различных вариантов переживания, отреагирования и психической переработки ситуаций, которые являются жизнеугрожающими или ужасающими (либо воспринимаются пострадавшим как таковые). В общемедицинских и психиатрических классификациях болезней такие состояния, – если они носят явно патологический характер, т.е. нарушают самочувствие, физиологическое и социальное функционирование человека, – относят к классу «невротических, стрессовых и соматоформных расстройств». Поскольку речь идет о серьезных психотравмах, могущих грубо и необратимо нарушить механизмы адаптации, теоретическим базисом в данном случае выступает концепция приспособительных реакций, в свое время разработанная всемирно известным ученым австро-венгерского происхождения Гансом (Яношом) Селье. Таким образом, психологические последствия пережитых шокирующих или опасных для жизни обстоятельств квалифицируются как «реакция на тяжелый стресс», – с необходимыми в ряде случаев уточнениями: «расстройство приспособительных реакций», «пролонгированная реакция на горе» и т.п. Подробнее об этиопатогенезе и медико-социальной значимости подобных расстройств Лахта Клиника рассказывала в материале «Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)».
Острая реакция на стресс – наиболее «естественный» и очевидный вариант связанного с тяжелым стрессом патологического состояния психики. Обратим, однако, внимание на то, что слово «естественный» взято в кавычки: патологическое состояние кардинально отличается от физиологического, при котором мобилизация всех внутренних психических ресурсов позволяет человеку справиться и пережить самую тяжелую для него ситуацию (что не исключает, впрочем, развития ПТСР впоследствии, через несколько месяцев).
Данные о распространенности острой реакции на стресс в разных исследованиях варьируют (в зависимости от множества влияющих на результатов факторов). В среднем, можно предполагать, что симптомы этого расстройства в течение жизни обнаруживал примерно каждый десятый землянин.
Причины
Многие исследователи обращают внимание на то, что острая реакция на стресс может развиться не только у непосредственно пострадавшего, но и у его родственников, и у посторонних лиц, если те по каким-то причинам воспринимают ситуацию как персонально значимую и идентифицируют себя с жертвой происшествия.
К факторам риска относят психофизическое истощение (связанное, например, с возрастом или соматическим заболеванием), полученные в ходе катастрофических событий физические травмы, а также предрасполагающие психологические черты (повышенная тревожность, возбудимость, истероидный радикал в личностной конституции, недостаточность адаптационных ресурсов).
Симптоматика
В большинстве случаев психопатологическая симптоматика начинается с оглушенности и характеризуется быстрой сменой состояний, – в диапазоне от ступора до психомоторного возбуждения с искаженным восприятием реальности, грубо неадекватным поведением и другими клиническими признаками реактивного психоза, в котором пострадавший сам может представлять опасность для себя и окружающих. Зачастую выражен компонент «панической» вегетатики: гипергидроз, гиперемия лица, тотальная слабость, тахикардия и пр. Нередко обнаруживается частичная или полная амнезия шокирующих или жизнеопасных событий.
Состояние психики, как правило, начинает меняться с развитием психотравмирующей ситуации или спустя несколько минут (максимум, десятков минут) после ее разрешения. Если стрессогенный фактор носит продолжительный характер, – например, стихийное бедствие с тяжелыми жертвами и разрушениями, когда помощь приходит лишь через несколько дней, – симптоматика острой реакции на стресс начинает спонтанно редуцироваться в первые-вторые сутки от начала катастрофы, и минимизируется уже на третьи сутки. В противном случае, если психопатологический симптомокомплекс оказывается устойчивым, прогрессирующим или не таким по содержанию, как описано выше, диагноз «острая реакция на стресс» не ставится и не рассматривается: это уже патология иной природы. Транзиторность, т.е. преходящий характер, относится к облигатным, обязательным признакам рассматриваемого расстройства.
Необходимым условием для установления диагноза является также отсутствие у пострадавшего каких-либо иных клинически верифицированных психических расстройств, симптоматика которых может резко обостриться и преобладать в структуре стрессового состояния, – при этом не отвечая диагностическим критериям собственно «острой реакции на стресс». С другой стороны, такая реакция вполне может развиться и у лиц с заболеваниями психики в анамнезе, не вызвав существенного обострения основного заболевания.
Диагностика
Как правило, клиническая картина достаточно специфична и легко распознается специалистом (психиатром, медицинским психологом), который оказался на месте событий случайно или в составе спасательной службы.
Лечение
Непосредственным терапевтическим ответом в большинстве случаев становится назначение транквилизаторов, антидепрессантов и/или препаратов седативного действия, а также рациональная антистрессовая психокоррекция. По мере необходимости на последующий период может быть назначена одна из форм групповой, семейной или индивидуальной психотерапии; основной задачей здесь выступает профилактика развития вышеупомянутого (и описанного в отдельной статье, см.) посттравматического стрессового расстройства, по отношению к которому острая реакция на стресс является одним из прогностически неблагоприятных факторов.
Тиф (брюшной тиф, сыпной и возвратный)
Общие сведения
Слово «тиф» происходит с греческого языка и переводится как «туман», «помрачение сознания». Именно так когда-то назвали группу инфекционных болезней, при которых больные страдают от сильной лихорадки, интоксикации и нарушений психики.
Болезнь тиф подразделяют на несколько видов — сыпной, брюшной и возвратный. Это разные заболевания, но длительное время, примерно до начала девятнадцатого века, их считали одним недугом. Одним заболеванием считали те состояния, которые сопровождались лихорадкой и помутнением сознания. Как свидетельствует Википедия, болезнь называли «гнилой горячкой» и «нервной горячкой». Позже, в 1829 году в отдельную группу выделили брюшной тиф, а в 1843 году – возвратный.
В разные времена эпидемии тифа происходили на фоне социальных бедствий – войны, голод, разруха. В период таких эпидемий люди гибли тысячами.
Современные медики знают о разновидностях тифа все, благодаря чему успешно излечивают все виды этого заболевания. О том, чем они различаются и как лечить каждый из видов тифа, речь пойдет в этой статье.
Патогенез
Все виды тифа вызывают инфекционные агенты, попадающие в организм.
Брюшной тиф, а также паратиф А и В провоцируют Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, Salmonella schottmuelleri. У этих заболеваний сходные клинические и патогенетические проявления, развивающиеся вследствие интоксикационного поражения лимфатической системы кишечника.
Возбудители, провоцирующие паратиф и брюшной тиф, относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, в котором определяется более двух тысяч видов микроорганизмов. Сальмонеллы — это факультативные анаэробы с высокой биохимической активностью. Они образуют эндотоксин, производящий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Сальмонеллы устойчивы к низким температурам, но чувствительны к высоким. Также у них высокая чувствительность к УФ-лучам, но и к дезинфицирующим средствам. Они могут долго сохраняться, а также размножаться в продуктах питания.
Паратиф и брюшной тиф развивается после контактов с больными, возбудитель передается фекально-оральным способом. Что касается того, как передается брюшной тиф, то
путь передачи может быть водным, пищевым, контактно-бытовым. Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается летом и осенью. Брюшной тиф чаще всего диагностируется у людей трудоспособного возраста.
Патогенез заболевания является следующим. Изначально возбудитель брюшного тифа проникает в кишечник, после чего внедряется в лимфатические узлы, что ведет к развитию лимфаденита. Далее возбудитель проникает в кровь, и у больного начинается бактериемия. В это время начинает проявляться клиника брюшного тифа. Возбудитель, циркулирующий в крови, часто погибает, при этом высвобождая эндотоксин. Это приводит к развитию интоксикации. В случае массивной эндотоксемии отмечается инфекционно-токсический шок. Как и другие инфекционные болезни, брюшной тиф приводит к ухудшению состояния.
Микробиология брюшного типа дальше описывается так: бактерии проникают в паренхиматозные органы, где образуются брюшнотифозные гранулемы. Соответственно, функции этих органов нарушаются. С восьмого дня заболевания возбудитель в больших количествах выделяется из организма с калом, а позже и с мочой. В это время меняются лимфоидные образования кишечника. Такие изменения происходят по стадиям. Сначала лимфоидные образования набухают, потом происходит их некротизация, далее — отторжение некротизированных масс. Четвертая стадия – это стадия появления язв, пятая – стадия заживления язв. На последней стадии формируется специфический иммунитет, и организм освобождается от возбудителя.
Сыпной тиф передается через небольшие повреждения на коже (как правило, речь идет о расчесах). Заболеваемость этим недугом была очень высокой в периоды войн и ухудшения социальных условий. Источник инфекции – человек в период последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8 дня от того момента, когда температура у него нормализовалась.
Возбудитель заболевания — риккетсия Провачека. Переносчики сыпного тифа – вши, в основном платяные, реже — головные, которые передают болезнь от больного человека здоровому, после чего развивается эпидемический сыпной тиф. Заражение эпидемическим сыпным тифом происходит, когда фекалии вшей втираются в расчесы. Клещевой сыпной тиф – болезнь, заражение которой происходит через укусы инфицированных клещей. Эндемический клещевой тиф также развивается после заражения риккетсиями.

После этого риккетсии вбрасываются в кровь в больших количествах, часть их гибнет и высвобождается эндотоксин. Этот процесс соответствует началу острого периода болезни. Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, что приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. В кровотоке эти клетки разрушаются, и высвобождающиеся риккетсии снова поражают эндотелиальные клетки. Наиболее активно этот процесс происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.
В процессе развития заболевания сосуды поражает бородавчатый эндокардит. Этот патологический процесс может распространяться на всю толщину стенки сосуда, вследствие чего образуется сегментарный или круговой некроз. В свою очередь, это может привести к закупорке сосуда тромбом. Этот патологический процесс приводит к образованию так называемых сыпнотифозных гранулем (узелков Попова).
Если болезнь протекает тяжело, отмечаются некротические изменения, если легко — пролиферативные изменения. Особенно ярко выражены изменения сосудов в центральной нервной системе. Из-за поражения сосудов также отмечаются изменения кожи и слизистых. Вероятны тромбоэмболические осложнения. После того, как человек перенес сыпной тиф, риккетсии Провачека в организме могут существовать много лет. Когда защитные силы организма ослабляются, может произойти рецидив, которым является болезнь Брилла-Цинссера. Болезнь Брилля протекает легче, но ее клинические проявления сходны с сыпным тифом.
Возвратный тиф – возбудители этого заболевания относятся к спирохетам рода Borrelia, один и наиболее распространенных его возбудителей — боррелия Обермейера (Borrelia recurrentis). Переносчики эндемического возвратного тифа — клещи семейства Argasidae. Переносчики являются так называемыми резервуарными хозяевами спирохет. Также резервуаром боррелий являются грызуны. Однако у человека эндемический возвратный тиф развивается именно после укуса клеща. Изначально на том месте, где внедрился клещ, появляется папула. Патогенез и проявления клещевого типа схожи с проявлениями эпидемического возвратного тифа, переносчиком которого является платяная и головная вошь.
Когда боррелии попадают внутрь организма, они внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, размножаются в них и после этого поступают в кровь уже в больших количествах. В крови происходит их частичное разрушение и высвобождение эндотоксина, поражающего кровь и нервную систему. Происходит интоксикация организма, развивается лихорадка, в печени и селезенке образуются некротические очаги. Нарушается также местное кровоснабжение, что ведет к геморрагическим инфарктам.
Для заболевания характерна так называемая возвратная лихорадка. После окончания первого лихорадочного периода образуются антитела против боррелий первого поколения. Под их воздействием появляются микробные агрегаты с нагрузкой тромбоцитов, и большинство боррелий гибнет. В этот период больной переживает период ремиссии. Однако часто возбудители приобретают устойчивость к антителам и продолжают сохраняться в организме. Когда эти боррелии размножаются, происходит второй приступ лихорадки. Такая ситуация может повторяться несколько раз. Человек полностью выздоравливает только после появления в крови антител, которые влияют на все антигенные варианты боррелий. После выздоровления иммунитет сохраняется ненадолго.
Классификация
Определяются следующие разновидности заболевания:
По тяжести течения заболевание подразделяют на несколько степеней:
С точки зрения наличия осложнение тиф подразделяется на:
Причины
Сыпной тиф развивается вследствие заражения организма внутриклеточными паразитами — риккетсиями. Переносчиками ритекксий являются платяные, головные и лобковые вши. Заражение происходит, когда человек расчесывает кожные покровы в местах укусов вшей и втирает их испражнения. Когда риккетсии попадают в кровь, человек становится заразным для окружающих.
Брюшной тиф развивается после заражения Salmonella typhi. Заразиться можно от больного человека или носителя возбудителя. Заражение происходит контактно-бытовым, водным, пищевым путем.
Возвратный тип начинается после заражения спирохетами рода Borrelia. Эпидемическим возвратным тифом можно заразиться после укусов вшей, эндемическим – клещей.
Симптомы тифа
Каждая из разновидностей тифа проявляется особыми признаками.
Брюшной

В период разгара, который длится 9-10 дней, температура продолжает держаться на высоком уровне. На животе и на боковых поверхностях груди появляется мелкая сыпь. Если надавить на поверхность кожи, пораженную сыпью, она исчезает, но потом снова появляется через несколько секунд. У больных проявляется выраженная заторможенность.
Отмечается брадикардия, глухость тонов сердца, пониженное давление. На языке виден коричневатый налет, по краям видны отпечатки зубов. Отмечаются проблемы с дыханием – оно становится жестким и хриплым. В процессе развития болезни, печень и селезенка увеличиваются. Появляется склонность к запорам, живот вздут. У больного может отмечаться тифозный статус, то есть нарушения сознания, сильная заторможенность, галлюцинации, бред. Еще одно тяжелое проявление этого заболевания — инфекционно-токсический шок.
Симптомы брюшного тифа у взрослых в период разрешения болезни являются следующими: температура тела падает резко или наблюдается ускоренный лизис. Снижается выраженность признаков интоксикации — нормализуется аппетит и сон, улучшается общее самочувствие.
У небольшой части больных – от 3 до 10% — во время реконвалесценции может произойти рецидив болезни. Рецидив предвещают некоторые признаки: ухудшенный аппетит, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, субфебрилитет, слабость. Симптомы у рецидива такие же, как у основного заболевания. Но его длительность меньше.
Сыпной
Сыпной тиф начинается с того, что у больного повышается температура тела, развиваются признаки общей интоксикации – озноб, лихорадка, боли в спине, головные боли. Через несколько дней появляются пятна на коже в виде розовой сыпи. Пятна покрывают тело в верхней части туловища, подмышках, однако на ладонях, лице и подошвах ног их нет. Больной пребывает в заторможенном состоянии, иногда впадает в состояние комы. Он дезориентируется в пространстве и времени. Температура держится на отметке около 40 градусов постоянно, а через две недели резко снижается. Немного понижаться температура в этот период может в утреннее время.
Через некоторое время сыпь становится темнее, приобретает макуло-папулезный вид. Если течение болезни тяжелое, может появиться петехиальная и геморрагическая сыпь. Возможно развитие спленомегалии. При очень тяжелой форме болезни наблюдается гипотония. Возможен сосудистый коллапс, признаки энцефалита, почечная недостаточность, пневмония – все эти признаки являются неблагоприятными с точки зрения прогноза.
Болезнь Брилла-Цинссера — это рецидив сыпного тифа, который проходит в более легкой форме. Это состояние может развиваться на фоне снижения защитных сил через много лет после того, как человек переболел в первый раз.
Возвратный
Симптомы возвратного тифа проявляется по-другому. Он начинается внезапно. Непродолжительный озноб сменяет жар и головная боль. Появляется боль в мышцах и суставах, повышается температура, учащается пульс, кожные покровы становятся сухими. Затрагивается нервная система, часто развивается делирий.
На коже появляются высыпания, в некоторых случаях развивается желтуха, увеличивается печень и селезенка. В период лихорадки может поражаться сердце, развиваться пневмония и бронхит. Такое состояние может продолжаться 2-6 дней. Дальше температура снижается, состояние больного улучшается. Но через 4-8 дней снова начинается следующий приступ, и симптомы повторяются. Очень редко болезнь проходит без повторных приступов.
При вшином возвратном тифе происходит 1-2 повторных приступа, при клещевом – четыре или больше приступов.
Анализы и диагностика
В процессе диагностики тифа применяют общеклинические методы исследования. Проводятся общие анализы мочи и крови, биохимические методы исследования, анализ спинномозговой жидкости. При необходимости проводят электрокардиограмму, ультразвуковое исследование, рентген легких.
Для специфической диагностики применяются серологические методы исследования. Анализ на тиф проводится бактериологическим методом с посевом крови, фекалий, мочи на питательные среды.
Следует учитывать и тот факт, что работникам определенных сфер анализ крови на брюшной тиф для санкнижки проводится в обязательном порядке. Для проведения анализов для санкнижки нужно обратиться в поликлинику по месту жительства.
Перед тем, как сдавать такой анализ, нельзя принимать никаких лекарств в течение 3 дней либо следует проинформировать врача о принятых препаратах. Кровь лучше сдавать натощак, легко поужинав вечером перед анализом. Хотя бы два дня перед анализом не следует потреблять алкоголь. Утром перед сдачей крови нельзя курить.
Что касается того, как берут анализ на брюшной тиф, то при подозрении на заболевание его проводят сразу же, так как через несколько дней после лечения заболевания возбудитель будет уже сложно выделить. При подозрении на брюшной тиф могут проводить такие типы анализов:
Лечение тифа
При лечении любого типа тифа важно правильно установить диагноз и придерживаться той схемы терапии, которую назначил врач. Больные тифом должны лечиться стационарно, под контролем врача. Практикуется комплексное лечение, с применением лекарственных средств, соблюдением режима и диеты.
Нарушения равновесия и координации движений
Нарушение координации движения медицинским термином называется «атаксия». Это состояние является признаком процесса, который был спровоцирован проблемами функционирования и распределения нервных импульсов, направляемых из головного мозга.
Чтобы проводить результативное лечение, необходимо провести комплексную диагностику и устранить факторы, первоначально повлиявшие на процесс деятельности мозга человека. Самолечение в такой ситуации невозможно и недопустимо. Это обусловлено тем, что возможны серьезные последствия, такие как инвалидность или летальный исход.
Опорно-двигательный аппарат подвержен контролю нервной системы. Нейроны, располагающиеся в спинном и головному мозге, взаимосвязаны. Благодаря их слаженной работе, передается сигнал в главный орган человека. Оттуда исходит ответный импульс, провоцирующий действие.
При правильной работе нейронов из разных областей, сигнал получается четким и молниеносным. Если в какой-то части существуют проблемы, то импульс подается замедленно или отсутствует вовсе. Нарушения называются потерей координации движения.
Чаще всего заболевание возникает у пожилых людей, переступивших 60-летний порог, независимо от того, мужчина это или женщина. Причиной возникновения, в первую очередь, выступает старение организма и невозможность четко и в полной мере выполнять поставленные задачи. Болезнь может развиваться не только у взрослых, но и у детей.
Виды и типы
Выделяют статическое и динамическое нарушение. В первом случае проблемы с координацией возникают только при вертикальном расположении человека, когда больной стоит. Во второй ситуации дискоординация появляется при любом движении.
Диагностируются следующие типы атаксии:
Чтобы правильно диагностировать тип заболевания, сначала выявляются факторы его возникновения. На основании этих данных пациенту назначается терапия. Чтобы устранить проблему, нужно точно знать причины нарушения координации движения при ходьбе.
Причины возникновения заболевания
Проблема движения является опасной и серьезной для пациента с отклонениями. Находясь в таком состоянии, человек не имеет возможности скоординировать собственные действия.
На развитие заболевания влияет много факторов. Выделяют следующие причины:
Выявить болезнь не составляет труда, симптомы заметны невооруженным глазом. Но чтобы точно знать, какие они бывают, необходимо ознакомиться с клинической картиной.
Симптомы проявления
Люди с развивающейся болезнью плохо передвигаются, с неуверенностью, у них отсутствует равновесие, просматривается рассеянность, артикуляция нарушена. При попытке начертить в воздухе фигуру, например, круг, у больного получается зигзаг или ломаная линия.
Один из методов проверки на координацию является тест, где больного просят дотронуться до носа. В случае развития заболевания человек не может нормально выполнить поставленную задачу. Пациент попадает то в рот, то в глаз. По почерку также видны негативные изменения: буквы написаны неравномерно, наползают друг на друга, прыгают по строке. Эти признаки свидетельствуют о неврологических проблемах.
При нарушении координации проявляются следующие симптомы:
Независимо от того, какой присутствует симптом, следует срочно обратиться к врачу. Доктор оценивает состояние пациента и точно устанавливает диагноз, на основании которого назначается терапевтическое воздействие. Раннее выявление нарушений в координации движений приводит к уменьшению симптоматики и непродолжительной терапии.
Лечение атаксии
Чтобы точно выявить заболевание, которым страдает пациент, доктор записывает жалобы, проводит внешний осмотр и тестирование. Для точности постановки диагноза необходимо пройти определенное обследование:
В зависимости от жалоб пациента диагностика подвергается корректировке, расширяется спектр необходимых анализов. Доктор на основе полученных результатов рассказывает, как и почему нужно лечиться.
Чтобы лечить нарушение координации движения, применяется комплексный подход, в который входит медикаментозная терапия, а так же при исключении противопоказаний- реабилитация.. Для терапии используют следующие медикаменты:
Все лекарственные средства назначаются доктором для больного в индивидуальном порядке.
Разработан ряд упражнений, призванных восстановить равновесие, а так же с целью профилактики их возникновений:
Благодаря ежедневным занятиям все системы постепенно приводятся в норму. Терапия лекарствами дополнительно воздействует на внутренние органы и приводит в норму кровообращение. Это позволяет быстро лечить приобретенную болезнь.
Таким образом, нарушение координации движения – патологический процесс, происходящий из-за сбоев в работе нервной системы. Симптоматика заболевания очевидна, поэтому не стоит затягивать с лечением. Правильно и ежедневно выполняемые упражнения, а также прием рекомендуемых препаратов позволяют быстро восстановить состояние пациента.




