Цистицеркоз головного мозга
Цистицеркоз головного мозга — это паразитарное поражение головного мозга, развивающееся при попадании в организм человека личинок свиного цепня. Клинически отмечаются фокальные эпилептические приступы, внутричерепная гипертензия с кризами, психические отклонения. Возможен небольшой неврологический дефицит. Диагноз устанавливается при помощи офтальмоскопии, исследования крови и ликвора, церебральной КТ или МРТ, электроэнцефалографии. Лечение комплексное и длительное с применением противогельминтных и противоэпилептических препаратов, дегидратирующих и противовоспалительных средств.
МКБ-10
Общие сведения
Цистицеркоз головного мозга — отдельная форма гельминтоза, возникающая при проникновении в церебральные ткани личинок свиного цепня и образовании цистицерк — личиночных пузырьков с головкой гельминта внутри. С поражением головного мозга связано около 60% цистицеркоза. Встречается также поражение глаз и скелетных мышц. Среди церебральных структур наиболее подвержены проникновению личинок церебральные оболочки основания, поверхность мозговой коры, желудочки мозга.
В мировом масштабе наибольшая заболеваемость наблюдается в Азии, Латинской Америке и Африке. В нашей стране цистицеркоз головного мозга распространен на территориях с развитым свиноводством. Взрослые болеют чаще детей. Гендерные различия в заболеваемости не обнаружены. В современной неврологии своевременное выявление и лечение церебрального цистицеркоза имеет большое практическое значение, поскольку распространенные поражения мозга цистицерками могут приводить к летальному исходу.
Причины
При попадании в организм человека цистицерков развивается кишечная форма гельминтоза — тениоз, а при проникновении личинок свиного цепня — цистицеркоз. Заразится личинками можно через немытые руки от больного тениозом человека или свиньи, а также при поедании зараженной свинины. Когда личинки в оболочках оказывается в желудке человека, их оболочки разрушается под действием желудочного сока. Личинки всасываются в кровь и ее током могут заноситься в мозг, глаза, мышцы. При проникновении в головной мозг личинка превращается в цистицерк диаметром 3-15 мм. В таком виде она может жить до 30 лет. Если личинка погибает, происходит обызвествление цистицерка.
Патогенез
В редких случаях в мозговых тканях обнаруживаются единичные цистицерки, которые могут не давать клинической симптоматики. Но чаще поражение имеет множественный характер и сопровождается выраженной симптоматикой, обусловленной, в первую очередь, раздражением церебральных тканей в месте локализации паразитов. В ответ на проникновение личинок развивается воспалительный процесс, который сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости с возникновением гидроцефалии.
Кроме того, в процессе жизнедеятельности личиночные пузырьки выделяют вещества, токсичные для мозговых клеток. Таким образом, поражение при цистицеркозе головного мозга имеет 3 составляющие: раздражение, воспаление и токсическое воздействие. Даже обызвествлённые цистицерки продолжают поддерживать хроническое воспаление церебральных тканей.
Симптомы цистицеркоза мозга
В клинике преобладают симптомы раздражения и ликворной гипертензии. Как правило, раздражение приводит к возникновению эпилептических пароксизмов. Поскольку поражение мозга имеет очаговый характер, то наблюдаются эпи-пароксизмы, характерные для симптоматической фокальной эпилепсии. Это парциальные простые и сложные эпиприступы, возможно с вторичной генерализацией и переходом в эпилептический статус.
Наиболее часто цистицеркоз головного мозга протекает с приступами джексоновской эпилепсии. Полиморфизм последних (сочетание моторных и сенсорных пароксизмов с различной клиникой) свидетельствует о множественных очагах цистициркоза в церебральной коре.
Внутричерепная гипертензия проявляется ликворно-гипертензионными кризами с пароксизмами интенсивной церебралгии (головной боли), сопровождающейся рвотой и головокружением. У большинства пациентов, имеющих цистицеркоз головного мозга наблюдаются различные отклонения в психической сфере: от легких невротических симптомов до тяжелых психических расстройств (депрессии, агрессии, бреда, галлюцинаторного синдрома и т. п.).
Поскольку цистицерки имеют преимущественно маленькие размеры, то симптоматика выпадения неврологических функций может отсутствовать или выражена незначительно. Неврологический дефицит бывает представлен легким парезом, небольшим расстройством речи, незначительными сенсорными нарушениями.
Цистицеркоз головного мозга отличается длительным ремиттирующим течением. Ухудшения состояния перемежаются со «светлыми» периодами, которые могут занимать несколько месяцев или даже лет. Случаи самопроизвольного излечения не наблюдались.
Цистицеркоз оболочек головного мозга
При поражении оболочки в области основания мозга преобладает картина менингита с брадикардией и поражением черепно-мозговых нервов. Соответственно вовлечённости нервов наблюдаются: нарушения зрения, косоглазие и центральный парез лицевого нерва.
Цистицеркоз желудочков мозга
При проникновении личинок в церебральные желудочки, цистицерки свободно плавают в цереброспинальной жидкости и периодически могут вызывать окклюзию путей оттока ликвора, провоцируя тяжёлый ликворно-гипертензионный криз. Симптоматика во многом сходна с опухолями головного мозга аналогичной локализации.
Цистицеркоз IV желудочка сопровождается клиникой синдрома Брунса — пароксизма резкой цефалгии и рвоты с расстройством сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Синдром является следствием раздражения дна желудочка или обтурации его отверстия цистецерком. При поражении бокового желудочка отмечаются приступы расстройства сознания, обусловленные обтурацией отверстия, соединяющего его с III желудочком.
Диагностика
Установить цистицеркоз головного мозга нелегко. Для этого требуется проведение тщательной клинической, лабораторной и инструментальной диагностики:
В ходе диагностического поиска цистицеркоз головного мозга дифференцируют от эпилепсии, внутричерепных опухолей, менингитов иной этиологии, энцефалита, нейросифилиса и пр.
Лечение цистицеркоза головного мозга
Консервативное лечение
Терапия проводится стационарно и включает дегельминтизацию, борьбу в повышенным внутричерепным давлением, противовоспалительное и противосудорожное лечение. Дегельминтизация осуществляется празиквантелом и альбендазолом. На фоне такой терапии возможно ухудшение состояния пациента и увеличение числа эпи-пароксизмов, что обусловлено разрушением цистицерков и интоксикации церебральных тканей продуктами распада. В этот период эффективно дополнительное назначение противовоспалительных препаратов, в т. ч. глюкокортикостероидов.
С целью купирования внутричерепной гипертензии используют мочегонные средства (фуросемид, ацетазоламид). Антиконвульсантная терапия проводится одним из противоэпилептических препаратов (карбамазепином, диазепамом, вальпроевой к-той и т. д.). Однако её результат зависит от успешности лечения цистицеркоза.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение возможно при достаточно крупных одиночных цистицерках, поражении IV желудочка с опасностью окклюзии, развитии стойкой фокальной эпилепсии с четкой локализацией эпилептогенного очага. Фокальная резекция головного мозга в таких случаях у большинства пациентов приводит к выздоровлению.
Прогноз и профилактика
Наиболее серьёзен прогноз, если цистицеркоз головного мозга носит полиочаговый характер или сопровождается проникновением цистицерков в IV желудочек. Летальный исход возможен в ходе эпилептического статуса или приступа гидроцефалии, вследствие окклюзии оттока ликвора из полости IV желудочка. Зачастую для полного излечения необходимы длительные и повторные курсы комбинированной терапии. Даже после излечения гельминтоза у пациентов могут сохраняться: стойкая внутричерепная гипертензия, фокальная эпилепсия, некоторые отклонения в психической сфере.
Лучшее средство предупреждения цистицеркоза головного мозга — это тщательная личная гигиена и употребление только проверенной путём ветеринарно-санитарной экспертизы свинины. С профилактической целью проводится обследование лиц, занятых в свиноводстве и мясопереработке, своевременное выявление больных животных, эпидемиологический надзор на мясных рынках.
Цистицеркоз головного мозга
Встречается у 2-4% общей популяции, чаще у взрослых, одинаково часто у мужчин и женщин.
Патогенез (что происходит?) во время Цистицеркоза головного мозга:
В биологическом цикле развития свиного цепня человек является окончательным хозяином. Взрослая форма солитера обитает в кишечнике человека. Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека. Чаще всего (более 60%) цистицерк попадает в головной мозг, реже в скелетные мышцы и глаза. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.
На нервную систему цистицеркоз оказывает токсическое влияние и вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивного лептоменингита.
Симптомы Цистицеркоза головного мозга:
В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза наблюдаются в основном симптомы раздражения. Признаки выпадения функции нейронов долго отсутствуют или выражены очень слабо. У больных могут быть неглубокие парезы, незначительные расстройства чувствительности, легкие нарушения речи. Симптомы раздражения проявляются приступами локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. Часты длительные светлые промежутки между припадками, а также эпилептический статус. Характерен полиморфизм джексоновских припадков, что свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга.
Ликворная гипертензия и отек мозга проявляются приступообразной интенсивной головной болью, рвотой, головокружением, застойными дисками зрительных нервов.
При локализации цистицерка в желудочке возникает синдром Брунса, заключающийся в приступообразной резчайшей головной боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройстве дыхания и сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежит раздражение цистицерком дна IV желудочка. В других случаях синдром Брунса развивается вследствие острой ликворной гипертензии при окклюзии цистицерком отверстий IV желудочка.
Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли лобной или каллезной локализации с периодическим нарушением сознания при закупорке отверстия Монро.
Цистицеркоз основания мозга (обычно рацемозный в виде грозди винограда) дает картину базального менингита, протекающего с головной болью, рвотой, брадикардией, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII черепных нервов.
Течение. Длительное, ремиттирующее, резко выраженными периодами ухудшения и светлыми промежутками в течение нескольких месяцев и даже лет. Спонтанного излечения не наблюдается.
Диагностика Цистицеркоза головного мозга:
В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. Реакция Ланге имеет паралитический характер.
Диагностировать цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутствия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на следующие особенности заболевания: множественность симптомов, указывающая на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздражения, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смена тяжелого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, КТ, МРТ, а также эозинофилия крови и цереброспинальной жидкости, положительная РСК с цистицеркозным антигеном.
Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, нейросифилиса, менингоэнцефалита, эпилепсии и др.
Лечение Цистицеркоза головного мозга:
Лечение цистицеркоза головного мозга проводят празиквантелем (50 мг/ кг/сут. на протяжении 2 нед.) или альбендазолом (15 мг/кг/сут. в течение 1 мес). На фоне приема этих препаратов возможно учащение эпилептических приступов, усиление головной боли и других симптомов интоксикации продуктами распада гибнущих цист цистицерков. Для уменьшения таких явлений применяют дексаметазон или негормональные противовоспалительные средства, а также дегидратирующие и противосудорожные препараты.
При цистицерке IV желудочка и одиночных цистах, локализующихся в доступных областях коры большого мозга, показано хирургическое вмешательство с их удалением. Такая операция часто приводит к выздоровлению.
Профилактика Цистицеркоза головного мозга:
К каким докторам следует обращаться если у Вас Цистицеркоз головного мозга:
Нейроцистицеркоз что это такое
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Нейроцистицеркоз (НЦЦ)
2. Синонимы:
• Цистицеркоз
3. Определения:
• Внутричерепная паразитарная инфекция, вызванная свиным цепнем Taenia solium:
о Четыре патологические стадии: везикулярная, коллоидальная, гранулярнонодулярная и нодулярнокальцифицированная
1. Общие характеристики нейроцистицеркоза:
• Лучший диагностический критерий:
о Киста с «точкой» внутри
• Локализация:
о Наиболее часто в конвекситальных отделах субарахноидального пространства
о Возможно поражение цистерн > мозговой ткани > желудочков о Паренхиматозные кисты часто локализованы в больших полушариях на границе серого и белого вещества
о Интравентрикулярные кисты часто изолированы
— Наиболее часто в IV желудочке
о Кисты базальных цистерн могут иметь рацемозный характер (по типу грозди винограда)
• Размеры:
о Размеры кист вариабельны, обычно 1 см, варьируют от 5 до 20 мм; содержат сколекс (1-4 мм)
о Паренхиматозные кисты 
(а) На рисунке коронального среза изображены субарахноидальная и желудочковая кисты. Кисты конвекситальной локализации характеризуются наличием сколекса и перифокальным воспалением. Обратите внимание на воспалительную реакцию вокруг наиболее крупной кисты, вызывающую «слипание» борозды, что создает впечатление внутримозговой локализации образования. Рацемозные кисты имеют многокамерную структуру, нежизнеспособны, обнаруживаются в базальных цистернах и обычно не содержат сколекс.
(б) КТ с контрастированием, аксиальный срез: у молодого мужчины с эпизодом впервые возникшего судорожного приступа определяется образование с кольцевым характером контрастирования и эксцентриковой гиперденсной «точкой», что характерно для НЦЦ. Обратите внимание на перифокальный отек.
2. КТ признаки нейроцистицеркоза:
• Бесконтрастная КТ:
о Везикулярная стадия (жизнеспособная личинка): изоденсная по отношению к СМЖ тонкостенная киста с ровными стенками без перифокального отека:
— Гиперденсная «точка» внутри кисты = протосколекс
о Коллоидно-везикулярная стадия (дегенерирующая личинка): гиперденсное жидкостное содержимое кисты с перифокальным отеком
о Гранулярно-нодулярная стадия (впроцесселечения):легкий перифокальный отек
о Нодулярно-кальцифицированная стадия (излеченная киста): мелкий кальцифицированный узелок
• КТ с контрастированием:
о Везикулярная стадия: слабоинтенсивное контрастирование стенки кисты или его отсутствие
о Коллоидно-везикулярная стадия: более толстая фиброзная капсула, кольцевой характер контрастирования
о Гранулярно-нодулярная стадия: контрастируемый узелок, подвергающийся инволюции
о Нодулярно-кальцифицированная стадия: уменьшенный Са++ узелок
• Субарахноидальные образования: множественные изоденсные кисты без сколекса; могут вызывать менингит, васкулит или гидроцефалию
• Интравентрикулярные кисты плохо визуализируются при КТ, может наблюдаться гидроцефалия
3. МРТ признаки нейроцистицеркоза:
• Т1-ВИ:
о Везикулярная стадия: изоинтенсивное по отношению к СМЖ кистозное образование:
— Может наблюдаться обособленный эксцентрично расположенный сколекс (гиперинтенсивный)
о Коллоидно-везикулярная стадия: киста слегка гиперинтенсивна по отношению к СМЖ
о Гранулярно-нодулярная стадия: утолщенная втянутая стенка кисты; выраженность перифокального отека снижается
о Нодулярно-кальцифицированная стадия: уменьшенное в размерах кальцифицированное образование
о Полезно в обнаружении интравенрикулярных кист
• Т2-ВИ:
о Везикулярная стадия: изоинтенсивное по отношению к СМЖ кистозное образование:
— Может наблюдаться обособленный эксцентрично расположенный сколекс
— Перифокальный отек отсутствует
о Коллоидно-везикулярная стадия: киста имеет гиперинтенсивный сигнал:
— Перифокальный отек от легкого до умеренного
о Гранулярно-нодулярная стадия: утолщенная втянутая стенка кисты; выраженность перифокального отека снижается
о Нодулярно-кальцифицированная стадия: уменьшенное в размерах кальцифицированное образование
• FLAIR:
о Везикулярная стадия: изоинтенсивное по отношению к СМЖ кистозное образование:
— Может наблюдаться обособленный эксцентрично расположенный сколекс (гиперинтенсивный по отношению к СМЖ); перифокальный отек отсутствует
о Коллоидно-везикулярная стадия: киста имеет гиперинтенсивный сигнал:
— Перифокальный отек от легкого до умеренного
о Последовательность полезна в обнаружении интравентрикулярных кист (имеют гиперинтенсивный сигнал)
о Вдыхание 100% кислорода улучшает видимость изменений
• T2*GRE:
о Полезна в обнаружении кальцифицированного сколекса
о Может наблюдаться картина «множественных черных точек»
• ДВИ:
о Кистозное образование, обычно изоинтенсивное по отношению к СМЖ
о Сколекс визуализируется в виде гиперинтенсивного узла
• Постконтратсные Т1-ВИ:
о Везикулярная стадия: образование обычно не накапливает контрастное вещество, но может наблюдаться его легкая степень выраженности:
— Может наблюдаться контрастирование обособленного эксцентрично расположенного сколекса
о Коллоидно-везикулярная стадия: контрастирование толстой стенки кисты:
— Контрастируемый краевой узелок (сколекс)
о Гранулярно-нодулярная стадия: утолщенная, втянутая стенка кисты; может наблюдаться узловой или кольцевой характер накопления контрастного вещества
о Нодулярно-кальцифицированная стадия: мелкие кальцифицированные образования, редко наблюдается минимальное контрастное усиление
• МР-спектроскопия:
о ↑ пиков лактата, аланина, сукцината, холина; ↓ пиков NAA и креатинина
• У детей может наблюдаться «энцефалитический цистицеркоз» с множественными мелкими контрастируемыми образованиями и диффузным отеком
• Последовательности устойчивого состояния (CISS) позволяют визуализировать интравентрикулряные кисты
• НЦЦ-поражение цистерн может иметь рацемозный характер (многокамерное образование по типу грозди винограда), сколекс обычно отсутствует
(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с НЦЦ определяется крупная киста ликворной интенсивности сигнала с обширным перифокальным вазогенным отеком. В коллоидно-везикулярной стадии НЦЦ начинается процесс дегенерации личинки, что вызывает острую воспалительную реакцию и обусловливает развитие выраженного перифокального отека.
(б) МР-спектроскопия полости кисты, TR1500, ТЕ 144: пики холина (3,2 ppm), сукцината (2,4 ppm) и лактата (1,3 ppm).
в) Дифференциальный диагноз нейроцистицеркоза:
1. Абсцесс:
• Обычно гипоинтенсивный на Т2-ВИ ободок и ограничение диффузии на ДВИ
• Множественное поражение может развиваться при септической эмболии
2. Туберкулез:
• Туберкулемы часто сочетаются с менингитом
• Кистозный характер образований наблюдается редко
3. Новообразование:
• Первичное или метастатическое (часто известна первичная опухоль)
• Характерен краевой характер контрастирования по типу толстого неравномерного ободка
• Могут наблюдаться киста и пристеночный солидный узелок (например, при пилоцитарной астроцитоме, гемангиобластоме)
4. Арахноидальная киста:
• Одиночное образование с ликворной плотностью и интенсивностью сигнала
• Не накапливает контрастное вещество
5. Расширенные периваскулярные пространства:
• Ликворная интенсивность сигнала на всех МР-последовательностях, отсутствие накопления контраста
6. Другие паразитарные инфекции:
• Могут иметь кистозный характер, но сколекс не наблюдается
(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: в супраселлярной цистерне и левой сильвиевой борозде определяются множественные кисты. В базальных цистернах и сильвиевых бороздах наблюдается распространенное контрастирование лептоменинкс. Нейроцистицеркоз (НЦЦ) поражение цистерн, также называемое «рацемозной» формой (по типу грозди винограда), может вызывать воспаление мозговых оболочек, сообщающуюся гидроцефалию, васкулит и инфаркты.
(б) MPT, T2*GRE, аксиальный срез: у пациента с судорожным синдромом в бороздах и мозговой паренхиме определяются мультифокальные «черные точки», отражающие нодулярно-кальцифицированную стадию нейроцистицеркоза (НЦЦ).
1. Общие характеристики нейроцистицеркоза:
• Этиология:
о Заболевание вызывается личиночной формой свиного цепня Taenia solium
о В жизненном цикле цепня человек является промежуточным хозяином:
— Наиболее частый механизм заражения-фекально-оральный
— Первичныеличинки (онкосферы) распространяются из ЖКТ в ЦНС и скелетные мышцы
— После проникновения в структуры черепа первичная личинка превращается во вторичную (цистицерк)
о Люди также могут быть окончательными хозяевами (инфицирование цепнем):
— Обычно при употреблении в пищу сырой свинины
— Проглатывание жизнеспособных личинок, которые прикрепляются к стенкам ЖКТ
2. Стадирование и классификация:
• Патологические стадии: везикулярная, коллоидно-везикулярная, гранулярно-нодулярная и нодулярно-кальцифицированная
• Везикулярная стадия: мелкий узелок, в краевых отделах мелкой кисты с прозрачным содержимым и выступающий в полость:
о Жизнеспособный паразит, воспалительная реакция не выражена
о Может существовать в этом состоянии в течение нескольких лет или разлагаться
• Коллоидно-везикулярная стадия:
о Сколекс подвергается гиалиновой дегенерации
о Содержимое кисты становится мутным, капсула утолщается
о Перифокальные отек и воспалительная реакция
• Гранулярно-нодулярная стадия: стенка кисты утолщается, сколекс превращается в минерализованную гранулу; выраженность перифокального отека уменьшается
• Нодулярно-кальцифицированная стадия: образование полностью минерализовано; перифокальный отек отсутствует
3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Обычно мелкая прозрачная киста с инвагинированным сколексом
4. Микроскопия:
• Стенка кисты состоит из трех слоев: внешнего (кутикулярного), среднего клеточного (псевдоэпителиального), внутреннего ретикулярного (фибриллярного)
• У сколекса имеются хоботок с крючками, мышечные присоски
(а) МРТ, протокол FIESTA, сагиттальный срез: определяется гидроцефалия, обусловленная интравентрикулярным цистицеркозом. Обратите внимание на кисты, блокирующие отток ликвора из III желудочка в водопровод. Последовательности свободной прецессии в устойчивом состоянии полезны в визуализации интравентрикулярных кист.
(б) Патологоанатомический макропрепарат головного мозга, вид снизу: определяются множественные рацемозные НЦЦ-кисты. Локализация кист в базальных цистернах обычно осложняется менингитом, гидроцефалией и васкулитом.
д) Клиническая картина нейроцистицеркоза:
1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Судорожные приступы, головные боли, гидроцефалия
о НЦЦ протекает бессимптомно до дегенерации личинки
о Другие признаки/симптомы: обморочные состояния, деменция, зрительные нарушения, очаговая неврологическая симптоматика, инсульт
• Клинический профиль:
о Диагноз подтверждается по данным иммуноферментного анализа сыворотки или СМЖ
2. Демография:
• Эпидемиология:
о Цистицеркоз является наиболее частой паразитарной инфекцией
о ЦНС поражается в 60-90% случаев цистицеркоза
о Эндемичен для многих стран (Латинская Америка, регионы Азии, Индии, Африки, Восточной Европы):
— США: встречаемость увеличивается в Калифорнии, Аризоне, Нью-Мексико, Техасе
о Рост миграции привел к распространению заболевания
• Возраст: любой; обычно заболевают молодые взрослые и взрослые среднего возраста
• Этническая принадлежность: в США пациенты часто являются выходцами из Латинской Америки
3. Течение и прогноз:
• Наиболее частая причина эпилепсии в эндемичных регионах
• Время между изначальным инфицированием и развитием симптоматики вариабельно: от шести месяцев до 30 лет; обычно 2-5 лет
• Время прохождения патологических стадий вариабельно: 1-9 лет; среднее: пять лет
• Субарахноидальное поражение может быть осложнено менингитом, васкулитом и гидроцефалией
• Для интравентрикулярного НЦЦ характерно увеличение заболеваемости и смертности (Т заболеваемости связано с острой гидроцефалией)
4. Лечение нейроцистицеркоза:
• Пероральный прием альбендазола (снижение паразитной нагрузки и частоты судорожных приступов)
о Часто необходим прием глюкокортикостероидов для снижения выраженности отека
• Рассматривайте возможность хирургического удаления или дренирования паренхиматозных образований
• Рассматривайте возможность эндоскопической резекции интравентрикулярных образований
• Для лечения гидроцефалии может потребоваться отведение СМЖ
е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• Комплексные паразитарные кисты могут имитировать опухоль головного мозга
ж) Список литературы:
— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.4.2019
