ноотропил или нобен что лучше

Ноотропил или нобен что лучше

Кафедра неврологии и психиатрии факультета повышения квалификации Смоленской государственной медицинской академии

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(5): 81-84

Применение природного коэнзима Q10 имеет ряд ограничений. Молекула убихинона отличается большим размером (50 углеродных остатков в боковой цепи), а наличие высокой гидрофобности затрудняет ее прохождение через мембраны. Кроме того, при некоторых условиях вместо антиоксидантного эффекта могут проявляться прооксидантные свойства соединения [5, 6]. С целью преодоления этих недостатков предпринимались попытки синтезировать производные коэнзима Q10, сохраняющие все его положительные свойства природного аналога, но лишенные его недостатков. На сегодняшний день только одна из множества синтезированных молекул этого ряда получила одобрение в качестве лекарственного препарата.

Идебенон замедляет перекисное окисление липидов, предохраняя мембраны нейронов и митохондрий от повреждений. Коэнзим Q10 является одним из компонентов электрон-транспортной цепи, расположенной в пределах внутренней митохондриальной мембраны. Он принимает электроны от комплексов I (НАДН-убихинон оксидоредуктаз) и II (сукцинатдегидрогеназы) для последующей передачи комплексу III (убихинон-цитохром с-редуктазы). Окислительное фосфорилирование, реализующееся путем производства АТФ, является важнейшим процессом, используемым в процессе производства энергии для поддержания функций таких органов, как головной мозг, сердце, мышцы [10]. Наряду с метаболическим и трофическим действием идебенон обладает и ноотропными свойствами. Повышая обменные процессы в головном мозге путем активации синтеза глюкозы, АТФ, улучшения кровоснабжения и питания ткани, он способствует также элиминации (выведению) лактатов.

В клинической практике идебенон повышает скорость сенсомоторных реакций, оказывает выраженное специфическое действие на когнитивные процессы, улучшая показатели краткосрочной и оперативной памяти, а также внимания [23]. Кроме этого, соединение обладает выраженным антиоксидантным действием. Таким образом, показаниями к назначению препарата являются: цереброваскулярные расстройства, астенические состояния, психоорганический синдром, эмоционально-лабильные расстройства. С первых дней приема идебенон проявляет антиастеническое, психостимулирующее и антидепрессивное действие; ноотропное действие проявляется через 3-4 нед приема [13]. Общая цитопротекторная эффективность препарата определяет его применение в геронтологии. Учитывая тот факт, что митохондриальная недостаточность выявляется при многих наследственно-дегенеративных болезнях центральной нервной системы, активно изучаются возможности использования идебенона при данных заболеваниях [21, 34]. Показана эффективность идебенона в комплексной терапии наследственных митохондриальных болезней (MELAS-синдром, атрофия зрительного нерва Лебера, болезнь Лея) и атаксии Фридрейха.

После приема внутрь идебенон достаточно быстро и полно всасывается из желудочно-кишечного тракта, однако его биодоступность при таком пути введения очень низка из-за пресистемного метаболизма («эффект первого прохождения»). Сопутствующий прием пищи оказывает влияние на биодоступность препарата, при этом концентрация нативного идебенона в плазме увеличивается примерно в 5 раз, в связи с чем рекомендуется прием препарата внутрь после еды. Фармакокинетика нативного идебенона и его метаболитов имеет линейный характер как после однократного, так и многократного применения [22]. В организме идебенон метаболизируется путем окисления и последовательного укорочения боковой цепи с образованием фармакологически неактивных метаболитов: QS10, QS8, QS6 и QS4. Нативный идебенон и его метаболиты присутствуют в биологических жидкостях либо в свободной, либо в конъюгированной (глюкуроноконъюгаты и сульфоконъюгаты) форме. Препарат выводится преимущественно почками, в меньшей степени через желудочно-кишечный тракт. У идебенона отсутствует кумуляция (в том числе и активных метаболитов) даже при длительном его применении [27].

Идебенон (нобен) назначается внутрь, после еды, по 2-3 раза в сутки. Результаты клинических исследований демонстрируют хорошую переносимость идебенона в суточной дозе до 3000 мг [12]. Редко наблюдаются «мягкие» нежелательные явления, такие как головная боль, изжога и другие желудочно-кишечные расстройства (диспепсия). Среди других нежелательных реакций отмечены астения, непроизвольные движения, бессимптомное повышение печеночных ферментов и аллергические реакции.

Противопоказанием к приему идебенона является хроническая почечная недостаточность. Следует учитывать возможность лекарственного взаимодействия идебенона у пациентов, страдающих сопутствующими соматическими заболеваниями: препарат оказывает положительное инотропное действие и способствует понижению артериального давления; обладает синергизмом в отношении сахарснижающих средств (риск развития гипогликемии). Идебенон in vitro способен ингибировать агрегацию тромбоцитов, что следует учитывать при одновременном назначении антикоагулянтов и указании на геморрагические осложнения в анамнезе.

Применение идебенона (нобена) в клинической практике

В настоящее время получены убедительные доказательства роли окислительного стресса и дефектов энергетического обмена в патогенезе многих нейродегенеративных расстройств, таких как атаксия Фридрейха, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона и болезнь Альцгеймера [9, 17, 19]. Таким образом, получают обоснование испытания идебенона в качестве потенциального нейропротективного средства [5, 31]. Уровни коэнзима Q10 в головном мозге и других тканях организма человека и животных снижаются с возрастом. Кроме того, в черной субстанции, гибель клеток которой приводит к развитию симптомов болезни Паркинсона, обнаружен самый низкий уровень содержания коэнзима Q10 [24]. В последние годы был проведен ряд клинических исследований [10, 11, 15, 20, 25, 28] с целью изучения эффективности коэнзима Q10 при нейродегенеративных заболеваниях.

Применение идебенона (нобена) при БФ активно изучается и в нашей стране. С.Н. Иллариошкин и М.В. Ершова [3] обследовали 34 пациента в возрасте от 7 до 59 лет с диагнозом БФ. Все пациенты получали нобен в качестве базового препарата в дозе 5 мг/кг в сутки на протяжении 3 мес. У большинства пациентов авторами отмечена положительная динамика состояния по таким клиническим критериям, как мышечная сила в конечностях, толерантность к физическим нагрузкам, общая утомляемость, двигательная активность, речевые и координаторные функции.

С. Shults и соавт. [29, 30] в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании оценивали безопасность и эффективность аналога идебенона (коэнзима Q10) при болезни Паркинсона. Исследование включало 80 пациентов, разделенных на 3 группы, принимавших препарат в дозе 300, 600 и 1200 мг в сутки до 16 мес, а также 1200 ME витамина Е в сутки. Статистически значимое улучшение симптоматики по ADLS (часть II шкалы UPDRS) получено в группе пациентов, принимающих идебенон в дозе 1200 мг в сутки, однако время до начала терапии дофаминергическими препаратами не увеличивалось.

Т. Muller и соавт. [26] выполнили двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, включившее 28 пациентов с болезнью Паркинсона, получавших коэнзим Q10 в дозе 360 мг в сутки в течение 4 нед. Было получено статистически значимое улучшение по шкале UPDRS в целом, а также цветового восприятия, однако на моторные симптомы достоверного влияния терапия не оказала. При этом в открытом исследовании М. Horstink и В. van Engelen [16], включившем 12 пациентов, принимавших идебенон в дозе 1000 мг в сутки в течение 3 мес, а затем 3 мес в дозе 1500 мг в сутки, показано достоверное улучшение моторных функций при болезни Паркинсона.

К концу 60-й недели терапии 28,8%; пациентов, получавших идебенон, и лишь 9,1% пациентов из группы такрина продолжали принимать назначенные препараты; 50,0% больных, принимавших идебенон, и 39,4% принимавших такрин показали улучшение показателей по EIS и хотя бы по одной из шкал вторичной оценки. Таким образом, авторы отметили лучшую переносимость и эффективность идебенона по сравнению с такрином. Кроме того, получен более благоприятный профиль «польза-риск» для идебенона в сравнении с такрином, что было выявлено также при сравнении идебенона с другими ингибиторами ацетилхолинэстеразы.

В экспериментальных исследованиях показано, что помимо благоприятного воздействия идебенона на окислительные внутриклеточные процессы, стимуляции образования нейротрофических факторов препарат также нормализует уровень ацетилхолина в различных областях головного мозга [18] и обладает свойствами дезагреганта [33], что оказывает дополнительное положительное влияние при когнитивных нарушениях на фоне хронической сосудистой недостаточности.

Таким образом, идебенон (нобен) является лекарственным препаратом с хорошо изученной фармакокинетикой, доказанным профилем эффективности и безопасности, что позволяет рекомендовать его применение при различных заболеваниях центральной нервной системы.

Источник

Современные представления о ноотропных препаратах

Препараты, влияющие на процессы нейропластичности центральной нервной системы, занимают одно из ведущих мест в терапии сосудистых заболеваний головного мозга. В настоящее время некоторые исследователи (Е. И. Гусев, 1992, 2000, 2005; В. И. Скворцова, 2000, 2003, 2004; Н. В. Верещагин, 2001; З. А. Суслина, 2003; и др.) считают, что реорганизация нейрональных процессов представляет собой совокупность ряда механизмов, включающих функционирование ранее неактивных путей, спрутинг волокон сохранившихся клеток с формированием новых синапсов, активацию нейрональных цепей. Известно, что одной из универсальных составляющих патогенеза повреждения нервной ткани является трофическая дисрегуляция, приводящая к биохимической и функциональной дедифференциации нейронов с инициированием каскада патобиохимических реакций (В. И. Скворцова, 2001; T. L. Deckwirth et al., 1993; R. S. Freeman, 1994).

Традиционно в ангионеврологии применяется ряд препаратов, влияющих на пластические, нейромедиаторные, нейропротективные и интегративные процессы в мозге. Среди них особое место занимают препараты ноотропного ряда.

Ноотропные препараты — лекарственные средства, обладающие активизирующим действием на церебральный метаболизм и высшие психические функции. Для них характерно метаболическое и нейротрофическое действие, которое обусловливает процессы улучшения окислительно-восстановительных реакций, уменьшения агрессивного действия продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), позитивное влияние на нейротрансмиссию. Кроме этого, данные препараты обладают вазоактивным и мягким антиагрегантным действием — уменьшают агрегацию тромбоцитов, снижают адгезию эритроцитов к поверхности эндотелия, уменьшают вязкость крови.

Группа лекарственных средств, которую составляют ноотропные препараты, весьма динамично развивается и в России, и за рубежом. Разработкой новых препаратов занимаются около 60 ведущих фармацевтических компаний в различных странах. По оценке ежегодника Pharmaprojects, в 1995 г. на различных стадиях исследований, клинического изучения и внедрения на рынок находились 132 ноотропных препарата, из них 79 — на этапе доклинического исследования, 34 — на различных стадиях клинического изучения и 19 — на стадии регистрации и внедрения на рынок.

Термин «ноотропы» (от греч. «ноос» — мышление и «тропос» — стремление) был впервые применен в 1972 г. Cornelia Guirgea для описания эффекта пирацетама бельгийской фирмы UCB.

В дальнейшем этот термин также стал использоваться для обозначения иных по химической структуре лекарственных средств, способных улучшать когнитивные функции. Классификация этих препаратов затруднительна из-за отсутствия четких критериев разделения лекарственных средств на обладающие и/или не обладающие ноотропным эффектом. В настоящее время выделяют несколько классов ноотропных средств.

В результате многочисленных клинических и экспериментальных исследований были определены основные механизмы действия ноотропных препаратов.

Благодаря этим свойствам группу ноотропных препаратов часто называют нейрометаболическими церебропротекторами, что указывает на общее для препаратов данной группы свойство — стимулировать обменные процессы в нервной ткани, оптимизируя уровень обмена веществ. По степени выраженности влияния на ЦНС ноотропы можно расположить в следующей последовательности: фенибут–аминалон–пантогам–пикамилон–пирацетам–пиритинол–меклофеноксат.

У фенибута наиболее выражено депримирующее действие, меклофеноксат имеет наиболее отчетливые свойства психостимулятора. «Пионером» ноотропной терапии является пирацетам.

Пирацетам имеет по химической структуре сходство с ГАМК и рассматривается как производное этой аминокислоты, однако в организме он в ГАМК не превращается и содержание ГАМК в мозге после его применения не повышается. Но в относительно больших дозах и при повторном введении препарат способен усиливать ГАМКергические тормозные процессы.

Выделяют два основных направления воздействия пирацетама: нейропротекторное и сосудистое. Пирацетам способствует окислительному расщеплению глюкозы по пентозофосфатному шунту, увеличивая обмен аденозинтрифосфата (АТФ), а также уровень циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Функционирование данного шунта связано с образованием веществ, нейтрализующих свободные радикалы и препятствующих ПОЛ мембран. Препарат стимулирует активность аденилаткиназы, обеспечивая протекание анаэробного метаболизма без образования лактата. После введения препарата у больных острым ишемическим инсультом в зоне поражения и окружающей ее функционально неактивной зоне увеличиваются метаболизм глюкозы, локальный мозговой кровоток, коэффициент экстракции и локальный метаболизм кислорода. Пирацетам взаимодействует с системой нейротрансмиттеров, оказывая модулирующее действие на холинергическую и аминацидергическую (аспартат, глутамат) нейротрансмиссию, что особенно важно, поскольку нарушения синаптической передачи с участием ацетилхолина и глутамата обусловливают «возрастные» изменения памяти и других когнитивных функций. Препарат также стимулирует межполушарный обмен информацией, что лежит в основе восстановления утраченных после инсульта речевых функций. Описано влияние пирацетама на вестибулярную систему за счет воздействия на механизмы передачи сигналов от источников зрительной и проприоцептивной чувствительности или воздействия на вестибулярное ядро в стволе головного мозга. Сосудистое действие препарата обусловлено снижением агрегации тромбоцитов, увеличением деформируемости эритроцитов, снижением адгезии эритроцитов к поверхности эндотелия, уменьшением вязкости плазмы и цельной крови. Уменьшение спазма сосудов без вазодилататорного эффекта и гипотензии позволяет оказывать положительное влияние на мозговое кровообращение, не сопровождающееся изменением общей гемодинамики. Особенностью пирацетама является то, что его фармакологическое действие проявляется только в условиях длительного повторного введения препарата в достаточно высоких дозах.

Фенотропил (химическое название: N-карбомоил-метил-4-фенил-2-пирролидон) — производное пирролидона, обладает выраженным антиамнестическим действием, оказывает активизирующее влияние на интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Для него характерны противосудорожные и анксиолитические эффекты.

Фенотропил применяют с осторожностью у больных с тяжелыми органическими поражениями печени и почек, тяжелыми формами артериальной гипертонии у больных атеросклерозом, а также у перенесших ранее панические атаки, тревожные или острые психотические состояния, особенно с психомоторным возбуждением, вследствие возможности обострения тревоги, паники, галлюцинаций и бреда.

При чрезмерном психоэмоциональном истощении на фоне хронического стресса и утомления, хронической бессонницы однократный прием фенотропила в первые сутки может вызвать резкую потребность во сне. Таким больным в амбулаторных условиях следует рекомендовать начинать курсовой прием препарата в нерабочие дни.

К группе препаратов нейроаминокислот относится целый ряд известных лекарственных средств.

Аминалон по химическому строению представляет собой ГАМК, которая является важнейшим медиатором торможения в ЦНС, а также участвует в энергетическом обеспечении мозга. По клинической эффективности препарат уступает пирацетаму, но в отличие от него не дает отчетливых стимулирующих эффектов. Под влиянием ГАМК повышается эффективность тормозных ГАМКергических процессов.

Пикамилон (никотиноил-γ-аминомасляная кислота) сочетает свойства ГАМК и никотиновой кислоты, обладающей вазоактивными свойствами, и влияет на процессы тканевого дыхания. Препарат способен оказывать как нейрометаболическое, так и сосудистое действие: снижает сопротивление сосудов, увеличивает линейную и объемную скорость мозгового кровотока, улучшает микроциркуляцию. Пикамилон обладает умеренной анксиолитической активностью, способствует восстановлению психической и физической работоспособности при переутомлении.

Фенибут является производным ГАМК и фенилэтиламина и обладает ноотропной и транквилизирующей активностью. Препарат уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы (головную боль, чувство тяжести в голове), раздражительность, эмоциональную лабильность, повышает умственную работоспособность.

Пантогам (гопантеновая кислота) — это наиболее мягко действующий метаболический церебропротектор с минимально выраженным стимулирующим влиянием на ЦНС. Метаболическая активность препарата предположительно обусловлена заменой фрагмента р-аланина в молекуле пантотеновой кислоты на ГАМК. Препарат улучшает энергетический обмен в мозге, влияет на окислительные процессы цикла трикарбоновых кислот, который играет значительную роль в обеспечении различных видов обмена в клетке, в том числе и энергетического.

Глицин является нейромедиатором тормозного типа действия и регулятором метаболических процессов мозга, оказывает седативное и антидепрессивное действие. Глициновый сайт является важным для процессов памяти структурным участком NMDA-рецептора, его активация лежит в основе длительной потенциации нейронов гиппокампа, а следовательно, и усиления синаптической передачи. Глицин как агонист глицинового сайта оказывает улучшающее влияние на память и в эксперименте, и у человека (В. И. Скворцова, 2000). Препарат также эффективен в качестве вспомогательного средства при эпилептических припадках.

Глутаминовая кислота относится к нейромедиаторным аминокислотам, стимулирующим передачу возбуждения в синапсах ЦНС. Препарат нормализует обменные процессы, стимулирует окислительные процессы, способствует нейтрализации и выведению из организма аммиака, повышает устойчивость к гипоксии.

Пиритинол состоит из двух молекул пиридоксина, соединенных дисульфидным «мостиком». Основной коферментной формой пиридоксина является пиридоксальфосфат, который наряду с другими разнообразными функциями участвует в метаболизме ГАМК. Единственный фермент синтеза ГАМК — глутаматдекарбоксилаза — является пиридоксальзависимым ферментом, что может обусловливать способность препарата стимулировать образование ГАМК. Действие пиритинола обеспечивает более экономичную утилизацию энергетических субстратов и последующее расходование энергии для синтеза макромолекулярных соединений (АТФ, рибонуклеиновой кислоты). Препарат усиливает транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер, повышает ее утилизацию в условиях, когда потребление кислорода тканями снижено, ускоряет окисление глюкозы, уменьшает избыток образования молочной и уксусной кислот в тканях мозга, повышает устойчивость ткани мозга к гипоксии, обладает способностью стабилизировать клеточные мембраны и улучшать их функциональное состояние.

Энцефабол — производное пиритинола, повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Препарат обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрации внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6–8 нед. Препарат эффективен для лечения когнитивных нарушений у пациенток в климактерическом периоде.

Холина альфосцерат (глиатилин) обладает холиномиметическим действием, стимулирует преимущественно центральные холинорецепторы. В организме расщепляется на холин и глицерофосфат. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина нейрональных мембран, улучшает функции рецепторов и мембран в холинергических нейронах. Препарат активирует церебральный кровоток, стимулирует метаболизм ЦНС, возбуждает ретикулярную формацию. Повышает настроение, стимулирует умственную деятельность, улучшает концентрацию внимания, способность к запоминанию и воспроизведению полученной информации, оптимизирует познавательные и поведенческие реакции, устраняет апатию.

Экстракт гинкго билоба (билобил, мемоплант, танакан) — это стандартизированный растительный препарат, оказывающий влияние на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови, микроциркуляцию. Препарат улучшает мозговое кровообращение, снабжение мозга кислородом и глюкозой, нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие, препятствует образованию свободных радикалов и нормализует ПОЛ мембран клеток. Гинкго билоба воздействует на высвобождение, обратный захват, катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, дофамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами. Препарат нормализует сосудистую систему, стимулирует выработку эндотелийзависимого релаксирующего фактора, расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен, уменьшает проницаемость сосудистой стенки, оказывает противоотечное действие, стабилизирует мембраны тромбоцитов и эритроцитов, обладает антиагрегантными свойствами.

Актовегин — современный препарат, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие направлено на улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под его влиянием значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также стабилизация церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящие при этом вазодилатация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002). Имеются данные о положительном влиянии актовегина на больных с различными формами деменции, в том числе сосудистого генеза. Темп и качество умственной деятельности у пациентов могут улучшаться в процессе лечения по мере увеличения длительности применения препарата (W. Jansen, 2002).

Значительный интерес представляют комбинированные препараты, оказывающие воздействие на различные звенья патогенетического процесса. Примером удачной комбинации является инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивнный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, гексобендин, этамиван) совместно воздействуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин — вазоактивный компонент пуринового ряда, активирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажными компонентами действия этофиллина являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект, напрямую воздействуя на процессы памяти, внимание, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ благодаря повышению утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Разнообразие препаратов комбинированного действия, применяющихся в ангионеврологии (кавинтон, инстенон, сермион, вазобрал, фезам и др.), требует четких рекомендаций для использования врачами общей практики. С учетом литературных данных и результатов собственных исследований определены дополнительные показания для назначения данной группы лекарственных средств:

Ноотропные препараты могут использоваться как у больных с различной патологией ЦНС, так и у здоровых людей при переутомлении, при естественном старении, а также в экстремальных ситуациях.

Показания для назначения ноотропных препаратов:

В последние годы список показаний для использования лекарственных средств значительно расширился, однако сложность и многокомпонентность нарушений мозгового метаболизма, а также ограничение экстраполяции экспериментальных данных в клиническую практику обусловливают неоднозначность мнений о нейропротекторной и метаболически активной терапии. Несомненно, данное направление является одним из ключевых, наиболее перспективных и в то же время наиболее сложным. Цереброваскулярные болезни наносят значительный ущерб здоровью населения, вследствие чего увеличивается процент инвалидности и смертности. В последние десятилетия значительно расширился арсенал лекарственных средств, используемых для лечения этих заболеваний. Каждый год на фармакологический рынок поступают новые препараты, обладающие опосредованным ноотропным действием. Дифференцированная терапия сосудистых заболеваний головного мозга предусматривает знание этиологии, звеньев патогенеза, механизмов фармакологического действия тех или иных препаратов. Особое место занимают вопросы безопасности применения лекарственных средств. Кроме того, практическому врачу часто приходится решать вопрос: «цена–качество–клиническая эффективность». Продолжительность жизни постоянно увеличивается, причем наиболее быстро растет часть общей популяции, которая состоит из людей старше 65 лет. Следовательно, можно ожидать, что частота заболеваний, ассоциирующихся с возрастом, таких как деменция и другие, значительно возрастет, и ноотропные препараты будут все более и более востребованы. В настоящее время в России зарегистрировано 15 лекарственных средств, отнесенных к группе ноотропов. Номенклатура отечественных ноотропных препаратов значительно меньше, чем на зарубежном рынке медикаментов, другими словами, их зачастую недостаточно для удовлетворения потребностей медицинской практики в нашей стране.

Понимание механизма воздействия лекарственных веществ на организм расширяет диапазон возможностей медикаментозной терапии различных клинических синдромов и болезней. Оптимальному выбору ноотропного препарата способствуют правильные представления врача о фармакокинетике и фармакодинамике, что необходимо для определения рациональной разовой и суточной дозы применяемого препарата. Следует отметить, что для определения общих закономерностей назначения лечения необходим индивидуальный подход к каждому пациенту, с учетом возраста, пола, анамнеза, сопутствующих заболеваний, особенностей метаболизма и гемодинамики. Эффективность лекарственного средства определяется с позиций доказательной медицины и выражается в уменьшении клинических проявлений заболевания и улучшении качества жизни больного. В настоящее время четко прослеживается новая стратегия в использовании препаратов, обладающих нейропротекторным действием. Это, с одной стороны, оптимально высокие дозы препарата (пирацетам, актовегин, танакан) и с другой — широкое внедрение форм форте (инстенон, кавинтон). Необходимо, однако, соблюдать следующее правило: раннее начало и длительный курс (до 3–4 мес) терапии. Современная медицина дает возможность комбинированного назначения двух или нескольких лекарственных средств. Например, актовегин — инстенон, актовегин — пирацетам, пирацетам — глиатилин и т. д. Окончательное суждение об эффективности выбранного лечения и необходимости его коррекции может быть вынесено в случае отсутствия терапевтического эффекта после 2–3 курсов длительностью не менее 3 мес. Не следует отказываться от выбранного препарата, если его доза не была повышена до индивидуально максимальной и хорошо переносимой. При отсутствии положительной реакции на лечение или появлении побочных эффектов рекомендуется заменить выбранное лекарство на средство другого класса. В случае недостаточной эффективности, но хорошей переносимости лекарственного вещества к нему можно добавить второй препарат, относящийся к другому классу. Эта комбинация может дать более выраженный лечебный эффект при меньшей вероятности возникновения побочных явлений, так как в ходе терапии используются более низкие дозы.

Таким образом, препараты ноотропного ряда благодаря различным механизмам лечебного действия могут применяться в лечении неврологических больных. На фармацевтическом рынке России представлены препараты, обладающие различной степенью эффективности и переносимости. Поэтому выбор того или иного средства должен базироваться на результатах клинических исследований и личном опыте врача.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник