КТ диагностика при Новой Коронавирусной Инфекции
Коронавирусная инфекция (КИ) представляет собой семейство вирусов, включающее на май 2020 года 43 вида РНК-содержащих вирусов, (в т.ч. COVID-19 (НКИ)). Основные источники НКИ — это больной человек и животные. Возможные механизмы передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, фекально-оральный, контактный. Одни из маркеров НКИ являются специфические антитела. Результатом заболевания КИ (в частности COVID-19 ) является инфекция, протекающая как в лёгкой форме ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция), так и в тяжёлой форме. Большинство людей выздоравливают, при том, что специфических лечебных мероприятий не требуется. В тяжелых случаях осложнения могут включать пневмонию или дыхательную недостаточность, вплоть до летального исхода.
Но, при всех преимуществах компьютерной томографии, является ли данный метод панацей в диагностики при НКИ?
Во-первых, поражение легких — это не уникальный и не первоначальный признак НКИ. При исследовании органов грудной клетки (ОГК) в первые дни инфицирования НКИ результат может “Норма”, или недостаточным для постановки диагноза пневмония. Стандартное период выполнения КТ-исследования ОКГ — на 5-7 день с момента заболевания (проявления симптомов). Как уже упоминалось выше, компьютерная томография выполняется для оценки степени тяжести поражения легочной ткани, предвестником чего является иные клинические симптомы такие как: слабость, потливость, повышение температуры тела выше 38°C, отдышка, снижение уровня кислорода в крови. Обязательным условием перед назначением КТ-исследования ОГК является физикальное обследование пациента (визуальный и инструментальный осмотр больного с учетом анамнеза обратившегося). Нельзя забывать, что метод компьютерной томографии в т.ч. на современной низко-дозовой аппаратуре сопровождается лучевой нагрузкой, которая является вредным фактором для человека и безосновно применятся не должна. Так же, затруднится и без того ограниченный доступ к кабинетам КТ, если допустить нецелесообразную загрузку КТ-аппаратов. Соответственно, КТ-обследование ОГК — показана не для всех пациентов с НКИ, а преимущественно для людей с тяжелой и средне-тяжелой формы течения заболевания, что подтверждается клиническими проявлениями, а это непреобладающая группа пациентов. А наличие таких широкодоступных методов, как полимеразная цепная реакция (ПЦР) для диагностики НКИ, существенно упрощает диагностику большей части населения без излишнего привлечения высокотехнологичной медицинской помощи.
Вывод, компьютерная томография ОГК — это профессиональный высокотехнологичный метод диагностики легких, требуемый четкого и обоснованного показания. А наш долг — это объективная оценка нашего состояния, своевременное обращение в медицинские учреждения и четкое следование рекомендациям лечащего врача.
Заведующий отделением лучевой диагностики — Лазарев М.С.
Нкви диагноз что означает диагноз
Диагноз анаэробной инфекции, как правило, на первом этапе ставят по клиническим проявлениям. Что касается определения токсина С. difficile, результат может быть неспецифичеп, но тест весьма подходит как скрининг. При инфекции, обусловленной С. tetani (столбняк), микроскопия и посев часто дают отрицательные результаты (> 50%). При актиномикозе и нокардиозе очень важна предварительная микроскопия, поскольку в этих случаях (обнаружение морфологически сходных микроорганизмов) необходимо использовать специальные среды и длительную инкубацию, причем в случае актиномикоза инкубация посевов требует анаэробной атмосферы.
Структура лидирующих возбудителей в том или ином стационаре зависит от его профиля, принятых методов диагностики и лечения основного заболевания, применяемых схем антимикробной профилактики и терапии послеоперационных осложнений, а также от качества инфекционного контроля в клинике. Согласно кооперированным зарубежным данным, спектр возбудителей в клиниках Северной Америки, Европы, Азии, Австралии и даже Африки в основном сходный.
Наши данные по составу возбудителей также не отличаются от данных крупных международных исследований. Но частота их выделения, состав лидирующих возбудителей зависят от различных факторов, в т. ч. от профиля конкретного лечебного учреждения. Все связанные с НКИ проблемы наиболее ярко представлены в отделениях реанимации. При сравнении собственных результатов н данных Системы государственного надзора за нозокомнальными инфекциями США (NNIS) за 2003 г. очевидны значительные различия в частоте выделения всех основных возбудителей послеоперационных РИ, кроме E. coli и Enterococcus spp..
Частота выделения основных возбудителей нозокомиальных инфекций (НКИ) различна. Так, S.aureus, лидирующий в клиниках США, в РОНЦ выделяется более чем в 4 раза реже, остальные возбудители, напротив, чаще. Различия обусловлены многими факторами, в т. ч. и различным уровнем инфекционного контроля, отличной политикой антибиотикопрофилактики и антибиотикотерапии.
S. aureus занимает 1-е место в структуре возбудителей послеоперационных инфекционных осложнений в 50% рассматриваемых Н.В. Дмитриевой отделений РОНЦ, особенно в отделениях опухолей молочной железы (32,6%) и нейрохирургии (25,9%).
Е. coli лидирует как возбудитель в сравнении с S. aureus только в пяти отделениях: проктологии (22,7%), гинекологии (21,4%), рентген-хирургических методов диагностики и лечения (15,5%), отделениях радиохирургии (14,1%) и абдоминальной хирургии (11,9%). Значительную роль как возбудитель инфекций Е. coli играет в таких отделениях, как отделение опухолей женской репродуктивной системы (13,8%), урология (12,5%), диагностическое (10,8%), опухолей печени и поджелудочной железы (10,7%), опухолей верхних дыхательных и пищеварительных путей (8,7%).
Доля P. aeruginosa в отделениях реанимации в целом составила 18,5% (426 или 2297), что достоверно выше частоты инфекций, обусловленных Candida spp. (12,0%, 276 из 2297), A. baumannii (10,8%, 249 из 2297), К. pneumoniae (9,2%, 212 из 2297) и E.faecium (9,1 %, 210 из 2297), значение которых в данных отделениях также высоко. Следует отметить, что в ОРИТ № 1 (основное отделение реанимации для пациентов после хирургических операций) P. aeruginosa имеет первостепенное значение и составляет 19,6% (384 из 1958 штаммов), на 2-м месте A. baumannii (12,4%, 243 из 1958), затем идет Candida spp. (11,4%, 223 из 1958). В то же время в ОРИТ № 4 (отделение кардиореанимации) на 1-м месте стоит Candida spp. (15,6%, 53 из 339 штаммов), а уже затем P. aeruginosa (12,4%, 42 из 339). В обоих отделениях реанимации значение стафилококков как возбудителей инфекционных осложнений невелико.
Помимо отделений реанимации P. aeruginosa имеет либо основное, либо весьма существенное значение для всех остальных отделений. Так, в отделениях торакоабдоминальной хирургии и опухолей верхних дыхательных и пищеварительных путей это лидирующий возбудитель (14,5 и 16,3% соответственно). Отделения проктологии, урологии, нейрохирургии, радиохирургии, рентген-хирургических методов диагностики и лечения, опухолей головы и шеи, опухолей молочной железы также имеют значительную долю инфекций, обусловленных синегнойной палочкой.
A. baumannii занимает 1-е место (12,4%) в структуре возбудителей НКИ в отделении опухолей печени и поджелудочной железы, но статистически значимых различий по сравнению с Е. coli не наблюдается (10,7%). Частота выделения P. aeruginosa, К. pneumoniae, Е. faecalis и E.faecium ниже и примерно одинакова (около 8% для каждого возбудителя). Кроме отделения опухолей печени и поджелудочной железы A. baumannii составляет также значительную долю (12,5%) возбудителей в отделении опухолей головы и шеи после P. aeruginosa (13,2%) и лидирующего в этом отделении S. aureus (18,8%), хотя статистически значимой разницы в частоте их выявления в данном отделении не наблюдается.
Candida spp. — лидирующий возбудитель в ОРИТ № 4 (15,6%), а в четырех других отделениях стоит на 2-м месте по частоте выделения: ОРИТ № 1 (11,4%), торакоабдоми-нальной хирургии (11,2%), абдоминальной хирургии (10,7%) и опухолей верхних дыхательных и пищеварительных путей (8,7%).
E. faecalis занимает 1-е место в структуре возбудителей послеоперационных инспекционных осложнений только одного отделения — урологического (15%), на 2-м месте в этом отделении Е. coli (12,5%) и P. aeruginosa (11,8%), хотя статистически значимых различий в частоте их выделения не отмечается.
Группа коагулазонегативных стафилококков (КГС) в основном представлена двумя клинически значимыми видами: S. epidermidis и S. haemolyticus. В отделении реконструктивной и сосудистой хирургии S. epidermidis (19,5%) наравне с S. aureus (19,1 %) — наиболее значимые возбудители, статистически значимо реже встречается E.faecalis (11,4%). В трех отделениях S. epidermidis занимает 2-е место после 5. aureus: отделение опухолей молочной железы (23,9%), отделение опухолей женской репродуктивной системы (18,2%) и отделение общей онкологии (14,1 %).
К. pneumoniae составляет в целом по клинике 7,4%. Только в одном отделении (нейрохирургия) этот вид энтеробактерий имеет существенное значением занимает 2-е место, составляя 16,7%.
S. maltophilia, несмотря на то что нечасто выделяется из биоматериалов пациентов хирургических отделений и составляет только 3,7%, имеет большое значение как возбудитель НКИ. С каждым годом доля этого вида грамотрицательных неферментирующих палочек в общей структуре возбудителей растет во всех странах. Кроме того, при инфекции, обусловленной S. maltophilia, весьма ограничен выбор антимикробных препаратов (триметоприм/сульфаметоксазол [Бисептол] и тикарпиллип/клавулаповая кислота [Тиментин]).
Таким образом, несмотря на то что в целом по клинике лидирующим возбудителем следует считать P. aeruginosa, отделения отличаются но спектру возбудителей и микроорганизмам, имеющих основное значение. Принципиально важно понимать, что эмпирическая антимикробная терапия должна быть конкретизирована и адаптирована к условиям определенного стационара. Следует отметить, что применение антибиотика с уровнем резистентности 10-20% является достоверно высоким, поэтому рекомендуется избегать их назначения.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
Статья посвящена проблеме синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. Представлены методы диагностики и лечения вертебробазилярной недостаточности, которое должно быть направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Самостоятельное клиническое понятие «синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы» сформировалось в 1950-х гг., в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) и становления концепции о ведущей роли при этом сосудистой мозговой недостаточности [1].
Особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей питание жизненно важных структур мозга, и своеобразие клинической симптоматики при нарушениях кровотока в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс — «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (Международная классификация болезней 10-го пересмотра, G45.0).
Еще раньше группой экспертов Всемирной организации здравоохранения «вертебробазилярная недостаточность» определялась как «обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и базилярной артериями». Подчеркивались ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики, что ранее не позволяло отнести их к транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и что стало возможным в настоящее время. Нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы составляют около 70% всех ТИА. Инсульт с локализацией очаговых изменений в областях мозга, получающих кровь по артериям этой системы, развивается в 2,5 раза реже, чем в регионах, относящихся к бассейнам артерий каротидной системы [1].
Причины синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного во время интенсивной работы руки (кровоснабжаемой ретроградно из контралатеральной позвоночной артерии) возникают стволовые симптомы — чаще всего головокружение.
Определенный вклад в развитие синдрома недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе могут вносить изменения реологических свойств крови (повышение уровня фибриногена, вязкости крови, агрегации тромбоцитов и гематокрита, увеличение ригидности эритроцитов), приводящие к ухудшению микроциркуляции.
Диагностика недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
Субъективные данные
Диагноз недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся у больных АС и АГ. Это зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется на основе не менее двух из указанных симптомов. Они кратковременны и нередко проходят сами по себе, хотя являются признаком нарушений кровотока в артериях этой системы, что требует клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов [1, 2].
Зрительные нарушения включают в себя ощущение неясности видения, фотопсии, скотомы, изменения полей зрения, снижение остроты зрения и связаны с преходящей ишемией затылочных долей мозга. Неясность видения в форме пелены перед глазами и затуманивания зрения нередко возникает на высоте головной боли. Фотопсии проявляются в виде вспышек цветных точек, чаще всего красных или зеленых, черных, со светлым ореолом, а также пятен, огненных молний, линий, колец, зигзагов. От радужных кругов, характерных для глаукомы, фотопсии отличаются тем, что их появление не связано с внешним источником света; они возникают и при закрытых глазах. Изменение полей зрения наблюдается обычно в форме
их концентрического сужения. Снижение остроты зрения часто развивается после появления головной боли и прогрессирует; зрение заметно ухудшается в период приступов головной боли и после них.
Глазодвигательные нарушения проявляются в виде преходящей диплопии с негрубыми парезами мышц глаза и нарушенной конвергенцией. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб при вертебробазилярной недостаточности.
Статическая и динамическая атаксия относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе и стоянии. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается, как правило, при инфарктах мозжечка.
Вестибулярные нарушения проявляются в виде внезапного головокружения — системного, для которого характерно ощущение «вращения предметов», «перевернутой комнаты», и несистемного с ощущением «укачивания», тошнотой, реже рвотой. Обнаруживается также спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). Развитие головокружения связывают с ишемией или преддверно-улиткового органа, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.
При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве признака нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы только в сочетании с другими признаками его нарушения у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», при которых больные испытывают головокружение или неустойчивость при мелькании света и тени или при взоре, направленном вниз.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта, при котором наблюдаются утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных за эпилепсию и другие пароксизмальные состояния.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные нарушения, внезапное повышение артериального давления (АД), нарушения сердечного ритма. Эти нарушения связаны с ишемией структур ретикулярной формации ствола мозга.
Описанный симптомокомплекс дополнен в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. На различных стадиях вертебробазилярной недостаточности больные нередко предъявляют жалобы на снижение памяти («забывчивость»), расстройства концентрации и неустойчивость активного внимания. Чаще всего снижается память на имена, числа, недавно происшедшие события. Снижается способность к запоминанию нового материала, становится труднее удерживать в памяти прочитанное, забывается то, что намечено к осуществлению, возникает необходимость записывать. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит у лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению работоспособности, ограничению творческих возможностей. В то же время профессиональная память и память на прошлые события сохраняются. Это больше относится к оперативной памяти, чем к логической. Нередко снижение памяти и работоспособности расценивается окружающими как результат переутомления, а не как проявление сосудистой мозговой недостаточности. При нейропсихологическом исследовании отмечаются сохранность уровня обобщения, соответствие суждений общеобразовательному и культурному уровню, сохранность запаса представлений и навыков.
Нарушения когнитивных функций существенно снижают качество жизни, а также оказывают влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности.
Снижение памяти на текущие события у больных с вертебробазилярной недостаточностью связано с хронической ишемией медиальных частей височных долей, прежде всего гиппокампа и сосцевидных тел. При вертебробазилярной недостаточности отмечаются и приступы транзиторной глобальной ишемии, при которой на несколько часов нарушается оперативная память (способность к запоминанию новой информации). Больной выглядит рассеянным, он дезориентирован в пространстве и времени, иногда возбужден, настойчиво пытается выяснить у окружающих, где находится, как оказался здесь, но будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задает одни и те же вопросы. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается и ориентация, амнезируется лишь сам эпизод.
Причиной острой амнезии может служить и острое НМК в бассейнах обеих задних мозговых артерий. В этом случае амнезии могут сопутствовать ограничение полей зрения (односторонняя или двусторонняя гемианопсия), зрительная агнозия, алексия, амнестическая афазия, нарушение чувствительности.
Сочетание ряда характерных симптомов позволяет диагностировать синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, хотя при этом определяются лишь ишемический характер НМК и локализация очага ишемии, а не причины, обусловившие этот характер.
Объективные данные
Наиболее доступными и безопасными для определения недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы являются неврологический осмотр и ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга.
Среди объективных признаков, выявляемых при неврологическом осмотре, следует прежде всего назвать нистагм, статическую и динамическую атаксию. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону. Ходьба с закрытыми глазами выявляет у пациента с недостаточностью кровотока в вертебробазилярной системе шаткость и стойкое отклонение в одну из сторон. При проведении пробы Унтербергера пациента просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами в течение 1–3 мин. В норме он остается на месте или незначительно смещается относительно исходной точки либо слегка поворачивается вокруг оси. Патологическими считаются смещение вперед более чем на 1 м и поворот более чем на 40–60° (после 50 шагов на месте). Подобным образом интерпретируют результаты пробы Бабинского — Вейля («звездная проба»). Пациента просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180° и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону или ротация указывают на нарушение функции вестибулярного лабиринта. Если пациента просят пройти в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон траектория его движения напоминает очертания звезды (отсюда название пробы).
Необходимо также измерить АД на обеих руках в положении сидя и лежа. К объективным признакам синдрома относятся разница пульса и АД на руках и шум в надключичной области. При значительном снижении систолического АД (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматику, напоминающую недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой возникают стволовые симптомы — чаще головокружение.
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о кровотоке в позвоночных артериях, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование позволяет определить состояние стенки артерий, строение и поверхность атеросклеротических бляшек, стенозирующих эти артерии. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Исключительно информативны данные о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) и интрацеребральных артерий, получаемые при КТ и МРТ в режиме ангиографии. При рентгенографии шейной части позвоночника могут быть получены данные о состоянии структур вокруг позвоночных артерий и воздействии этих структур на позвоночные артерии и кровоток в них; при этом используются функциональные пробы.
Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние структур ствола мозга, а также МPТ этих структур.
Алгоритм применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется логикой построения клинического диагноза.
Лечение вертебробазилярной недостаточности
Заключение
Следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение может предотвратить прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и значительно улучшить качество жизни пациентов. Особое значение приобретают адекватность и эффективность приема цитиколина (Нейпилепта). Адекватность терапии подразумевает курсовой прием препарата, а также сотрудничество пациента и лечащего врача при назначении и проведении лечения, целями которого являются сохранение трудоспособности и поддержание качества жизни пациента. Могут быть рекомендованы следующие направления оценки эффективности лечения вертебробазилярной недостаточности (уже через 6–12 мес. от начала лечения): уменьшение или исчезновение церебральных жалоб, улучшение когнитивных функций (в первую очередь памяти).
Иерсиниоз: расширяя традиционные представления о диагностике, лечении и диспансеризации больных
Иерсиниоз широко распространен на территории РФ, а стабильно низкий уровень официально регистрируемой заболеваемости не отражает истинного состояния проблемы.
Иерсиниоз широко распространен на территории РФ, а стабильно низкий уровень официально регистрируемой заболеваемости не отражает истинного состояния проблемы. Иерсиниоз в настоящее время вышел за рамки чисто инфекционной патологии, став терапевтической проблемой из-за «слабой» лабораторной базы, используемой в практическом здравоохранении, проблем в выборе тактики лечения и реабилитации больных. Особую тревогу клиницистов вызывают неблагоприятные последствия перенесенного иерсиниоза, в частности, хронизация инфекционного процесса и формирование системных аутоиммунных заболеваний в исходе болезни [1].
Хотя в последние годы достаточно детально были описаны клинические проявления болезни, в том числе хроническое течение, и внесены значительные коррективы в понимание звеньев иммунопатогенеза, практикующие врачи знают, насколько трудно поставить диагноз, а главное, подобрать адекватное стадии болезни лечение больным.
Как показывает наш опыт, больные с иерсиниозом из-за полиморфизма клинических проявлений разных периодов болезни часто направляются не к инфекционисту, а к врачам других специальностей (гастроэнтерологам, ревматологам, эндокринологам, гематологам и др.), каждый из которых ставит диагноз, по сути, являющийся синдромальным, и, как следствие, назначает лишь симптоматическое лечение. Это утверждение основывается на данных многолетнего мониторинга за переболевшими иерсиниозом, согласно которым рецидивирующее течение среди госпитализированных регистрируется крайне редко (1,3%) и не соответствует реальным данным об истинной частоте развития рецидивов (от 15,8% до 44% в разные годы).
По-видимому, столь редкая госпитализация этих больных связана с отсутствием длительного амбулаторного наблюдения пациентов, перенесших иерсиниоз, в результате чего после выписки из стационара они выпадают из поля зрения инфекциониста, а развивающиеся рецидивы ошибочно трактуются другими специалистами. Однако же именно ранней диагностике и своевременно начатому лечению отводится ведущая роль в профилактике постиерсиниозных иммунопатологических заболеваний, приводящих к длительному снижению работоспособности и инвалидности больных.
Широко применяемые в практической медицине диагностические препараты и тест-системы обладают достаточно низкой чувствительностью и эффективностью [2, 3]. Многолетний мониторинг диагноза «иерсиниоз» у пациентов, госпитализированных в ИКБ № 2 г. Москвы, показал, что на протяжении последних десяти лет неуклонно растет число ошибочных диагнозов «иерсиниоз», что приводит к необоснованной антибиотикотерапии и длительной нетрудоспособности пациентов. Так, на догоспитальном этапе у 57,6% (колеблется от 50,9% до 66,3% в разные годы) пациентов ошибочно диагностируется иерсиниоз, и больные не получают адекватного лечения в специализированных отделениях клинических больниц общего профиля.
В инфекционном стационаре у 42% этих больных в качестве заключительного диагноза фигурировали другие инфекционные болезни (острые кишечные инфекции, ОРВИ, энтеровирусные заболевания, инфекционный мононуклеоз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, вирусные гепатиты, генерализованный хламидиоз, лептоспироз, ВИЧ, бруцеллез, туляремия и др.) и у 58% — неинфекционная патология. Особую тревогу вызывает ошибочно диагностируемый на догоспитальном этапе иерсиниоз у 5,7–15,2% пациентов с острой хирургической патологией, требующей экстренного хирургического вмешательства [4, 5].
Нельзя не согласиться с мнением В. А. Орлова и соавт. (1991), что «большая часть диагностических ошибок обусловлена неправильным подходом к диагностическому процессу». По-видимому, только этим можно объяснить тот факт, что на протяжении десяти лет у 2,9–9,1% больных с подозрением на иерсиниоз в итоге диагностируются заболевания сердца и сосудов, у 2,8–6,4% — опухоли кишечника, легких и органов малого таза, у 2,9–7,1% — ходжкинская лимфома, лимфо- и миелолейкоз, у 2,8–6,1% — заболевания эндокринной системы (токсический зоб, тиреотоксикоз, аутоиммунный тиреоидит), у 2,1–12,1% — воспалительные заболевания половых органов.
По нашему мнению одной из главных причин диагностических ошибок, приводящих как к гипо-, так и к гипердиагностике иерсиниоза, является низкая информативность недостаточно специфичных методик и диагностических средств, а также несоблюдение имеющихся рекомендаций по диагностике иерсиниоза. В РФ имеются современные диагностические препараты, методы и питательные среды для индикации и идентификации Yersinia enterocolitica и антител к ним, но система их применения не унифицирована, а оценка специфичности несовершенна.
Лабораторная диагностика иерсиниоза должна включать бактериологические, иммунодиагностические и серологические методы. Основным методом является бактериологический — посев биологического материала больного (фекалий, мочи, смыва с задней стенки глотки, сгустка крови, мокроты, желчи, ликвора, операционного материала и др.), материала из внешней среды и от животных на питательные среды для выявления роста Y. enterocolitica с последующей идентификацией культуры. Исследованию должно подвергаться не менее четырех материалов (например, фекалии, моча, кровь, смыв с задней стенки глотки). Оптимальные сроки забора материала — первые 7–10 дней болезни. Крайне редко удается получить культуру Y. enterocolitica из материала больных с затяжным течением и вторично-очаговыми формами иерсиниоза.
Основными недостатками бактериологического метода являются низкая частота получения роста культуры — в среднем по РФ Y. enterocolitica выделяют в 2–3% проб 0,81%, и ретроспективность (окончательный результат на 21–28 день постановки) [2]. На протяжении более десяти лет в бактериологической лаборатории ИКБ № 2 г. Москвы удалось выделить Y. enterocolitica лишь в 0,2% взятых проб (только при генерализованной форме иерсиниоза), что согласуется с данными центра ГСЭН г. Москвы и в четыре раза хуже, чем в целом по РФ [2, 3].
Иммунодиагностические методы позволяют обнаружить антигены Y. enterocolitica в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (иммуноферментный анализ (ИФА), реакция коагглютинации (РКА), реакция иммунофлуоресценции (РИФ), реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ), реакция агглютинации и лизиса (РАЛ)). По данным производителей чувствительность тест-систем достигает 104–105 м. кл./мл, а эффективность исследования копрофильтрата и сыворотки в первые пять дней болезни составляет 83–85%. Перспективные методы — методы индикации и идентификации патогенных Y. enterocolitica по комплексу фенотипических признаков, связанных с ее детерминантами патогенности (тест-системы типа API (чувствительность 79%) и генетические методы диагностики и типирования иерсиний (полимеразная цепная реакция (ПЦР), мультипраймеровая ПЦР). К достоинствам ПЦР следует отнести быстроту выполнения анализа (до 6 ч), информативность, высокую чувствительность и специфичность. Однако в практической медицине самой уязвимой оказалась специфичность этой реакции. Метод иммуноблоттинга, позволяющий выявлять и идентифицировать белки (антигены) иерсиний с помощью антисывороток, в РФ используется неоправданно редко.
Для определения специфических антител к антигенам Y. enterocolitica используют серологические методы. Исследование необходимо проводить со 2-й недели болезни в парных сыворотках с интервалом 10–14 дней. Желательна 2–4-кратная динамика титра антител в парных сыворотках, что, однако, не всегда наблюдается на практике. В начале болезни наиболее информативна реакция ИФА с определением IgA, IgM и IgG, ELISA, на 3–4 неделях — ИФА, ELISA, реакция агглютинации (РА), РСК, А-БНМ. Для качественного определения антител класса IgA и IgG к факторам вирулентности патогенных штаммов Y. enterocolitica можно использовать метод иммуноблоттинга, используемый для дифференциальной и ретроспективной диагностики иерсиниоза. При хроническом течении иерсиниоза информативны ИФА с определением IgA и IgG и иммуноблоттинг.
Несмотря на большое число предлагаемых тест-систем и гарантирование различными фирмами высокой частоты обнаружения антигенов иерсиний или антител к ним (до 85%), в практическом здравоохранении чаще используются реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) и РА, реально позволяющая диагностировать иерсиниоз лишь у каждого четвертого больного (25,3%): при абдоминальной форме — у 41,7% больных, при генерализованной форме — у 21,1% больных, при вторично-очаговой форме — у 30,8% больных. Крайне редко серологическими методами подтверждается гастроинтестинальная форма иерсиниоза (4,5%). Достоверной зависимости уровня антител к иерсиниям от тяжести течения иерсиниоза нет.
Достаточно часто (21,1% случаев) лечащие врачи трактуют однократное обнаружение в крови больных специфических антител к Y. enterocolitica как лабораторное подтверждение иерсиниоза. Однако у большинства пациентов (54,1%) титр не превышает 1:200, а значит, не может считаться лабораторным подтверждением клинического диагноза. Объяснение этого кроется в интенсивной циркуляции иерсиний в окружающей среде и среди населения. По материалам центров ГСЭН в РФ при обследовании здоровых лиц специфические антитела к Y. enterocolitica обнаруживаются в 0,4–4,4% проб [2]. Однако иммунная прослойка среди населения значительно выше — 18,2–19,6% [6, 7].
Титры антител к Y. enterocolitica в реакции прямой гемагглютинации (РПГА) и РА выше 1:200 регистрируются лишь у 45,9% больных. Однако однократность исследования крови упомянутыми методиками даже при высоком титре нельзя однозначно трактовать как иерсиниоз. Так, в нашей практике была пациентка с выраженным суставным синдромом, при динамическом исследовании крови которой антитела к Y. enterocolitica методом РА находились на постоянном уровне — 1:102 400, что свидетельствовало лишь о перенесенном иерсиниозе и не являлось показанием для назначения антибактериальной терапии.
Анализируя в целом рекомендации по лабораторной диагностике иерсиниоза и складывающуюся на практике ситуацию, можно констатировать, что лабораторная диагностика болезни остается на уровне начала 90-х годов. Причины кроются не только в использовании недостаточно эффективных методик, но и в несоблюдении имеющихся рекомендаций по диагностике иерсиниоза. Так, в большинстве случаев практические врачи в постановке диагноза опираются на однократное исследование материала, взятого от больного, и величину титра антител к Y. enterocolitica. Однако серологическим критерием диагноза «иерсиниоз» следует считать не столько достижение величины «диагностического» титра специфических антител, сколько его динамику при исследовании парных сывороток с интервалом 10–14 дней. Для повышения эффективности диагностики иерсиниоза мы рекомендуем исследовать сыворотки крови больных иерсиниозом минимум тремя методиками (например, РНГА, РСК и ИФА и др.).
Патогенез иерсиниоза. Выбор тактики ведения и медикаментозного лечения больных иерсиниозом напрямую зависит от патогенеза разных стадий болезни. Известно, что характер взаимодействия Y. enterocolitica с макроорганизмом зависит от набора факторов патогенности штамма, дозы инфекта, пути введения и иммунологической реактивности макроорганизма. С учетом имеющихся экспериментальных данных патогенез иерсиниоза у человека может быть представлен следующим образом. Y. enterocolitica проникают в организм человека перорально, и заболевание развивается после довольно короткого инкубационного периода — от 15 часов до 6 суток (в среднем 2–3 дня). Основная масса иерсиний преодолевает защитный барьер желудка. В желудке и двенадцатиперстной кишке развивается катарально-эрозивный, реже — катарально-язвенный гастродуоденит. Затем развитие патологического процесса может пойти в двух направлениях: либо возникнут местные воспалительные изменения в кишечнике, либо разовьется генерализованный процесс при лимфо- и гематогенной диссеминации Y. enterocolitica.
Если заболевание вызвано серотипами Y. enterocolitica, обладающими выраженной энтеротоксигенностью и низкой инвазивностью, то, как правило, развиваются локализованные в кишечнике процессы, проявлениями которых будут поражение желудочно-кишечного тракта (катарально-десквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит) и интоксикация.
Если Y. enterocolitica проникают в мезентеральные узлы, то развивается абдоминальная форма. Патоморфология иерсиниозного лимфаденита представляет собой сочетание инфекционно-воспалительных и иммунологических процессов. В аппендиксе воспалительный процесс чаще носит катаральный характер, но возможно развитие флегмонозного процесса с последующей деструкцией отростка и развитием перитонита. Гастроинтестинальная и абдоминальная формы иерсиниоза могут быть как самостоятельными, так и одной из фаз генерализованной формы.
Известны два пути генерализации иерсиниозного процесса — инвазивный и неинвазивный. Инвазивный путь проникновения Y. enterocolitica через эпителий кишки является классическим и наиболее изученным. Если заражение вызвано высоковирулентным штаммом Y. enterocolitica, то возможен неинвазивный путь проникновения через слизистую кишки внутри фагоцита.
В период реконвалесценции должно происходить освобождение организма от иерсиний и восстановление нарушенных функций органов и систем с исходом в клинико-лабораторное выздоровление. Однако такое благоприятное развитие событий возможно только при адекватном иммунном ответе и отсутствии иммуногенетических и эпигенетических маркеров неблагоприятного исхода. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов в течение пяти лет после острого иерсиниоза показало, что исходами иерсиниоза могут быть:
1) клинико-лабораторное выздоровление (55,2%);
2) неблагоприятные исходы (29,2%):
а) с формированием хронического течения (57%);
б) с формированием патологических состояний и заболеваний, имеющих аутоиммунную природу (43%);
3) относительно неблагоприятные исходы с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента (10,5%):
а) с обострением хронических воспалительных заболеваний (35,5%);
б) с формированием новых заболеваний с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента (64,5%);
4) остаточные явления (непродолжительная субфебрильная лихорадка, периодические миалгии и артралгии, неврологические симптомы с вовлечением нервных сплетений и корешков, вегетативные реакции, астенический и ипохондрический синдромы, феномен интероцепции и др.) (5,1%).
Наилучший прогноз у больных в возрасте 19–25 лет. Среди них 71% выздоравливают. В то же время у 45% переболевших в возрасте 26–45 лет формируются различные по генезу патологические состояния, входящие в категорию неблагоприятных исходов иерсиниоза.
По нашим данным врачи диагностируют вторично-очаговые формы иерсиниоза чаще, чем они реально формируются. Это связано с отсутствием патогномоничных клинических проявлений вторично-очаговых форм иерсиниоза и их системностью. Группа больных с так называемой вторично-очаговой формой иерсиниоза не является однородной. К этой группе часто необоснованно относят как больных с патологическим процессом иерсиниозной этиологии (например, хроническим течением иерсиниоза), так и больных с хроническим течением постиерсиниозной инфекции, с формирующимися новыми острыми процессами неиерсиниозной этиологии и пациентов с аутоиммунной патологией. Такое положение дел требует от практикующего врача особого внимания и анализа клинико-лабораторных показателей, т. к. от их понимания зависит дальнейшая тактика лечения, а значит, исход всего патологического процесса.
У пациентов с хроническим течением иерсиниоза Y. enterocolitica продолжает длительно циркулировать в организме. По нашим данным хроническое течение иерсиниоза развивается у 16,6% пациентов и чаще наблюдается у лиц старше 25 лет. «Убежищем» возбудителей являются лимфатические узлы, тонкая кишка и клетки макрофагально-моноцитарного ряда. Активация очагов инфекции клинически может проявиться в виде уретрита, нефрита, энтерита, менингита и др. Из очагов антигены иерсиний выходят в кровь в составе иммунных комплексов, вызывая реактивные артриты, поражение почек, кишечника, органов зрения и др. Замедление скорости кровотока в тканях-мишенях создает благоприятные условия для депонирования антигенов Y. enterocolitica. Критерием персистенции возбудителя можно считать длительную (более 6 месяцев) циркуляцию специфического IgA к липополисахариду иерсинии.
Среди заболеваний, имеющих аутоиммунную природу и являющихся исходом иерсиниоза, преобладают серонегативная спондилоартропатия (чаще реактивные артриты и синдром Рейтера), ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит и болезнь Крона.
Лечение больных иерсиниозом и псевдотуберкулезом должно быть комплексным, патогенетически обоснованным и проводиться с учетом клинической формы и тяжести заболевания (табл. 1), (табл 1. окончание). Важнейшей задачей является купирование симптомов острого периода и предупреждение неблагоприятных исходов болезни. Госпитализация больных иерсиниозом осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. При легком и неосложненном среднетяжелом течении допускается лечение дома. По эпидпоказаниям госпитализируют больных, относящихся к декретированной группе (военнослужащие, работники водоканалов, пищеблоков и др.).
Для диетического питания используются столы № 4, 2 и 13. Антибактериальную терапию назначают на 10–14 дней (при гастроинтестинальной форме может быть ограничена семью днями) всем больным независимо от формы болезни в максимально ранние сроки (желательно до третьего дня болезни) [8].
Выбор препарата зависит от антибиотикочувствительности штаммов иерсиний, циркулирующих на данной территории (определяется два раза в год). В настоящее время предпочтение отдается фторхинолонам и цефалоспоринам третьего поколения [9, 10].
Основным направлением патогенетической терапии гастроинтестинальной формы иерсиниозной инфекции является пероральная (парентеральная) регидратация и дезинтоксикация полиионными растворами.
Тактика лечения больных абдоминальной формой согласуется с хирургом. Хирург решает вопрос о необходимости оперативного вмешательства. До операции и после нее в полном объеме проводится этиотропное и патогенетическое лечение.
При генерализованной форме этиотропные препараты, в большинстве случаев, назначаются парентерально. При генерализованных формах с явлениями пиелонефрита хорошо зарекомендовал себя пефлоксацин — 0,8 г/сутки. Левомицетина сукцинат используют при развитии менингита иерсиниозной этиологии (7–100 мг/кг в сутки). При тяжелом течении генерализованной формы проводят несколько курсов парентеральной антибиотикотерапии. Начинают с гентамицина — в течение 2–3 дней по 2,4–3,2 мг/кг в сутки, затем 0,8–1,2 мг/кг в сутки. При отсутствии терапевтического эффекта или непереносимости препаратов применяется стрептомицина сульфат в дозе 1 г/сутки. При развитии гепатита следует избегать назначения лекарств, обладающих гепатотропным действием. Больным с септической формой заболевания целесообразно в/в введение двух-трех антибиотиков разных групп (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины). При неэффективности антибактериальной терапии Л. А. Галкина, Л. В. Феклисова (2000) рекомендуют использовать поливалентный иерсиниозный бактериофаг (50,0–60,0 мл 3 раза в день, № 5–7) в качестве моноэтиотерапии или в сочетании с антибиотиками [11].
Кроме этиотропного лечения показана патогенетическая терапия (дезинтоксикационные, общеукрепляющие, десенсибилизирующие препараты, стимулирующие средства). В комплексной терапии обязательно должны использоваться средства для лечения дисбиотических нарушений.
Большинству больных с выраженными астеническими, вегетативными и невротическими проявлениями требуется прием ноотропных препаратов, транквилизаторов, бромидов, настоя пиона, настойки пустырника, отвара валерианового корня и др. Подбор терапии в таких случаях согласовывают с психоневрологом и вегетологом.
Лечение больных с вторично-очаговой формой иерсиниоза проводится по индивидуальной для каждого больного схеме. Антибактериальные препараты не имеют самостоятельного значения, однако должны назначаться при появлении клинико-лабораторных признаков активизации инфекционного процесса и отсутствии в анамнезе сведений о приеме антибиотиков. Лечение пациентов согласовывается с ревматологом, гастроэнтерологом, эндокринологом, психоневрологом и др. специалистами (по показаниям). Иммунокорректоры должны назначаться больным строго по показаниям при отсутствии лабораторных признаков аутоиммунного процесса по результатам исследования иммунного статуса и аутоантител в крови больного.
Диспансерное наблюдение реконвалесцентов. До сих пор нет единого мнения о длительности и тактике диспансерного наблюдения реконвалесцентов иерсиниоза и псевдотуберкулеза. В соответствии с приказами и руководящими документами Минздрава (Приказ № 408 от 1989 г.; Приложение 6 к Приказу Минздрава РФ от 17.09.1993 № 220 «Положение о кабинете (отделении) инфекционных заболеваний» и др.) наблюдение за реконвалесцентами иерсиниозной инфекции проводится в зависимости от нозологии и тяжести болезни в течение 1–6 месяцев после выписки из стационара (при легких формах — один месяц, при среднетяжелых — три месяца, при тяжелых — шесть месяцев).
Некоторые исследователи для прогноза неблагоприятных исходов иерсиниоза рекомендуют использовать следующие показатели: неблагоприятный преморбидный фон (хронические заболевания, дисбактериоз 3–4 ст., отягощенный аллергологический анамнез и др.), длительно сохраняющееся снижение альбумина, альфа-протеинов, мочевиноаммиачного коэффициента, диспротеинемия, повышение концентрации аммиака крови, фибриногена, нейтрофилез, моноцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, низкая активность системы комплемента, снижение показателей Т- и В-лимфоцитов в периоде реконвалесценции и факторов неспецифической резистентности, высокие показатели циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), наличие HLA B7, B18 и B27, О (I) группа крови.
Однако динамическое наблюдение за больными, перенесшими иерсиниоз, и использование современных методов статистической обработки клинических и лабораторных параметров позволяют нам высказать мнение, что клинические проявления иерсиниоза и псевдотуберкулеза, их выраженность и длительность не являются объективными критериями прогноза, а значит, не могут быть использованы для прогноза течения и исходов болезни. Созданный нами алгоритм иммунопрогностического обследования (табл. 2) больных в острый период болезни и разработанная совокупность критериев оценки иммунограмм при иерсиниозе дают возможность врачам прогнозировать неблагоприятное течение и исход уже в первые 2–4 недели от начала болезни [12, 13].
По нашему мнению при отсутствии у больного критериев неблагоприятных исходов иерсиниоза инфекции рекомендуется диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение одного года после выписки из стационара. При наличии показателей возможного формирования неблагоприятных исходов иерсиниоза диспансерное наблюдение должно проводиться в течение пяти лет после выписки из стационара — первый год каждые 2–3 месяца, затем один раз в шесть месяцев при отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости. По показаниям больные должны проходить клинико-лабораторное и инструментальное обследование у ревматолога, эндокринолога, кардиолога, окулиста, дерматолога и др.
Тактика диспансеризации больных иерсиниозами вообще не регламентирована приказами Минздрава РФ. Основываясь на собственных результатах длительного наблюдения больных иерсиниозом, мы рекомендуем следующую тактику их диспансеризации. После выписки из стационара продолжительность диспансерного наблюдения за перенесшими иерсиниоз, псевдотуберкулез при отсутствии генетических и иммунологических прогностических критериев неблагоприятных исходов должна составлять один год, при их наличии — не менее трех лет. Для контроля полноты выздоровления рекомендуется использовать следующую схему: в течение первого года после острого периода пациентов необходимо обследовать комплексно (клиническими, лабораторными, иммунологическими методами) каждые 2–3 месяца, затем один раз в шесть месяцев при отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости. По показаниям во время диспансеризации пациентов необходимо консультировать у других специалистов (ревматолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, кардиолога, окулиста, дерматолога, гинеколога и гинеколога-эндокринолога) с проведением необходимых лабораторно-инструментальных исследований.
Литература
