Котельников Г.П., Яшков А.В., Ардатов С.В., Панкратов А.С. Кафедра травматологии,ортопедии и экстремальной хирургии, Самарский государственный медицинский университет, Самара
Целью нашего исследования является оптимизация результатов лечения нейро-дистрофического синдрома путем разработки комплекса лечебных мероприятий.
Лечение нейродистрофического синдрома нижних конечностей сложно и должно быть направлено на разные звенья патологической рефлекторной дуги. Лечебные мероприятия включают в себя медикаментозные средства, физиотерапевтические методы, занятия лечебной физкультурой, сеансы гипербарической оксигенации, использование гравитационной терапии.
При лечении (особенно в начале заболевания) необходима иммобилизация нижней конечности гипсовой лонгетой на 12-14 дней. Одновременно следует выполнять новокаиновую блокаду по Школьникову. Также целесообразно проводить электрофорез с «коктейлем» (новокаин, но-шпа, трентал, ретаболил, витамины группы В) на поясничный отдел позвоночника. После снятия гипсовой лонгеты вводят в курс лечения массаж, электрофорез с кальцием, фосфором, витаминами, активную лечебную гимнастику. Лечебная физкультура использовалась для увеличения мышечной массы, силы мышц, предупреждения развития атрофии, увеличения объема движений в суставах пораженной конечности и, как следствие, для стимуляции трофических процессов.
На всех стадиях болезни показана гипербарическая оксигенация. Для окисления недоокисленных продуктов обмена, из-за гликолиза накапливающихся в тканях, требуется усиленная доставка кислорода, что можно достичь кислородотерапией. Кислородотерапия используется как важнейший компонент в комплексном лечении больных с нейродистрофическим синдромом. Она позволяет получить значительное восстановление морфофункционального состояния тканей за счет улучшения микроциркуляции.
В лечебном комплексе особое место отводится такому эффективному методу для нормализации регионарного кровообращения и оптимизации трофических процессов, как гравитационной терапии. Принудительное усиление кровоснабжения нижних конечностей на фоне дозированной физической нагрузке способствует развитию дополнительного числа кровеносных сосудов в зоне трофических нарушений, увеличивает число функционирующих сосудов. Это улучшает артериальное кровообращение, нормализует сосудистый тонус и венозный отток, устраняет гипоксию тканей, индуцирует развитие костной ткани при низкой ее регенераторной потенции (замедленная консолидация костных отломков, несращенный перелом, аваскулярная форма ложного сустава). Кроме того, гипергравитация вызывает раздражение нейрорецепторного аппарата мышечной ткани, что способствует нормализации проприоцептивной чувствительности и оптимизации трофических процессов в соединительной и мышечной тканях.
Эффективность данного лечебного комплекса выражалась в купировании болевого синдрома, нормализации окраски и тургора кожных покровов, усилением мышечной силы, увеличением объёма движений в суставах нижних конечностей. Клинические данные подтверждаются данными дополнительных метолов исследования-реовазографии, электромиографии, термографии. Положительная динамика отмечалась более чем у 75% больных.
Лечение нейродистрофического синдрома требует комплексного подхода и патогенетической направленности с применением средств, устраняющих местные циркуляторные нарушения. Таким образом, данный лечебный комплекс, в сочетании с гипербарической оксигенацией и гравитационной терапией, является весьма эффективным в лечении больных с посттравматическим нейродистрофическим синдромом нижних конечностей, что позволяет рекомендовать его в широкую клиническую практику.
По современным данным, посттравматический синдром Зудека регистрируют у больных, перенесших травму конечности, приблизительно в 30% случаев.
Этиология и патогенез [ править ]
Чаще всего причиной развития болезни бывают травмы, особенно переломы костей, ранения мягких тканей, дисторсии, нарушения иннервации (частичный или полный перерыв нерва). Характер травмы не определяет вероятности развития патологии. Тяжелые повреждения конечностей не всегда сопровождаются развитием нейродистрофического синдрома, и наоборот, легкие повреждения играют иногда значительную роль в его возникновении, хотя сама травма не оставляет никаких последствий.
Травма запускает дальнейший механизм развития синдрома Зудека. Однако наряду с основной причиной существенную роль в возникновении дистрофического процесса играют дополнительные факторы, которые можно условно подразделить на две группы: связанные с травмой и связанные с общим состоянием организма.
• Факторы риска, связанные с травмой: тяжесть травмы, локализация первоначального повреждения, качество оказания специализированной помощи.
• Факторы риска, связанные с общим состоянием организма: сопутствующие заболевания, психосоматические нарушения, стресс, гормональный дисбаланс, конституционально-генетические особенности пациента, возраст.
Патогенез синдрома Зудека до сих пор до конца не ясен. Синдром Зудека следует считать заболеванием, при котором происходят определенные сдвиги во всем организме. Возникают нейрогуморальные, биохимические и физиологические нарушения, проявляющиеся в местном симптомокомплексе местного процесса и не характерные для травмы или заболевания, на фоне которого они развиваются.
Выделяют сосудистую, эндокринную (нейрогормональную), травматическую и нейрорефлекторную теории патогенеза развития патологического процесса при синдроме Зудека, однако ни одна из существующих теорий не может объяснить всех проявлений данного синдрома. Механизмы формирования остеопороза при данном нарушении более изучены. Расстройства микроциркуляции, приводящие к развитию гипоксии и ацидозу, обусловливают усиленный распад фосфорно-кальциевых соединений кости в форме лакунарного рассасывания костной ткани. Длительная иммобилизация или гипофункция конечности сопровождаются нарушением функционирования ионного насоса, последующим расстройством питания костной ткани и активизацией остеокластов, что в конечном итоге вызывает деминерализацию кости и развитие остеопороза.
Клинические проявления [ править ]
Клинические проявления весьма демонстративны. Существуют следующие классические критерии синдрома Зудека:
• диффузная боль, не соответствующая анатомическим изменениям и степени повреждения;
• нарушение или ограничение движений;
• объективные свидетельства вегетативных дисфункций: отек, атрофия подкожной клетчатки, атрофия кожи, изменение кожной температуры и потоотделения.
ВОЗ предложила более четкие клинико-диагностические критерии:
• хроническая каузалгическая боль с сопутствующими феноменами гиперестезии и алгодинии;
• вегетативные (вазомоторные) нарушения в виде отека, изменения кожной температуры и цвета кожи, гипер или гипогидроза;
• дистрофические изменения мягкотканных и костных структур в виде снижения эластичности кожи, гиперкератоза, локального гипертрихоза, нарушения роста ногтей, гипотрофии мышц, мио- и артрогенных контрактур, регионарного остеопороза.
• I стадия, или острое начало болезни (болевой синдром и вазомоторные нарушения), длится до 2-3 мес с момента травмы;
• II стадия, или разгар болезни (дистрофия и трофические нарушения), приходится обычно на срок от 3 до 6 мес с начала заболевания;
• III стадия, или исход (конечная атрофия), может наступать в срок от полугода до истечения нескольких лет от начала заболевания.
Алгонейродистрофия: Диагностика [ править ]
Диагностика синдрома Зудека в большинстве случаев не вызывает особых проблем, так как на первый план выходит яркая клиническая картина. Также необходимо выяснить вероятную причину развития заболевания, локализацию травмы, ее тяжесть, вид лечения (консервативный или оперативный подходы), применение иммобилизации, направленность реабилитации после снятия гипсовой повязки или аппарата внешней фиксации, наличие сопутствующей патологии.
Осмотр и физикальное обследование
У многих пациентов боль с дистальных отделов распространяется на всю конечность, а иногда на соответствующую половину тела. Необходимо учитывать то обстоятельство, что жалобы при синдроме Зудека часто носят эмоциональную окраску, поэтому для определения локализации болевого синдрома следует попросить пациента указать место и очертить площадь распространения максимальной болезненности.
Во второй стадии происходит постепенное уменьшение боли, а также усиление ригидности неповрежденных суставов стопы. Ярко проявляются кожные изменения. Кожа грубеет, гипертрофируется, теряет эластичность. Первоначальная ее гиперемия сменяется бледностью или цианотичностью, постепенно нарастают сухость, атрофия и глянцевитость, часто с гиперкератозом и гипертрихозом. Изменения со стороны кожного покрова в период максимальной болезненности обнаруживают у 68% пациентов с синдромом Зудека, по мере стихания болей выраженность кожных проявлений уменьшается.
Миофиброзные изменения проявляются в виде поражения мышц, апоневрозов, периартикулярных зон. При распространенных формах характерно образование очагов миоостеофиброза. Стадия II (дистрофическая) приносит пациенту меньшие страдания, однако характеризуется достаточно упорным течением.
В III стадии происходит атрофия всех тканевых структур с контрактурами суставов смешанного генеза. В тяжелых случаях и при отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзным анкилозам мелких суставов. Грубо нарушается функционирование конечности. Вазомоторные изменения и болезненность в этой стадии обычно отсутствуют.
При осмотре больного обнаруживают объективные свидетельства вегетативных дисфункций: отек, атрофию подкожной клетчатки и кожи, изменение окраски конечности, температуры и потоотделения.
Лабораторные и инструментальные исследования
Выводы, сделанные из клинической картины, подтверждают данные функциональных методов исследования.
Включение ультразвуковой допплерографии в комплексное обследование больных обусловлено высокой информативностью метода в оценке состояния венозной системы, что крайне важно в лечении синдрома Зудека. Изучают гемодинамику магистральных сосудов конечностей. При этом качественную оценку осуществляют по данным визуального контроля внутрисосудистого кровотока, включающего такие параметры, как фазность, состоятельность клапанного аппарата, характер течения крови в сосудах (ламинарный или турбулентный). Количественную оценку проводят по результатам следующих показателей: площадь поперечного сечения сосуда, линейная и объемная скорость кровотока.
Исследование функционального состояния мышечного аппарата с помощью электромиографии позволяет объективно оценить клиническую картину, эффективность лечебных мероприятий и косвенно судить о течении трофических процессов в пораженных тканях.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Алгонейродистрофия: Лечение [ править ]
Лечебная схема при синдроме Зудека включает следующие компоненты:
• соблюдение режима и наличие должной иммобилизации;
• проведение лечебной физкультуры;
Применяют витамины (группы В, аскорбиновую кислоту) и стимуляторы трофических и регенеративных процессов (гликозоаминогликан-пептидный комплекс, алоэ, трифосаденин, ФиБС) курсом до 10-12 дней.
Применение медикаментозной терапии преследует цель облегчить состояние больного, избавить его от боли или уменьшить ее выраженность, что в конечном итоге позволяет назначить больному реабилитационный курс в полном объеме, в первую очередь ЛФК в гимнастическом зале и бассейне.
Гравитационная терапия отличается выраженной патогенетической направленностью лечебного действия и имеет следующие преимущества.
• Применение умеренных величин повышенной гравитации краниокаудально-го направления создает за счет действия центробежных сил дополнительный приток крови к нижним конечностям, обеспечивающий возросшие потребности костной ткани в пластическом и энергетическом материале в случаях их повреждения или патологических последствий.
• Принудительное усиление кровоснабжения нижних конечностей увеличивает количество функционирующих сосудов и способствует их дополнительному росту в зоне трофических нарушений. Это улучшает артериальное кровообращение, устраняет гипоксию тканей, индуцирует развитие костной ткани, что особенно важно при низкой ее регенераторной потенции (замедленная консолидация костных отломков, несращенный перелом, аваскуляр-ная форма ложного сустава).
• Увеличение массы тела при действии повышенной гравитации становится своеобразной статической нагрузкой, вызывающей раздражение нейрорецеп-торного аппарата мышечной ткани. Вовлекая его в ответную реакцию, гипергравитация способствует нормализации проприоцептивной чувствительности, что особенно важно для больных с патологией опорно-двигательного аппарата, поскольку при этом возникают выраженная гипокинезия и признаки атрофии мышц нижних конечностей.
Включение в работу скелетной мускулатуры нижних конечностей на фоне воздействия центробежных сил позволяет нормализовать венозную циркуляцию крови и центральную гемодинамику, значительно снизить риск трофических нарушений со стороны мышечной и костной тканей, ускорить восстановление утраченных функций. С патогенетических позиций, использование такого физиотерапевтического фактора у больных с данной патологией способствует устранению патологической рефлекторной импульсации с пораженных тканей, ликвидации тканевой гипоксии, улучшению регионарного кровообращения, стимуляции репаративной регенерации хрящевой ткани.
Периферические нейроваскулярные синдромы. Недуг молодого возраста
С.А. Клюшников кандидат медицинских наук ГУ НИИ неврологии РАМН
— Скаленус-синдром (синдром передней лестничной мышцы). Заключается в компрессии подключичной артерии и плечевого сплетения между передней и средней лестничными мышцами в области шеи. В результате развиваются снижение артериального давления на одной руке и уменьшение наполнения и напряжения пульса, появляются синюшность и вегетативные нарушения на руке ниже места компрессии, боли и онемение в надплечье и плечевом поясе, локальное напряжение передней лестничной мышцы. Наиболее часто развивается на фоне шейно-грудного остеохондроза, аномальных шейных ребер, травмы. Нередко скаленус-синдром случается у подростков, интенсивно занимающихся спортом (хроническая травматизация передней лестничной мышцы на фоне интенсивного роста скелета и повышенных физических нагрузок).
— Синдром Рейно. Характеризуется локализацией вегетативно-сосудистых и трофических расстройств преимущественно на пальцах рук и ног (бледность, синюшность), а также внезапностью, остротой приступов спазма сосудов, которые по мере прогрессирования заболевания становятся всё более и более затяжными. Ведущим в развитии заболевания является компрессия и раздражение артериальных сосудов рук и ног и окружающих их вегетативных сплетений.
Для постановки точного диагноза НВС применяются как клинические исследования (неврологический осмотр с применением специальных функциональных проб), так и многочисленные лабораторные и инструментальные методы для определения состояния микроциркуляторного кровяного русла, свертывающей системы и вязкости крови. Также применяют ультразвуковую допплерографию, электронейромиографию, капилляроскопию, компьютерное тепловидение, дуплексное сканирование сосудов, магнитно-резонансную томографию. Все эти методы позволяют точно установить локализацию и характер мышечно-тонических, вегетативно-сосудистых и нейродистрофических расстройств, отличить одну форму НВС от другой, подобрать правильное лечение.
Терапия этих страданий подразделяется на консервативную и оперативную. Консервативное лечение применяется при относительно ранних и доброкачественно текущих формах и нередко оказывается весьма эффективным. Оно направлено, в первую очередь, на источники нейроваскулярной компрессии и спазма сосудов: остеохондроз позвоночника, воспалительные и опухолевые процессы мышц и соединительной ткани, заболевания внутренних органов. Успех консервативного лечения зависит от своевременности обращения пациента к специалисту. Самолечение в любом случае недопустимо! Применяются обезболивающие лекарственные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию и снимающие воспаление, противоотечные и венотонизирующие препараты.
В терапии НВС применяют также блокады, игло- и электропунктуру, электростимуляцию и другие методы физиотерапии, ЛФК, массаж, ортопедическое и санаторно-курортное лечение. Если заболевание достигло тяжелой стадии, а также при неэффективности других методов воздействия применяется хирургическое лечение (рассечение патологически измененных спазмированных мышц, удаление рубцово-фиброзных наложений и связок, реконструктивные операции на сосудах).
