Что такое нейроваскулярный конфликт и чем поможет МРТ в диагностике?
Нейроваскулярный конфликт – что это такое? Как диагностируют нейроваскулярный конфликт? Какие симптомы характерны для данного заболевания?
Для того, чтобы рассказать нашим читателям о специфике нейроваскулярного конфликта, с этими и другими вопросами мы обратились к Юрию Андреевичу Подлевских – исполнительному директору ООО «Клиника Эксперт Оренбург».
— Что скрывается за термином «нейроваскулярный конфликт»?
Если говорить простым языком, то нейроваскулярный конфликт описывает ситуацию, при которой на уязвимый участок нервного корешка оказывает воздействие рядом проходящий с ним сосуд. То есть это – взаимодействие нерва и сосуда, конечно же нарушенное, почему и мы говорим о конфликте.
Важна дифференциация между нейроваскулярным конфликтом и нейроваскулярным контактом. Некоторые специалисты объединяют два этих разных состояния в единое значение. На самом деле, просто близко расположенный сосуд может быть вариантом нормы и не вести к возникновению конфликта.
— Нейроваскулярный конфликт лицевого нерва и тройничного нерва – это одно и то же или разное?
В быту принято говорить о нейроваскулярном конфликте тройничного нерва и гемифациальном (лицевом) спазме. На самом деле, нейроваскулярный конфликт может затронуть разные нервы, поэтому корректно говорить о нейроваскулярном конфликте различной локализации. В клинической практике встречаются: нейроваскулярный конфликт преддверно-улиткового (слухового), лицевого, тройничного, языкоглоточного, глазодвигательного нервов.
— Какими симптомами проявляет себя нейроваскулярный конфликт?
Симптомы нейроваскулярного конфликта напрямую зависят от локализации самого конфликта.
— Почему возникает нейроваскулярный конфликт?
Этиология нейроваскулярного конфликта до сих пор мало изучена. Медицине известен факт, согласно которому заболевание чаще поражает женщин, чем мужчин. Так частота заболевания нейроваскулярного конфликта тройничного нерва у женщин составляет 6 случаев на 100 тысяч, а у мужчин – 3,5 соответственно. Нейроваскулярные конфликты иной локализации встречаются реже.
Современная медицина полагает, что причины возникновения нейроваскулярного конфликта могут быть врождёнными и приобретёнными. Например, человек родился с врождённой петлёй сосуда вокруг какого-то нерва – нам сложно объяснить, почему так произошло, таким его сделала природа, ему просто не повезло. При этом врождённый нейроваскулярный конфликт может долгое время себя не проявлять и тогда мы говорим о бессимптомном течении заболевания. Но с возрастом, за счёт хронического механического воздействия сосуда на нерв у больного появляются симптомы, оказывающие влияние на качество жизни. Некоторые врождённые аномалии, например сочетание малых размеров задней черепной ямки и Арнольда-Киари.
Нейроваскулярный конфликт может быть и приобретённым – в этом случае смещение происходит за счёт какого-то объёмного образования или иных причин.
— Какие методы диагностики применяют при подозрении на нейроваскулярный конфликт?
Бывает, что диагноз ставится уже в процессе оперативного вмешательства. Тем важнее, не прибегая к гипердиагностике, установить диагноз правильно при помощи неинвазивных методов. С другой стороны, учитывая, что лечение нейроваскулярного конфликта проводится оперативным путём, важно снизить риски необоснованного хирургического лечения.
При подозрении на нейроваскулярный конфликт часто назначают МРТ. Магнитно-резонансная томография позволяет определить – есть ли нейроваскулярный конфликт или речь идёт о нейроваскулярном контакте. При наличии первого, проведение МРТ-диагностики позволяет выявить причины нейроваскулярного конфликта.
Узнать стоимость МРТ-исследования на нейроваскулярный конфликт можно здесь
Статистика свидетельствует – 80% пациентов с сильным болевым синдромом, наличие нейроваскулярного конфликта у которых было доказано при помощи МРТ-исследования, полностью излечивались. Это позволяет утверждать важность МРТ-диагностики при установке диагноза «нейроваскулярный конфликт».
МРТ-исследование на нейроваскулярный конфликт занимает по времени около 15 минут, проводится без контрастного усиления и не доставляет неприятных ощущений пациенту.
Иногда для уточнения диагноза требуется проведение трактографии.
— Что делать пациенту, если исследование выявило нейроваскулярный конфликт? К врачу какого профиля обращаться?
Решение о выборе тактики лечения нейроваскулярного конфликта в каждом конкретном случае применяется нейрохиругом и неврологом, совместно.
Узнать стоимость приёма невролога и записаться к врачу в вашем городе можно здесь
Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва
Полиэтиологичный генез болевого синдрома, затрудняющий курацию пациентки.
Пациентка Ш., 63 года, поступила в 1 неврологическое отделение 07.06.2015.
Жалобы при поступлении на приступообразные жгучие, высокой интенсивности боли в области правой щеки, подбородка, уха справа, в области верхних и нижних зубов, боли в височно-нижнечелюстном суставе справа, с усилением во время разговора, приема пищи (пережевывания), умывания, с периодическими нарастаниями болевого синдрома в форме «прострелов», гиперсаливацию (больше по ночам), ухудшение ночного сна из-за болей.
Анамнез: В 2011 г. весной впервые появились нейропатические боли в зонах иинервации II и III ветви правого тройничного нерва. Проводилось лечение, включавшее курс финлепсина и лирики, а также были начаты процедуры ИРТ и магнитотерапия, которые отменены после выявления на МРТ фалькс-менингеомы в лобной области. Болевой синдром регрессировал в течение 3-х месяцев.
Длительное время в 2014 г. занималась протезированием зубов.
Эта статья.
. про отделения
Читайте также
Ограничения в связи с профилактикой распространения коронавирусной инфекции COVID-19
Госпитализация (круглосуточно)
8 (499) 394-67-57
Скорая помощь (круглосуточно)
8 (495) 620-84-04
8 (499) 390-80-84
Современные подходы лечения лицевой боли, обусловленной нейроваскулярным конфликтом
Одно из самых тяжких страданий – невралгия тройничного нерва. Современные подходы лечения лицевой боли, обусловленной нейроваскулярным конфликтом.
«Ничто не в силах ослабить жизненные силы организма и дух человека, как боль»
Невралгия тройничного нерва (НТН) – хроническое заболевание, которое характеризуется сильнейшими внезапными болевыми ощущениями (пароксизмами) в зоне иннервации ветвей тройничного нерва. Это заболевание впервые описано более двух веков тому назад английским врачом Джоном Фозергилом. Однако далекие от истины представления о патогенезе заболевания объясняют отсутствие эффективных методов лечения на протяжении нескольких столетий. Тригеминальная невралгия имеет широкую распространенность. Частота вновь выявляемых случаев находится в пределах от 3 до 5 заболевших на 100000 человек в год. Пациенты, зачастую, начинают «свой путь страданий» у оториноларинголога, который пытается вылечить отит. Или стоматолога, который поэтапно удаляет здоровые зубы. Болевой синдром сохраняется, а варианты лечения или зубы заканчиваются. Тогда врач, наконец, отправляет страдающего к неврологу с подозрением на НТН. Сегодня мы обратились к врачу-нейрохирургу Клинического медицинского центра МГМСУ им. А.И. Евдокимова Денису Сергеевичу Касаткину, который расскажет про причины, патогенез и эффективные методы лечения этого тяжелого недуга – неврологии тройничного нерва. #IMG
В чем причина развития невралгии тройничного нерва и формирования боли в лице?
Происхождение этого заболевания до конца не установлено. В международной классификации болезней по сей день выделяют классическую невралгию, которая возникает самостоятельно по неустановленной причине. И симптоматическую – которая может возникнуть в результате, так называемого, нейроваскулярного конфликта, когда корешок тройничного нерва испытывает компримирующее воздействие артериями вертебробазилярного бассейна (чаще верхней мозжечковой артерии (ВМА)).
Еще в начале прошлого века была сформирована теория «короткого замыкания», когда в результате длительного воздействия пульсовой волны от сосуда происходит демиелинизация нервных волокон и между ними возникает «короткое замыкание» тактильного стимула в виде тригеминального болевого пароксизма.
Именно симптоматическая невралгия тройничного нерва заслуживает наибольшего внимания, так как нередко больные длительное время проходят лечение под флагом идиопатической НТН и только после применения современных методов исследования (магнитно-резонансная томография, компьютерная томография с 3d реконструкцией сосудов) им устанавливается правильный диагноз.
Кто чаще болеет этим заболеванием и какова клиническая картина?
НТН несколько чаще встречается у женщин особенно в возрасте от 50 до 70 лет. По данным многих исследователей, предшествующими заболеванию НТН факторами являются синуситы, тонзиллиты, гнойные заболевания полости рта, герпетические высыпания на губах. Основными диагностическими критериям являются: пароксизмальный характер болей, длительность болевой атаки от нескольких секунд до нескольких часов, наличие «курковых» зон, постприступный рефрактерный период, эффект от терапии карбамазепином в начале заболевания. Боль носит односторонний характер, ее можно сравнить с «ударом электрическим током». Приступы болей вызывает прием пищи, туалет лица, разговор, дуновение холодного воздуха. У большинства больных боль возникает в области второй и третей ветвей тройничного нерва (щека, область нижней челюсти).
Какие методы исследования необходимо выполнить, чтобы подтвердить нейроваскулярный конфликт?
Обязательным является магнитно-резонансная томография задней черепной ямки в режиме FIESTA/CISS с толщиной среза 0,8 мм. Однако следует отметить, что интерпретация метода очень сложна для специалиста лучевой диагностики, если он не имеет определённого опыта. Для правильной постановки диагноза необходимо сопоставление данных лучевых методов исследования и клинической картины.
Как лечить неврологию тройничного нерва?
Лечение начинают с классических схем препаратами бензодиазепинового ряда (карбамазепин, финлепсин, тегретол и др.), которые обеспечивают ремиссию у 70% больных, которые принимают их впервые. Однако пациенты с НТН вынуждены принимать эти препараты годами и даже десятилетиями. А эффективная доза, например, карбомазепина, может доходить до 1200 мг в день. Это приводит к развитию побочных реакций в виде головных болей, атаксии, потере аппетита, тошноте, рвоте. Описаны случаи тяжелой энцефалопатии.
Ранее применялись деструктивные методы лечения. К ним можно отнести невротомию, алкогольные блокады, электрокоагуляция нерва. Опыт показал, что частота рецидивов пароксизмальных болей при этих вмешательствах достигает 100% и приводит к развитию тригеминальных деафферентационных болей. Могут развиваться воспаления роговицы глаза, слабость жевательной мускулатуры. Одним словом, деструктивные вмешательства приводят к еще большим страданиям больного, чем приводящая его на операцию невралгия тройничного нерва.
Как наиболее эффективный метод лечения нейроваскулярного конфликта?
Через заушный разрез накладывается небольшое отверстие в затылочной кости. Без усилий полушарие мозжечка смещается и открываются сосудисто-неавральные образования мосто-мозжечкового угла. Паталогическая петля артерии, которая сдавливает тройничный нерв смещается в сторону, и устанавливается специальная тефлоновая прокладка, которая служит надежным барьером между нервом и артерией. Из наркоза больной выходит уже без ощущения боли в лице. Срок госпитализации пациентов как правило не превышает 4-7 дней.
Какие сроки реабилитации после операции?
Каких-либо восстановительных лечебных мероприятий после оперативного лечения НТН не требуется. Что касается сроков возвращения к труду, то микроваскулярную декомпрессию можно выполнить в понедельник, а уже через неделю выйти на работу. Но многое зависит от общесоматического статуса больного, ведь НТН часто встречается у лиц пожилого и старческого возраста. Сама операция, при кажущейся простоте, является очень «ювелирной работой» и требует от хирурга опыта и узкой специализации.
Информация об авторе: Касаткин Денис Сергеевич, врач-нейрохирург КМЦ МГМСУ им. А.И. Евдокимова. Тел.: 8-965-194-22-00, e-mail: ndugo@mail.ru #IMG
План научно-практических мероприятий МГМСУ им. А.И. Евдокимова на базе Клинического медицинского центра на 2018 год.
Наша клиника оборудована 64-срезовым компьютерным томографом Aquillion (Toshiba), позволяющим проводить сканирование любого органа и системы толщиной среза до 0.5мм.
Сотрудники отделения анестезиологии и реанимации КМЦ МГМСУ
Непокорное головокружение. Трудности диагностики и лечения
Стенограмма доклада профессора Алексеевой Н.С., посвященного вопросам лечения головокружения.
Профессор Драпкина О.М.: – Мы переходим в увлекательную область для терапевтов – это неврология. И откроет сегодня, собственно говоря, я бы сказала, поддержит всю эту секцию профессор Алексеева Наталья Степановна. «Непокорное головокружение».
Профессор Алексеева Н.С.: – «Непокорное головокружение: диагностика и лечение» – тема нашей лекции. Почему мы ее так назвали? Потому что очень многие врачи разных специальностей – терапевты, кардиологи, отоларингологи – встречают пациентов почти ежедневно с жалобами на головокружение. Однако понимая, что головокружение чаще всего вызвано патологией вестибулярного аппарата, предлагают проводить собственные схемы лечения и не получают достаточно хорошего эффекта в результате этого лечения. Именно поэтому мы поставили такое название для данного доклада, что головокружение имеется, но оно не так хорошо покоряется врачу в плане лечения.
Соответственно, здесь возникает две проблемы. Первая: для того чтобы правильно лечить головокружение, необходимо правильно диагностировать уровень поражения вестибулярного аппарата. И второе: нужно все-таки понять, насколько какое заболевание больше склонно вызывать это головокружение. Это сосудистые процессы, это воспалительный процесс в ухе. Для этого нужен, конечно, подробный анамнез, без этого никуда нам не уйти.
Но так как все-таки мой опыт показывает, что наибольшее количество больных, страдающих головокружением, это больные сосудистые, и на первом месте, пожалуй, я бы поставила все-таки больных с артериальной гипертонией, то на следующем материале видно совершенно четко, что у больных с артериальной гипертензией в основном те больные, которые жалуются на головокружение, шум в ушах, у них головокружение протекает по-разному. Это могут быть приступы кратковременного вращательного головокружения, часто связанные с переменой положения. Неустойчивость при ходьбе, пьяная походка или несистемное головокружение, иногда даже с падением. Нередко появление или усиление головокружения свидетельствует о повышении артериального давления.
Головокружение может быть вестибулярного происхождения – это периферическое поражение. Классическим примером является болезнь или синдром Меньера, или связанные с другими причинами ортостатической гипотензии, обмороки и другие состояния. Значительно чаще головокружение является симптомом поражения вестибулярного анализатора, как на периферическом, так и на центральном уровне. Надо сказать, что вестибулярный анализатор широко представлен в центральной нервной системе, и он распространяется от лабиринта внутреннего уха вне мозговой структуры до височной коры головного мозга. При этом его влияние на центральную нервную систему можно сравнить с влиянием вагуса на периферии, потому как, действительно, для стабилизации вертикального положения и комфорта при изменении положения головы и тела необходимо влияние мощного такого анализатора, обладающего мощными связями в центральной нервной системе.
Таким образом, классифицируя кохлеовестибулярные нарушения, мы выделяем периферический уровень, в котором выделяем два уровня: лабиринтные и корешковые, то есть внутреннее ухо и вестибулярный нерв до ядер. Центральное поражение: субтенториальное стволовое поражение и супратенториальное поражение. И, конечно, встречаются больные с сочетанным синдромом.
Чтобы хорошо себе представить, как широк аспект заболеваний, которые могут приводить к головокружениям, я сопоставила уровни поражения – от периферического до коры головного мозга – с теми заболеваниями, которые наиболее часто встречаются. И вы видите, что в правой половине таблицы представлены и болезнь Меньера, и сосудистые нарушения в лабиринтной артерии, которые протекают по типу тромбоза этой артерии, и трещины пирамиды височных костей, повреждающие внутреннее ухо и вестибулярную порцию VIII нерва. Это также интоксикация токсическими антибиотиками, это отогенные воспалительные процессы – арахноидиты – мостомозжечкового угла, это невриты вестибулярной порции, вызывающие головокружение. Также очень важно, что очень часто стала встречаться такая патология, как нейроваскулярный конфликт, когда сосуд прилегает близко к слуховому нерву и вестибулярной порции, и на фоне повышения артериального давления в сосуде в интракраниальном отделе вызывается давление вестибулярного нерва и приступ головокружения с полным выключением лабиринта на одной стороне, что приводит к падению, но без потери сознания. Кроме того, маленькие внутриканальные невриномы также на ранних этапах развития сопровождаются головокружением.
Но наибольшее число больных, конечно, это больные с сосудистыми нарушениями в вертебрально-базилярной системе на фоне не только артериальной гипертонии, но атеросклероза, тромбоза сосудов, геморрагических нарушений и острого ишемического нарушения мозгового кровообращения. Но это не только сосудистая патология. Энцефалиты, опухоли мозжечка, опухоли четвертого желудочка, потому как они подвижны и могут непосредственно влиять на вестибулярные ядра, которые расположены на дне четвертого желудочка. И что касается корковых отделов, это вестибулярная аура в виде головокружения при височной эпилепсии, опухолевой, воспалительной и сосудистой цитологии.
Характер периферического вестибулярного синдрома заключается в том, что при оценке спонтанного нистагма, который чаще всего бывает горизонтальным односторонним, редко – с ротаторным компонентом и обязательным сочетанием вестибулярных нарушений с односторонним шумом и снижением слуха. Именно вот эта комбинация симптомов – слуховых и вестибулярных – позволяет предположить периферический уровень поражения. Как правило, при экспериментальных пробах уменьшается возбудимость лабиринта на стороне поражения при калорической вращательной пробе и обязательным условием является отсутствие неврологической симптоматики.
Периферический вестибулярный синдром, безусловно, можно разделить на различные по этиологическому моменту заболевания. Гидропс лабиринта или болезнь Меньера, не связанные с сосудистой патологией, возможно, связанные с расширением субарахноидальных пространств. Субарахноидальные пространства и эндолимфы связаны между собой.
Не надо забывать о том, что может быть психогенное головокружение, которое никак не связано с патологией вестибулярного анализатора, но больные, один раз испытав головокружение, начинают беспокоиться по поводу легких даже каких-то изменений своего состояния, считая, что эти состояния связаны или обусловлены головокружением.
Это черепно-мозговая травма и доброкачественное оппозиционное пароксизмальное головокружение, связанное чаще всего с операциями на полости среднего уха с отрывом отолитов, которые попадают в полукружные каналы. Нечастая патология, необходимо дифференцировать с головокружением позиционным и ишемическим.
На данной схеме вы видите совершенно четко, что внутреннее ухо кровоснабжается из бассейна вертебробазилярных сосудов, чаще всего из передней и нижней артерии мозжечка. Важно отметить, что кровоснабжение внутреннего уха обеспечивается конечными ветвями в этой системе. Следовательно, любые колебания артериального давления, как повышение, так и снижение артериального давления, замедление пульса, извитость позвоночной артерии, вертеброгенное влияние, обусловленное патологией шейного отдела, стеноз или окклюзия подключичной артерии, а также патология интракраниальных ветвей вертебрально-базилярной системы. Все будет отражаться и вызывать неполноценность кровоснабжения внутреннего уха. Но так как полукружные каналы и улитка располагаются рядом, то головокружение периферическое обязательно будет сопровождаться слуховыми симптомами.
Оценивая периферический вестибулярный синдром с состоянием сосудов, мы выявили, что наиболее часто выявляется при этой патологии аномалия в виде гипоплазии одной позвоночной артерии, реже, чем аномалия, возникает деформация позвоночных артерий и встречается еще два вида патологий – это как аномалия вхождения позвоночной артерии в канал, то есть выше, чем обычно, которая подвергается экстравазальной компрессии, а также отсутствие задних соединительных артерий.
На данном слайде представлена ангиограмма, магнитно-резонансная ангиограмма, которая проводится в амбулаторных условиях, больной с приступом головокружения в течение 9-10 часов с тошнотой и рвотой, в основе которого лежала недостаточность кровообращения в вестибулярно-базилярной системе, обусловленная гипоплазией, в данном случае, левой позвоночной артерии.
На данном слайде представлено, что приступ продолжался с рвотой в течение двух часов, не сопровождался неврологической симптоматикой. При обследовании больной была выявлена симптоматика периферического вестибулярного синдрома, которая проявлялась односторонним спонтанным нистагмом и снижением вестибулярной функции лабиринта. При обследовании была выявлена гипоплазия.
Гипоплазия очень хорошо выявляется при ультразвуковом обследовании, в данном случае, дуплексное сканирование позвоночной артерии, показывающее на редукцию кровотока в ней и снижение объемного кровотока.
Следующий слайд – это аномалия вхождения позвоночной артерии в канал как раз на уровне C4, при вертеброгенном воздействии вращательных движений пациентки головой привела к инфаркту внутреннего уха с падением вестибулярной и слуховой функции по типу гемодинамической недостаточности. И другие варианты аномалии, вот такая редкая аномалия, как персистирующая примитивная тройничная артерия, редкий вариант развития сосудов вертебробазилярной системы, как причина уже центрального головокружения у пациента.
Поражение вестибулярного нерва в мостомозжечковом углу может быть обусловлено сосудистой петлей – нейроваскулярный комплект, сосудистыми нарушениями в виде недостаточности кровопотока (периферический ишемический синдром), невриномы восьмого нерва, арахноидиты мостомозжечкового угла и невриты. Здесь важно остановиться на нейроваскулярном конфликте в том случае, если больной четко отмечает приступ головокружения на фоне подъема артериального давления. Скорее всего, причиной такой ситуации является не просто изменение кровотока, церебрального кровотока на фоне артериальной гипертензии, но возможного сдавления нерва сосудистой петлей.
В данном случае представлена аудиограмма, то есть у больной снижение слуха на левое ухо, а также результаты измерения артериального давления, показывающие, что у больной имеется не столько повышенное артериальное давление, потому как она проводит гипотензивную терапию, но урежение частоты сердечных сокращений, что также нежелательно для пациентов с головокружением. Брадикардия также является причиной развития недостаточности кровоснабжения и раздражения внутреннего уха и если есть возможность лечить, не применяя бета-адреноблокаторы артериальной гипертензии, то необходимо начинать с препаратов других групп.
На данном слайде совершенно четко видна сосудистая петля, которая перекрывает или накрывает VIII нерв справа. Это очень хорошо видно и является причиной развития головокружения у больной с артериальной гипертонией.
Обследуя параметры центральной гемодинамики у больных с АГ, мы выявили, что все эти больные обладают повышенным артериальным давлением, среднее давление 142, и большим разбросом ударного объема от 43 до 104, а также урежением частоты сердечных сокращений 48, что, скорее всего, является результатом гипотензивной терапии.
Центральный вестибулярный синдром. Головокружение совершенно четко другого характера и другие структуры страдают при этом, центральные проводящие пути головного мозга и вестибулярные ядра в стволе. Поэтому головокружение только в остром периоде может напоминать периферическое, быть системным, а во всех остальных случаях и позднее – головокружение по типу нарушения равновесия. Слуховые симптомы, наоборот, не выражены. Больной никогда не жалуется на снижение слуха или одностороннюю глухоту, хотя при обследовании этих больных могут выявляться слуховые симптомы. Как правило, только в 50% случаях нет неврологической симптоматики, но центральное головокружение сопровождается неврологической симптоматикой. Это может быть двоение, любые другие глазодвигательные нарушения, это может быть нарушение чувствительности, слабость в конечностях. И уже совершенно другая анатомия сосудов при этом: анатомические изменения и структурные изменения сосудов. Что касается позвоночных – это стенозы, окклюзии, диссекции и двусторонняя, как правило, деформация.
Так, клинический пример: у больного 65 лет, после длительного вынужденного положения головы, развился приступ системного головокружения с последующей атаксией. При отоневрологическом обследовании выявлялась симптоматика центрального вестибулярного синдрома в виде двухстороннего спонтанного нистагма, гиперрефлексии, экспериментального нистагма. И на МРТ был найден очаг в Варолиевом мосту: в стволе в Варолиевом мосту при ангиографии двусторонняя деформация позвоночных артерий и снижение скорости кровотока по позвоночным артериям при функциональных пробах.
Вот на этом слайде, в левой половине слайда, вы видите извитость позвоночных артерий, которая привела, видите, негрубая окклюзия стеноза, но тем не менее привела к развитию инфаркта.
Больные, которые страдают артериальной гипертонией и лечатся не всегда грамотно, резко снижая свое артериальное давление, страдают тем, что у них снижается перфузия головного мозга и возникают ишемические нарушения во внутреннем ухе, с развитием головокружения атаксии. У этих больных при компьютерной томографии выявляются очаги лейкоареоза и изменения по типу глубинных лакунарных инфарктов. Основные заболевания, которые приводят к центральному вестибулярному синдрому – это дифференциальная диагностика опухоли, рассеянный склероз, дегенеративные заболевания мозжечка, травма головного мозга, артериовенозные мальформации.
Большое значение для развития острых нарушений мозгового крообращения, как видно на данном слайде, имеют острые воспалительные процессы, которые протекают и в лор-органах тоже. Так, у больного развилось острое нарушение мозгового кровообращения на фоне обострения хронического гаймороэтмоидита.
Центральный вестибулярный синдром у больного с артериальной гипертонией и атеросклерозом со следующим описанием состояния сосудистой стенки. Это, как правило, негрубые проявления атеросклероза в виде утолщения до 1,1 мм комплекса интима-медиа с обеих сторон общих сонных артерий и гемодинамически незначимой атеросклеротической бляшки в бифуркации левой общей сонной и внутренней сонной артерии (стеноз до 30%), извитость обеих внутренних сонных артерий потому, как это действительно больной с артериальной гипертонией, это частая патология, и позднее вхождение левой позвоночной артерии в канал на уровне С5, повышение уровня гемоглобина.
Структурное изменение – центральное головокружение на фоне артериальной гипертонии и окклюзии позвоночной артерии у больной с развитием инфаркта в стволе головного мозга совершенно четко представлено ультразвуковым методом исследования, где вы видите практически отсутствие кровотоков позвоночной артерии.
Кроме магистральных артерий, которые являются причиной развития инфарктов при артериальной гипертонии, важно состояние интракраниального отдела позвоночной артерии. Здесь совершенно четко видно, что при нормальных экстракраниальных отделах позвоночной артерии, стеноз в интракраниальном отделе привел к выраженному ишемическому поражению задних и медиальных отделов мозжечка, полушария мозжечка.
Не надо забывать, что и молодые люди могут переносить ишемические инсульты, и чаще всего это кардиоэмболические нарушения, вызванные поражением сердца и его клапанов. Так, у молодой женщины 25 лет развился инфаркт на границе Варолиевого моста и продолговатого мозга с наличием кардиальной патологии. Инфаркт по типу Валленберга – Захарченко с четкой неврологической симптоматикой, выраженным головокружением, двухсторонним спонтанным нистагмом, нарушением чувствительности и атаксии.
Основные принципы лечения кохлеовестибулярных нарушений должны базироваться на следующих положениях. Первое – это лечение основного заболевания, а также лечение вестибулярных нарушений периферического и центрального уровня. Не надо забывать, что очень часто в последнее время лечение головокружения проводится хирургическим путем. Это и лечение стеноза магистральных артерий и нейроваскулярного конфликта.
Если вспомнить фармакотерапию или те препараты, которые мы применяем при лечении недостаточности кровоснабжения вертебро-базилярной системы, то группа препаратов самая разнообразная. Это препараты, оптимизирующие мозговое кровообращение, и антиоксиданты, нейропротекторы, гемоангиокорректоры и другие группы.
Надо сказать, что сегодня речь пойдет о «Бетасерке». Препарат внесен в группу оптимизирующих мозговых кровообращений. Мы более подробно на нем остановимся. Бетагистин – фармакологическое действие гистаминоподобное, улучшает микроциркуляцию внутреннего уха, усиливает кровоток во внутреннем ухе и вестибулярную компенсацию в головном мозге, так как гистамин является достаточно хорошим нейромедиатором.
Бетагистин – фармакологическое действие гистаминоподобное, улучшает микроциркуляцию. Его синонимы: бетасерк, бетавер, вестибо.
Блокатор Н3-рецепторов, которые находятся в головном мозге, преимущественно, в структурах внутреннего уха – Н1, Н2-рецепторы, а Н3 – в стволе, в мозжечке и в гипоталамусе. Здесь на этом слайде показано то, что я сказала.
Бетасерк (24 мг), бетагистин гидрохлорид, вспомогательные вещества: маннитол. Надо помнить, что в дженериках его нет. Обладает путем прямого агонистического воздействия на Н1-рецепторы и опосредованного на Н3-рецепторы, улучшая микроциркуляцию, проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы, увеличивает кровоток в базилярной артерии.
Сравнительная оценка бетасерка и циннаризина показала эффективность циннаризина.
Большое количество больных лечилось бетасерком, наблюдалось в научном центре неврологии с головокружением, шумом и снижением слуха, сосудистой патологией, артериальная гипертония, атеросклероз, остеохондроз. 58 из них – выздоровление, 35 – улучшение состояния.
Дозозависимый эффект. Нередко приходят больные и говорят, что применение бетасерка не привело к хорошим эффектам. Тем не менее, и в настоящее время в Москве назначается доза бетасерка по 16 два раза, что терапевтически считается неэффективно. 24х2 раза, 48 мг – суточная доза лечения бетасерка. Курс лечения может быть разный, в среднем – два-три месяца и более.
Преимущество сосудистой терапии бетасерком: это отсутствие влияния на системную гемодинамику, седативного эффекта и сонливости и экстрапирамидных симптомов. Соответственно, необходимо подкреплять лечение вестибулярной реабилитацией, которая должна проводиться достаточно рано.
И заключение. Отоневрологический метод, который диагностирует четко периферические и центральные вестибулярные синдромы, благодаря оценке спонтанной вестибулярной и экспериментальной вестибулометрии, а также сопоставлением результатов с данными ультразвука, КТ, МРТ, позволяет выявлять основные патогенетические механизмы развития этих синдромов, что является залогом успешной патогенетической терапии. Спасибо за внимание!
