норадреналин плазмы повышен что значит

Чем опасен повышенный уровень гормонов, которые высвобождает симпатическая нервная система?

Симпатическая нервная система – отдел вегетативной нервной системы с сегментарной структурой. Он контролирует бессознательные действия.

Роль симпатической нервной системы – подготовка организма к активности и ее регулирование в дневное время суток. Система состоит из 2 частей.

Функции симпатической нервной системы

Симпатическая нервная система:

Адреналин и его функции

Гормон адреналин вырабатывается надпочечниками, благодаря симпатической нервной системе попадает в кровь.

При чрезмерной концентрации гормона, наблюдается учащенное сердцебиение, раздражительность, потеря концентрации внимания, повышенный обмен веществ.

Если уровень адреналина повышен продолжительное время, истощаются почки, сердце, резко снижается вес. Наблюдается общее ухудшение физического и психического самочувствия, что приводит к нервным срывам.

Пониженное содержание гормона вызывает апатию, депрессию, упадок сил, снижение мотивации и работоспособности.

Как нормализовать уровень адреналина

Пониженный уровень. В большинстве случаев можно нормализовать разнообразным питанием с достаточным содержанием полезных веществ, повышением двигательной активности и качественным отдыхом. Полезно все, что вызывает яркие, приятные эмоции.

Гораздо реже назначают лечение медикаментами либо оперативное вмешательство. Последнее показано при развитии опухолей.

Повышенный уровень. Обычно возникает из-за отсутствия «разрядки», когда человек длительное время подвергается стрессовым факторам и не выплескивает негативные эмоции.

Лучше всего бороться с негативными эмоциями при помощи массажа и физической активности.

Многие люди в состоянии стресса интуитивно хватаются за выполнение физической работы. В результате адреналин падает, и состояние человека приходит в норму.

Снять стресс помогает быстрая ходьба, бег, занятия в тренажерном зале, кардионагрузки, танцы в быстром темпе. Прекрасно снимают нервное напряжение тренировки по рукопашному бою, боксу, плаванье, прогулки на природе, конный спорт.

Кроме того, врач может назначить медикаментозное и психотерапевтическое лечение.

Норадреналин и его функция

Норадреналин синтезируется в коре головного мозга из дигидроксифенилаланина при грозящей человеку опасности либо получаемом удовольствии. Проявляется в виде повышения частоты сердцебиений, расширенных зрачков, повышения АД. Человека может охватывать дрожь.

Резкий скачок норадреналина способен вызвать серьезные проблемы с сердцем, нервное перевозбуждение, резкую смену настроения, агрессию, напряжение мышц, физиологическую готовность в самозащите.

Как нормализовать норадреналин

Повышенный уровень. Высокий уровень норадреналина продолжительное время вызывает бессонницу, тревожное состояние, приступы паники, высокое АД, синдром рассеянного внимания и гиперактивности.

Стабилизируют уровень норадреналина:

Пониженный уровень. Создает ощущение внутренней опустошенности, уныния, потери интереса к тому, чем человек обычно интересовался, постоянной усталости. Человек может испытывать частые боли в голове, мышцах.

Источник

Норадреналин (в суточной моче)

Общая характеристика

При нормальной функции почек исследование экскреции катехоламинов с мочой является адекватным методом оценки состояния симпатико-адреналовой системы. При стрессе или незначительной гипогликемии отмечается десятикратное увеличение адреналина в плазме. Однако в крови отмечается быстрая элиминация катехоламинов из кровотока, поэтому лучше определять их в моче. При феохромоцитоме содержание катехоламинов в моче увеличивается в десятки раз. Раздельное определение адреналина и норадреналина в моче позволяет получить ориентировочные данные о возможной локализации опухоли. Если опухоль происходит из мозгового вещества надпочечников, то более 20 % выделяемых с мочой катехоламинов будет составлять адреналин. При преимущественной экскреции норадреналина возможна вненадпочечниковая локализация опухоли, наиболее часто речь идет о нейробластоме. Поскольку нейробластома гетерогенна и содержит как высоко, так и низкодифференцированные клетки, определение степени «созревания» опухоли по результатам соотношения катехоламинов и их метаболитов в моче имеет большое клиническое значение. Так, при относительно большом количестве «созревших» клеток уровень норадреналина и его метаболитов — норметанефринов в моче повышается, а при низкой степени дифференцирования клеток снижается по отношению к содержанию адреналина и метанефринов. Определение катехоламинов в моче более специфично, но менее чувствительно чем определение метанефринов при феохромоцитоме.

Показания для назначения

1. Диагностика опухолей исходящих из нервной ткани (нейробластомы, ганглионейробластомы или ганглионевромы).
2. Дифференциальная диагностика стойкой артериальной гипертензии с кризовым течением, неподдающейся традиционной гипотензивной терапии. Важно! При кризовом течении гипертонической болезни определение уровня экскреции катехоламинов целесообразно проводить в период повышения артериального давления.
3. Выявление дисфункций симпато-адреналовой системы.

Маркер

Маркер функционального состояния симпато-адреналовой системы.

Источник

Норадреналин плазмы повышен что значит

Адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин – это биогенные амины, являющиеся гормонами и нейромедиаторами. Их содержание значительно увеличивается в биологических жидкостях при некоторых нейроэндокринных новообразованиях.

Катехоламины (эпинефрин, норэпинефрин), серотонин (5-гидроксиприптамин) и их метаболиты (ВМК, ГВК, 5-ОИУК).

Синонимы английские

Catecholamines (epinephrine/adrenaline, norepinephrine/noradrenaline, dopamine), serotonine (5-hydroxytryptamine; 5-HT) and metabolites (vanillylmandelic acid /VMA, homovanillic acid/HVA, 5-hydroxyindoleacetic acid/5-HIAA).

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Пг/мл (пикограмм на миллилитр), нг/мл (нанограмм на миллилитр), мг/сут. (миллиграмм в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Суточную мочу, венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Нейроэндокринные опухоли (апудомы) – новообразования, происходящие из эндокринных клеток, диффузно расположенных в различных тканях и органах (APUD). К ним относятся феохромоцитома, нейробластома, гастринома, випома, карциноид и некоторые другие новообразования. В редких случаях выявляется наследственный синдром множественной эндокринной неоплазии (МЭН), для которого характерно одновременное наличие нейроэндокринных опухолей в разных органах и тканях (например, феохромоцитома + медуллярный рак щитовидной железы + нейромы слизистых оболочек + ганглионейромы кишечника). Феохромоцитома является гормонально активной опухолью клеток симпатоадреналовой системы, которая вырабатывает катехоламины. В 90 % случаев феохромоцитомы возникают в мозговом веществе надпочечников. Гораздо реже они локализуются вне надпочечников: в 8 % – в аортальном поясничном параганглии, менее чем в 2 % случаев – в брюшной и грудной полостях (параганглиях, мочевом пузыре, воротах печени и почек) и менее чем в 0,1 % случаев – в области шеи (бифуркация сонной артерии). Патогенез и клиническая картина заболевания обусловлены избыточным поступлением в кровь адреналина, норадреналина. Катехоламины синтезируются из аминокислоты тирозина и обеспечивают регуляцию основных физиологических параметров организма (частота дыхания и сердечных сокращений, артериальное давление, почечный кровоток), а также участвуют в процессах высшей нервной деятельности (формирование настроения, мотивации). В норме уровень катехоламинов повышается при воздействии стрессовых факторов и остается низким в покое. Опухоли нейроэндокринного происхождения характеризуются неконтролируемой секрецией катехоламинов, в результате чего их концентрация, а также уровень их метаболитов в крови и моче многократно возрастает. В большинстве случаев феохромоцитома секретирует оба вида катехоламинов. Некоторые опухоли продуцируют только один из этих моноаминов, очень редко преобладает дофамин. Кроме катехоламинов, феохромоцитома может синтезировать серотонин, адренокортикотропный гормон, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин и другие гормоны. Соответствий между размерами опухоли, уровнем катехоламинов в крови и клинической картиной не существует. Мелкие опухоли могут синтезировать и секретировать в кровь большое количество катехоламинов, тогда как крупные опухоли метаболизируют катехоламины в собственной ткани и секретируют лишь небольшую их часть. Чаще встречается так называемая пароксизмальная форма феохромоцитомы, при которой секреция норадреналина происходит не постоянно, а эпизодически. Так как норадреналин достаточно быстро метаболизируется, наиболее точный результат анализа будет получен при взятии мочи во время или сразу после эпизода гипертонического криза, а не в межприступный период. В межприступный период следует измерять концентрацию основного метаболита норадреналина – ванилилминдальной кислоты. Она не подвергается дальнейшим биохимическим превращениям и может быть использована для оценки концентрации норадреналина, даже если его секреция носит пульсовый характер. Нейробластома тоже является нейроэндокринной опухолью, для которой характерна секреция избытка адреналина, норадреналина и их метаболитов. Однако при диагностике нейробластомы гораздо важнее уровень дофамина и его конечного метаболита гомованилиновой кислоты. Повышение ее концентрации в моче обнаруживается в 90 % случаев нейробластомы. Для карциноидных опухолей разной локализации характерна секреция серотонина. Серотонин не является катехоламином, но также относится к группе биогенных аминов с гормональной и нейромедиаторной активностью. Он синтезируется из аминокислоты триптофана и хранится в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта (80-95 % от общего количества), различных структурах головного мозга, тучных клетках кожи, тромбоцитах и некоторых других эндокринных органах. Серотонин понижает порог болевой чувствительности, регулирует функцию гипофиза, влияет на сосудистый тонус, свертываемость крови, моторику и секреторную активность желудочно-кишечного тракта. При карциноидных опухолях в моче повышается концентрация продукта метаболизма серотонина – 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Анализ суточной мочи на 5-гидроксииндолуксусную кислоту характеризуется высокой чувствительностью (75 %) и специфичностью (88-100 %), что позволяет считать этот тест одним из основных способов подтвердить диагноз «карциноидная опухоль». Однако следует отметить, что существуют не секретирующие серотонин карциноиды, а симптомы заболевания неспецифичны и у части пациентов длительно могут отсутствовать. При хирургическом удалении и эффективном лечении нейроэндокринных опухолей уровень гормонов и их метаболитов нормализуется. Сохранение повышенной концентрации вазоактивных пептидов и продуктов их метаболизма свидетельствует о неэффективности терапии, наличии метастазов или о том, что опухоль не удалось удалить полностью.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Возраст

Референсные значения, пг/мл

Источник

Катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), серотонин в крови и их метаболиты (ванилилминдальная кислота, гомованилиновая кислота, 5-гидроксииндолуксусная кислота)

Адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин – это биогенные амины, являющиеся гормонами и нейромедиаторами. Их содержание значительно увеличивается в биологических жидкостях при некоторых нейроэндокринных новообразованиях.

Для чего используется этот анализ?

Когда назначается анализ?

Катехоламины (эпинефрин, норэпинефрин), серотонин (5-гидроксиприптамин) и их метаболиты (ВМК, ГВК, 5-ОИУК).

Синонимы английские

Catecholamines (epinephrine/adrenaline, norepinephrine/noradrenaline, dopamine), serotonine (5-hydroxytryptamine; 5-HT) and metabolites (vanillylmandelic acid /VMA, homovanillic acid/HVA, 5-hydroxyindoleacetic acid/5-HIAA).

Высокоэффективная жидкостная хроматография, газовая хроматография-масс-спектрометрия (ГХ-МС).

Пг/мл (пикограмм на миллилитр), нг/мл (нанограмм на миллилитр), мг/сут. (миллиграмм в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Суточную мочу, венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Нейроэндокринные опухоли (апудомы) – новообразования, происходящие из эндокринных клеток, диффузно расположенных в различных тканях и органах (APUD). К ним относятся феохромоцитома, нейробластома, гастринома, ВИПома, карциноид и некоторые другие новообразования. В редких случаях выявляется наследственный синдром множественной эндокринной неоплазии (МЭН), для которого характерно одновременное наличие нейроэндокринных опухолей в разных органах и тканях (например, феохромоцитома медуллярный рак щитовидной железы нейромы слизистых оболочек ганглионейромы кишечника).

Феохромоцитома является гормонально активной опухолью клеток симпато-адреналовой системы, которая вырабатывает катехоламины. В 90 % случаев феохромоцитомы возникают в мозговом веществе надпочечников. Гораздо реже они локализуются вне надпочечников: в 8 % – в аортальном поясничном параганглии, менее чем в 2 % случаев – в брюшной и грудной полостях (параганглиях, мочевом пузыре, воротах печени и почек) и менее чем в 0,1 % случаев – в области шеи (бифуркация сонной артерии). Патогенез и клиническая картина заболевания обусловлены избыточным поступлением в кровь адреналина, норадреналина.

Катехоламины синтезируются из аминокислоты тирозина и обеспечивают регуляцию основных физиологических параметров организма (частоты дыхания и сердечных сокращений, артериального давления, почечного кровотока), а также участвуют в процессах высшей нервной деятельности (формировании настроения, мотивации). В норме уровень катехоламинов повышается при воздействии стрессовых факторов и остается низким в покое. Опухоли нейроэндокринного происхождения характеризуются неконтролируемой секрецией катехоламинов, в результате чего их концентрация, а также уровень их метаболитов в крови и моче многократно возрастает.

В большинстве случаев феохромоцитома секретирует оба вида катехоламинов. Некоторые опухоли продуцируют только один из этих моноаминов, очень редко преобладает дофамин. Кроме катехоламинов, феохромоцитома может синтезировать серотонин, адренокортикотропный гормон, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин и другие гормоны.

Соответствий между размерами опухоли, уровнем катехоламинов в крови и клинической картиной не существует. Мелкие опухоли могут синтезировать и секретировать в кровь большое количество катехоламинов, тогда как крупные опухоли метаболизируют катехоламины в собственной ткани и секретируют лишь небольшую их часть. Чаще встречается так называемая пароксизмальная форма феохромоцитомы, при которой секреция норадреналина происходит не постоянно, а эпизодически. Так как норадреналин достаточно быстро метаболизируется, наиболее точный результат анализа будет получен при взятии мочи во время или сразу после эпизода гипертонического криза, а не в межприступный период. В межприступный период следует измерять концентрацию основного метаболита норадреналина – ванилилминдальной кислоты. Она не подвергается дальнейшим биохимическим превращениям и может быть использована для оценки концентрации норадреналина, даже если его секреция носит пульсовый характер.

Нейробластома тоже является нейроэндокринной опухолью, для которой характерна секреция избытка адреналина, норадреналина и их метаболитов. Однако при диагностике нейробластомы гораздо важнее уровень дофамина и его конечного метаболита гомованилиновой кислоты. Повышение ее концентрации в моче обнаруживается в 90 % случаев нейробластомы.

Для карциноидных опухолей разной локализации характерна секреция серотонина. Серотонин не является катехоламином, но также относится к группе биогенных аминов с гормональной и нейромедиаторной активностью. Он синтезируется из аминокислоты триптофана и хранится в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта (80-95 % от общего количества), различных структурах головного мозга, тучных клетках кожи, тромбоцитах и некоторых других эндокринных органах. Серотонин понижает порог болевой чувствительности, регулирует функцию гипофиза, влияет на сосудистый тонус, свертываемость крови, моторику и секреторную активность желудочно-кишечного тракта. При карциноидных опухолях в моче повышается концентрация продукта метаболизма серотонина – 5-гидроксииндолуксусная кислота. Анализ суточной мочи на 5-гидроксииндолуксусную кислоту характеризуется высокой чувствительностью (75 %) и специфичностью (88-100 %), что позволяет считать этот тест одним из основных способов подтвердить диагноз «карциноидная опухоль». Однако следует отметить, что существуют не секретирующие серотонин карциноиды, а симптомы заболевания неспецифичны и у части пациентов длительно могут отсутствовать.

При хирургическом удалении и эффективном лечении нейроэндокринных опухолей уровень гормонов и их метаболитов нормализуется. Сохранение повышенной концентрации вазоактивных пептидов и продуктов их метаболизма свидетельствует о неэффективности терапии, наличии метастазов или о том, что опухоль не удалось удалить полностью.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Источник

Биохимия расстройств тревожного спектра

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Биохимические изменения при заболеваниях, сопровождающихся тревогой и страхом, изучены недостаточно по сравнению с психозами и аффективными расстройствами.

Очень долго ученые разных стран изучали изменения вегетативной нервной системы и особенно влияние адреналина (гормона стресса) на развитие различных заболеваний, в том числе и психиатрических.

В норме у всех людей в ответ на стресс в крови повышается уровень адреналина и других катехоламинов (норадреналина, дофамина)

Внутривенное введение адреналина вызывало или усиливало соматические проявления тревоги при тревожных расстройствах (Breggin, 1964 г.).

Некоторые из стимуляторов норадреналина вызывают усиление продукции молочной кислоты, свободных жирный кислот, которые являются маркерами тревожных расстройств

Доказано, что изопреналин – агонист (вещество, которое усиливает отклик рецептора, а именно бета-адренорецептора), вызывает тахикардию и быстро повышает уровень тревожности (Frolich с соавт., 1969 г.).

Некоторыми учеными-исследователями обнаружено повышение содержания в моче и плазме крови катехоламинов у пациентов с тревожно-мнительными чертами характера. Выделение адреналина и норадреналина было отмечено при тревоге, спровоцированной стрессовыми ситуациями, причем увеличение адреналина фиксировалось и в процессе лечения, и в обычных ситуациях. А увеличение выделения норадреналина было связано с изменением обычных ситуаций и сопровождалось чувством страха и агрессивным поведением (Schildkraut, Kety., 1967 г.).

Mathew с соавторами в 1980 году доказал, что адреналин, как и норадреналин, были повышены у больных с генерализованным тревожным расстройством, а снижение уровня этих катехоламинов наблюдалось после лечения, а именно – проведения курса биологической обратной связи.

Повышение уровня катехоламинов в моче было обнаружено у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (PTSD) (Young, Breslau., 2004 г.).

Молочная кислота также является маркером уровня тревоги. Внутривенное введение молочнокислого натрия увеличивало тревогу сразу после инфузии. А после введения глюкозы тревога снижалась. Снижение тревоги после приема сладких кулинарных изделий основано именно на успокаивающем эффекте глюкозы.

Лактат вместе с хлоридом кальция усиливал тревогу, но не в такой степени как введение молочнокислого натрия (Pitts, McClure., 1967 г.).

Предположительно, молочная кислота связывается со свободным кальцием в крови, что ведет к снижению уровня кальция, а это в свою очередь приводит к слабому влиянию кальция на процессы, происходящие в головном мозге (нейротрансмиссию – передачу нервных импульсов).

В связи с вышеназванными механизмами, лактат способствует возникновению и усилению тревоги, вызывает чувство паники у чувствительных к стрессу пациентов.

Некоторые исследователи доказали, что лактат влияет на периферическую нервную систему, железы внутренней секреции и не проникает через гемато-энцефалический барьер. Но более поздние опыты с использованием MRS 9 магнитно-резонансной спектроскопии показали, что уровень лактата у пациентов с паническими атаками повышен и в структурах головного мозга.

Гипервентиляция (усиленное дыхание) в результате накопления СО2 в крови (гиперкапнии) также приводит к панической атаке, характерной для индукции лактатом.

Гипервентиляция способствует повышению лактата в головном мозге.

Вдыхание 5% СО2, или введение бикарбоната натрия, также провоцирует панические атаки. СО2 является общим метаболитом лактата и бикарбоната, что подтверждает теорию возникновения церебральной гиперкапнии, которая приводит к гипервентиляции и паническим атакам (Рapp с соавт., 1993 г).

У пациентов со специфическими фобиями нет повышенной чувствительности к СО2, в то время как лактат и йохимбин активируют панические атаки при посттравматическом стрессовом расстройстве.

Исходя из вышеизложенного, диагностика и лечение тревожных расстройств в психиатрической практике должны основываться на изучении биохимических процессов, происходящих в организме пациентов – обмена группы веществ относящихся к катехоламинам, молочной кислоты и ее производных. И даже классификация таких состояний в основе своей должна иметь не субъективные жалобы больного и его поведение, а четкие биологические маркеры.

Биологические маркеры тревожных расстройств позволят лечить психические заболевания на уровне причины и патогенеза, а не только симптомов. Также должен быть усилен поиск других биохимических маркеров тревожных расстройств, для дальнейшего их использования в практике психиатрической помощи.

Источник