нпв коллабирует более 50 процентов что означает

УЗИ нижней полой вены (норма и патология)

УЗИ нижней полой вены. Анатомия

Прежде чем разобрать характеристики УЗИ, рассмотрим анатомические особенность нижней полой вены (НПВ). Нижняя полая вена образована слиянием общих подвздошных вен на уровне 5-го поясничного отдела позвонка и идет справа краниально от средней линии. Она проходит через диафрагму на уровне 8-го грудного позвонка и входит в правое предсердие. У зародыша имеется сложное венозное расположение венозных пазух, которые образуются во время эмбриогенеза, и несколько из них способствуют формированию нижней полой вены. Это означает что есть много вариантов анатомии НПВ, которые можно будет видеть на УЗИ. Наиболее распространенным вариантом является то, что общие подвздошные вены продолжаются краниально как парные «полые вены» с пересечением левого компонента для соединения с правой стороной на уровне левой почечной вены. Много другие изменения были также зарегистрированы. Такие состояния легко и больше оцениваются с помощью контрастного КТ, чем при ультразвуковом сканировании, но может вызвать некоторую путаницу, если они видны во время УЗИ и не распознаются.

ТЕХНИКА УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ НПВ

Нижнюю полую вену исследуют с использованием УЗИ методик, описанных нами ранее для брюшной аорты. Однако в положении на спине сосуд может быть узким и в переднезадней плоскости его трудно определить. Поперечное сканирование с цветным допплером и использованием аорты в качестве ориентира может позволить определить локализацию вены в этих обстоятельствах. Другой прием, с поднятием ног помощником будет увеличивать поток и калибр вены, делая его более заметным. Калибр НПВ будет варьироваться в зависимости от состояния гидратации больного. У хорошо-гидратированного пациента нижняя полая вена на УЗИ будет растянута, в то время как у обезвоженного пациента будет спадаться, тогда ее узкий просвет будет сложнее визуализировать. Избыточное давление датчиком, приложенное для рассеивания газа в кишечнике, также может сжать может НПВ, поэтому необходимо искать баланс для визуализации сегментов сосуда у некоторых сложных пациентов.

НОРМАЛЬНЫЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ НА УЗИ

Поток в нижней полой вене на УЗИ в норме медленный и меняется в зависимости от как дыхание, так и пульсация сердца. На вдохе диафрагма опускается и это приводит к отрицательному давлению в грудной клетке и повышению давления в брюшной полости, поэтому кровь течет из живота к грудному отделу, обратное происходит по истечении срока этой фазы дыхания. На это накладывается более быстрая периодичность в результате сердечной деятельности, что видно особенно в верхней части живота. Известно также, что форма волны в нижней полой вене также зависит от степени гидратация больного. У обезвоженного пациента НПВ будет узкой и ее довольно трудно увидеть, также как и почечные вены, в то время как при перегрузке жидкости нижняя полая вена на УЗИ расширена и сердечная периодичность обнаруживается вниз на подвздошные вены.
Одним из наиболее распространенных показаний для специфического обследования нижней полой вены является оценка того, распространился ли тромб из тромбоза глубоких вен таза или нижних конечностей в ее просвет. Тромб может заполнить просвет НПВ и даже вызвать расширение этого сосуда. В качестве альтернативы можно увидеть язык тромба, лежащий свободно в просвете, идущий вверх по направлению к правому предсердию.
У некоторых пациентов, которые подвергаются риску легочной эмболии из-за более дистального тромба, вводятся кава-фильтры. Есть несколько типов, но все они вставляются в среднюю или нижнюю область, ниже почечных вен. Выявление металлической эхогенной структуры на УЗИ в нижней полой вене над уровнем почечных вен может указывать на миграцию фильтра. Существует небольшой риск того, что тромб может пройти через фильтр или развиться тромбоз на месте фильтра. Цветной допплер — это быстрый и простой метод подтверждения проходимости НПВ вокруг фильтра и над ним. Металлические стойки фильтра могут быть распознаны в просвете нижней полой вены, и цветной допплер, или энергетический допплер, покажет кровоток за уровнем фильтра.
Опухоли почек и гепатоцеллюлярная карцинома представляют собой две опухоли, которые имеют тенденцию проникать в венозные сосуды, и в результате опухолевый тромб может распространяться в полость из почечной или печеночной вены. Нарушение венозного оттока печени или почек на УЗИ проявляется потерей нормальной сердечной и дыхательной периодичности формы венозной волны, и опухолевый тромб может быть отчетливо виден, когда он распространяется в просвет полости. Некоторые опухоли забрюшинного пространства могут сдавливать или непосредственно вторгаться в нижнюю полую вену, вызывая обструкцию венозного возврата из нижней части живота и ног. Хотя каудальные сегменты нижней полой вены и подвздошных вен обычно остаются открытыми, они часто будут расширяться, венозный кровоток будет вялым или ретроградным, профиль потока будет плоским, и отсутствовать нормальная реакция Вальсальвы. В редких случаях в стенке НПВ могут развиваться внутренние опухоли, обычно мезенхимальные по происхождению, такие как фибросаркомы, лейомиосаркомы, также сообщалось о нахождении липомы на УЗИ.
После трансплантации печени следует оценить просвет НПВ для обеспечения удовлетворительного кровотока. Внешний вид будет зависеть от типа выполняемого анастомоза. В прошлом сегмент донорской НПВ, прикрепленный к новой печени, заменял эквивалентный сегмент нативной нижней поло вены, который был удален с больной печенью. Многие хирурги в настоящее время выполняют технику «контрейлерных перевозок», когда нативная НПВ остается на месте, нижний конец донорского полого сегмента зашивается, а верхний конец анастомозируется с нативной нижней полой веной. Это приводит к появлению послеоперационного периода, который может сбивать с толку, если его не распознать, так как могут появиться две НПВ на УЗИ, связанные с пересаженной печенью. Другие послеоперационные проблемы, которые могут возникнуть в связи с НПВ после трансплантации, включают компрессию, если новая печень относительно большая; искажение нижней полой вены также может произойти, если имеется относительное скручивание кавального канала в результате встраивания донорской печени в новые условия. В долгосрочной перспективе стеноз может развиваться в местах анастомоза. Пересадка печени будет рассматриваться в других постах блога.
Забрюшинные и другие образования брюшной полости могут сдавливать или закупоривать нижнюю полую вену. Ситуация на УЗИ обычно очевидна, особенно с цветным допплером, который показывает, что НПВ входит в образование и сужается или перекрывается отсутствующим потоком. Могут возникнуть врожденные ткани, особенно в верхнем конце НПВ. Это может приводить к различной степени ее сужения, а в некоторых случаях может предрасполагать к тромбозу печеночной вены и синдрому Бадда-Киари.
Свищи, вовлекающие нижнюю полую вену, могут редко встречаться самопроизвольно, часто вторично к аневризме аорты, или они могут быть созданы хирургическим путем, как в случае с портокавальными шунтами. В случае аортокавальных свищей на УЗИ цветовой допплер может показать видимый тканевый отросток с пульсирующим течением в полости выше уровня фистулы; иногда сам фистулу трудно идентифицировать. Хирургические портокавальные шунты обычно представляют собой шунтирующие из стороны в сторону в верхней части живота на уровне, где проксимальная основная воротная вена проходит близко перед полостью. Ткань может быть заметна, и шунт легче идентифицировать, если печень можно использовать как окно до точки анастомоза, а поворот пациента вверх на левую сторону может облегчить визуализацию. Тем не менее, в настоящее время они выполняются редко, их заменяют внутрипеченочные внутрипеченочные портосистемные шунты.

Источник

Нпв коллабирует более 50 процентов что означает

ФГБУ «Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова» РКНПК Минздрава России, Москва

ФГУП «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава РФ, Москва

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова, ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Случай первичной диагностики открытого артериального протока у пациентов в возрасте 75 лет

Журнал: Терапевтический архив. 2017;89(4): 86-90

Сумароков А. Б., Бедимогова С. С., Некрутман Э. А., Епифанова О. Н., Веселова Т. Н., Атанесян Р. В., Блинова Е. В., Сахнова Т. А., Коробкова И. З., Фатеева Л. В., Мартынюк Т. В. Случай первичной диагностики открытого артериального протока у пациентов в возрасте 75 лет. Терапевтический архив. 2017;89(4):86-90.
Sumarokov A B, Bedimogova S S, Nekrutman E A, Epifanova O N, Veselova T N, Ageev F T, Blinova E V, Sakhnova T A, Korobkova I Z, Fateeva L V, Martynyuk T V. A case of primary diagnosis of patent ductus arteriosus at the age of 75 years. Terapevticheskii Arkhiv. 2017;89(4):86-90.
https://doi.org/10.17116/terarkh201789486-90

ФГБУ «Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова» РКНПК Минздрава России, Москва

Аннотация Описано наблюдение первичной диагностики функционирующего открытого артериального протока у больной 75 лет.

ФГБУ «Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова» РКНПК Минздрава России, Москва

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия

АГ — артериальная гипертония

АД — артериальное давление

ВЗЛ — венозный застой в легких

ВПВ — верхняя полая вена

ВПС — врожденный порок сердца

ИБС — ишемическая болезнь сердца

КА — коронарная артерия

ЛА — легочная артерия

ЛАГ — легочная артериальная гипертония

ЛГ — легочная гипертония

ЛЖ — левый желудочек

ЛП — левое предсердие

МА — мерцательная аритмия

МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография

ОА — огибающая артерия

ОАП — открытый артериальный проток

ПЖ — правый желудочек

СД — сахарный диабет

Случаи первичной диагностики открытого артериального, или боталлова, протока (ОАП) у лиц старше 70 лет являются казуистикой и в мировой литературе имеются лишь единичные описания таких наблюдений. К 2008 г. описано лишь 8 наблюдений лиц с неоперированным ОАП, возраст которых составил 75 лет и старше [1].

Приводим описание истории заболевания.

Больная А., 75 лет, пенсионерка, госпитализирована по поводу одышки при незначительной нагрузке, ноющих и давящих болей в левой половине грудной клетки, не имеющих четкой связи с физической нагрузкой, сердцебиения, повышения артериального давления (АД), слабости, утомляемости, головокружения. Из анамнеза жизни и заболевания известно, что росла и развивалась нормально. Заболеваний детского возраста не помнит. Иногда при осмотрах врачи выявляли шум в сердце при аускультации, но это не получило клинической трактовки. Больная занималась спортом, в том числе лыжами, высоких спортивных разрядов не имела. Считала себя здоровой, поступила на службу в органы МВД, вышла на пенсию в звании полковника милиции. Имела 1 беременность и срочные роды. Беременность протекала благополучно. До 60-летнего возраста проблем со здоровьем не отмечала. В 2006 г. диагностирован сахарный диабет (СД) 2-го типа. Примерно 9 лет назад стали регистрировать повышенное АД, получала с хорошим эффектом терапию ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, блокаторами ангиотензина II. На фоне терапии регистрировали АД 130—140/80 мм рт.ст. С того же времени стали эпизодически беспокоить периоды сердцебиения, классифицируемые как пароксизмальная фибрилляция предсердий, с октября 2015 г. установилась постоянная форма. В последний год стала беспокоить одышка при физической нагрузке. До госпитализации в Институт кардиологии у больной диагностировали ишемическую болезнь сердца (ИБС) с сочетанной патологией. Объективный статус при поступлении: рост 163 см, масса тела 80 кг. Индекс массы тела 30. Гиперстенического телосложения, повышенного питания. Состояние средней тяжести. Кожные покровы обычной окраски. Отеков нет; число дыханий 16 в минуту. Перкуторный звук над легочными полями с коробочным оттенком. Дыхание проводится во все отделы, везикулярное, с жестким оттенком; имеется незначительное количество пневмосклеротических хрипов справа в нижних отделах. Границы относительной сердечной тупости: правая — по правому краю грудины; левая в пятом межреберье по среднеключичной линии; верхняя в третьем межреберье. Тоны сердца приглушены; АД 160/100 мм рт.ст., число желудочковых сокращений 72—76 уд/мин, мерцательная аритмия (МА), на фоне которой грубые шумы не определяются. Артериальные шумы не выслушиваются. Имеется расширение подкожных вен в подколенных областях. Живот при пальпации мягкий, безболезненный; печень не увеличена. Область почек визуально не изменена; симптом поколачивания отрицательный, дизурии нет. Сознание ясное, контактна. Оценка своего состояния адекватная; грубых нарушений 12 пар черепных нервов не выявлено.

Жалобы больной не вполне укладывались в картину ИБС, отсутствовала симптоматика типичной стенокардии напряжения, хотя нельзя исключить гемодинамически значимое поражение артерий сердца как первопричину развития данной клинической картины у пожилого человека с факторами риска развития ИБС. Наличие М.А. затрудняло обследование. Больной назначено общеклиническое обследование, при котором во время эхокардиографии (ЭхоКГ) с допплеровским сканированием предположили наличие ОАП. Дальнейшее обследование направлено на уточнение диагноза и оценку возможности коррекции порока.

Данные лабораторных исследований. Исходный биохимический анализ крови выявил умеренную гиперлипидемию, тип IIб, общий холестерин 5,78 ммоль/л (норма 3,50—5,20 ммоль/л); холестерин липопротеидов высокой плотности 1,19 ммоль/л (норма 0,90—1,89 ммоль/л); триглицериды 2,66 ммоль/л (норма 0,50—2,30 ммоль/л); и гипергликемию: глюкоза — 7,34 ммоль/л (норма 3,50 — 5,80 ммоль/л); гликемический профиль (капиллярная кровь, норма 3,30—5,50 ммоль/л): в 8 ч — 7,00 ммоль/л; в 12 ч — 6,40 ммоль/л, в 16 ч — 5,80 ммоль/л, в 20 ч — 6,90 ммоль/л, глюкоза крови (экспресс-метод, кровь из пальца) 6,90 (норма 4,00—6,00 ммоль/л).

Общий анализ крови и общий анализ мочи без отклонений от нормы.

Данные инструментальных исследований. На электрокардиограмме (ЭКГ) фибрилляция предсердий. Частота сердечных сокращений 78 уд/мин. Косвенные признаки возможной гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Нормальное положение электрической оси сердца. Суточное мониторирование ЭКГ: основной ритм — М.А. Средняя частота сокращений желудочков 72 уд/мин, колебания от 48 до 99 уд/мин. Пауз нет. Динамики сегмента ST не отмечено.

Рентгенологический контроль через 2 нед перед выпиской (25.01.): по сравнению с данными предыдущего исследования имеется положительная динамика: не выявляются признаки венозного застоя. Признаки ЛАГ сохраняются.

Данные комплексной ЭхоКГ оказались ключевыми в постановке диагноза у больной (см. рис. 2). Выявлены диастолический поток в СЛА, расширение СЛА, расширение камер сердца.

Рис. 2. Эхокардиограмма больной А., ОАП. а — протяженный поток в СЛА в допплеровском режиме; б — расширенный СЛА.

Комплексная ЭхоКГ: аорта: уплотнена, не расширена, корень 3,1 см (норма 2,0—3,7 см). Левое предсердие (ЛП) не уве-личено — 4 см (норма для женщин 2,7—3,8 см); объем ЛП 60 мл (норма до 52 мл); индекс объема ЛП 31,6 мл/м 2 (норма до 34 мл/м 2 ). Полость Л.Ж. несколько расширена: конечный диастолический размер 5,7 см (норма 3,8—5,2 см), конечный систолический размер КСР 3,2 см (норма 2,2—3,5 см). Сократительная функция миокарда ЛЖ удовлетворительная, фракция выброса 60% (по Симпсону) (норма 54—74%); фракция укорочения >43,9% (норма 27—45%); нарушений локальной сократимости нет.

Фонокардиография (ФКГ) с непосредственно видимой записью (рис. 3): Q—I тон 0,08 с. I тон над верхушкой сниженной амплитуды, I тон равен II тону. В третьем и втором межреберьях слева в конце I тона регистрируется систолический тон изгнания; II тон во втором и третьем межреберьях слева увеличенной амплитуды, компоненты его трудно дифференцируются. В третьем и втором межреберьях слева регистрируется систолический шум, занимающий всю систолу. Заключение: признаки гипертензии в малом круге кровообращения. При сопоставлении с данными ЭхоКГ данные ФКГ могут быть обусловлены ОАП с ЛГ.

Рис. 3. Фонокардиограмма больной А. Положение датчика над верхушкой сердца (а) и во втором межреберье слева (б).

Функция внешнего дыхания (спирометрия с компьютерной обработкой данных): жизненная емкость легких и показатели проходимости дыхательных путей в пределах возрастной нормы.

Дуплексное сканирование периферических артерий: при исследовании брахиоцефального ствола, обеих общих, внутренних, наружных сонных артерий, обеих позвоночных и подключичных, почечных и бедренных артерий выявлены атеросклеротические бляшки, суживающие просвет сосудов до 20—25%, максимально до 35% в устье правой подключичной артерии.

На рис. 4 представлена ангиограмма ОА с признаками гемодинамически незначимых атеросклеротических бляшек. В других артериях гемодинамически значимых изменений также не выявлено.

Рис. 4. Коронарограмма больной А. Правая косая каудальная проекция. Гемодинамически незначимый (пограничный) стеноз устья ОА.

Рис. 5. ОАП. МСКТ с внутривенным контрастированием сердца больной А.

Рис. 5. ОАП. МСКТ с внутривенным контрастированием сердца больной А. в — 3-D-реконструкция: небольшого размера образование, расположенное по нижнему краю аорты и выше СЛА, соединяющее оба сосуда, расширенный СЛА, атеросклеротические изменения стенки аорты.

На госпитализацию больная направлена с диагнозом: ИБС, стенокардия напряжения III функционального класса, гипертоническая болезнь II стадии, МА, постоянная форма, недостаточность кровообращения IIA, СД, инсулиннезависимый, компенсация.

Больная предъявляла жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, на подъемы АД, сопровождающиеся головными болями, болями в левой половине грудной клетки, сердцебиение. Причина одышки клиницистам была непонятна, так как картина выраженной недостаточности кровообращения в большом круге кровообращения отсутствовала, как и признаки хронической обструктивной болезни легких: в легких имелось незначительное количество мелкопузырчатых хрипов справа в нижних отделах. Учитывая возраст больной, наличие множественных факторов риска развития ИБС (артериальная гипертония — АГ, гиперлипидемия, СД, избыточная масса тела), несмотря на отсутствие типичного болевого синдрома достоверно исключить ИБС в качестве основной причины жалоб не представлялось возможным. При ЭхоКГ нарушений сократительной функции миокарда не выявлено, однако высказано подозрение на наличие функционирующего артериального протока (визуализация расширенного СЛА, признаки ЛГ, систолический поток в СЛА слева направо по данным дуплексного сканирования). Учитывая возраст больной, возможность стертой клинической картины ИБС, возможное применение эндоваскулярного метода лечения для устранения симптоматики, обусловленной ВПС, затруднения в проведении неинвазивной диагностики коронарной недостаточности вследствие нарушения ритма, вероятность обнаружения других сопутствующих вариантов развития сосудов, с целью верификации диагноза выполнили КГ и компьютерную томографию сердца. При К.Г. обнаружен лишь незначительный атеросклероз — нестенозирующая бляшка в устье ОА, несмотря на наличие нескольких факторов риска. При исследовании периферических сосудов выявлен гемодинамически незначимый атеросклероз брахиоцефальных и бедренных артерий. При МСКТ подтвердилось наличие ОАП в типичном месте с диаметром протока около 3 мм, атеросклеротические изменения стенок аорты без гемодинамически значимых изменений в К.А. Ввиду клинически стабильного состояния, незначительной выраженности ЛГ принято решение о проведении диуретической терапии с целью разгрузки малого круга кровообращения с дальнейшей повторной оценкой клинической картины, состояния ЛГ с последующей оценкой состояния и консультацией кардиохирурга для решения вопроса о возможности и сроках применения эндоваскулярных методов лечения ВПС. Снижение качества жизни у взрослых больных с ЛГ, обусловленной ВПС, указывает на неблагоприятный прогноз [2].

Обсуждение

Диагностика ОАП не представляет собой что-либо уникальное, однако заслуживают внимания длительное скрытое течение патологии у больной и первичная ее диагностика после 75 лет, что является редкостью. ОАП относится к категории наиболее часто встречающихся ВПС, он диагностируется примерно у 0,8% родившихся, что соответствует примерно 1 случаю на 500—2000 родов в больничных условиях [3, 4]. Данный ВПС чаще встречается у девочек. Иногда наблюдаются семейная форма. Наблюдаются случаи возникновения порока после перенесенной беременной матерью краснухи. Физиологическое предназначение артериального протока состоит в обеспечении кровоснабжения плода. После рождения ребенка изменяется гемодинамика и происходит закрытие ОАП, обычно на протяжении от первых 2 нед жизни — до 2 мес. Однако у некоторых пациенток в силу разных причин облитерации ОАП не происходит и естественный шунт продолжает функционировать. Малый диаметр протока способствует более благоприятному течению порока. Поскольку давление в аорте после рождения становится выше давления в ЛА, имеется активный поток крови по ОАП. Так как оксигенированная кровь поступает в основном в большой круг кровообращения, порок относят к «бледному» типу. В зависимости от степени выраженности сброса через определенное время развиваются признаки перегрузки миокарда правых и левых отделов сердца, изменения в сосудах легких. Постепенно возникают гипертрофия ПЖ и ЛЖ, ЛГ, могут появиться аневризмы стенок ОАП, присоединяются сопутствующие пороку заболевания, например эндокардит. В большинстве случаев порок распознается в раннем возрасте и устраняется с помощью хирургического или эндоваскулярного вмешательства. До середины прошлого века, когда стало возможным хирургическое лечение ОАП, до взрослого возраста доживали только около 20% детей с таким пороком [4]. Взрослых с данным неоперированным пороком сердца предложено называть «выросшие больные с ВПС». В настоящее время большинство детей в экономически развитых странах проходит ультразвуковую диагностику и выявленные больные ОАП подвергаются хирургическому вмешательству; это ведет к уменьшению числа случаев поздней диагностики заболевания во взрослом возрасте. Больные с ОАП относятся к группе риска развития Л.Г. По данным голландского регистра CONCOR, среди взрослых, имеющих ОАП, ЛГ отмечена у 3% [5]. Возраст и избыточная масса тела у взрослых с ВПС ОАП являются факторами, способствующими повышению систолического давления в Л.А. По данным врачей, наблюдавших взрослых больных ОАП, симптоматика порока в дохирургическую эру лишь в редких случаях впервые начинает проявляться после 60 лет [6]. Автор не встретил ни одного больного старше 75 (из числа 32 старше 50 лет) в статистике, обобщившей результаты 804 наблюдений ОАП в хирургической клинике в г. Эдинбург за 1940—1979 гг. В отсутствие выраженного сброса крови слева направо и других аномалий прогноз заболевания при естественном течении относительно удовлетворителен. Многие неоперированные больные доживают до возраста 30—50 лет и более. Причинами смерти неоперированного больного ОАП могут быть сердечная недостаточность как исход гипертрофированности миокарда ЛЖ, появление и усугубление ЛГ, бактериальный эндокардит, легочная инфекция, реже развитие аневризмы стенки протока и ее разрыв. На прогноз жизни могут влиять также изредка наблюдаемые комбинации ОАП с другими ВПС — например, с дефектом межжелудочковой или межпредсердной перегородки, с коарктацией аорты. Операцию ликвидации шунта по ОАП необходимо провести до развития стадии стойких изменений в сосудах легких, закрепляющих признаки ЛГ.

При аускультации сердца у больных ОАП обычно выслушивается характерный именно для этого порока систолодиастолический шум. Клиническая симптоматика и жалобы ОАП у взрослых определяются прежде всего проявлениями ЛГ, возникшими осложнениями; могут встречаться симптомы, обусловленные сопутствующим наличием других вариантов развития, нередко влияющих на симптоматику, течение и прогноз заболевания. Чаще всего ОАП сочетается с дефектами перегородок. Иногда среди взрослых больных с ОАП встречаются пациенты без клинических симптомов заболевания. Такой вариант называют бессимптомным, или немым, ОАП. На протяжении многих лет к этой категории можно было относить и наблюдаемую нами больную. Возникновение жалоб и признаков, свидетельствующих о ЛГ, указывает на ухудшение прогноза у больного ОАП.

Ультразвуковому методу принадлежит главная роль в диагностике этого ВПС не только у детей, но и у взрослых, хотя в настоящее время в большинстве случаев у последних порок диагностируется в детстве. Подозрение на ОАП у взрослого пациента может возникнуть при обнаружении расширения СЛА в отсутствии тромбоэмболии, первичной Л.Г. Ориентир для обнаружения ОАП, применяемый при УЗИ у детей, — место отхождения левой подключичной артерии от дуги аорты у взрослого пациента не работает из-за трудностей визуализации. Цветовое допплеровское сканирование помогает выявить систолический сброс в СЛА и предположить ОАП. Переток крови при допплеровском режиме виден как восходящий систолодиастолический поток. При развитии ЛГ диастолический поток ослабевает. Следует отметить, что ЭхоКГ проводилась представленной больной и ранее, но ВПС не предполагался. Это подчеркивает важность применения допплеровского метода при УЗИ.

При инструментальном обследовании лиц с ОАП выявляют признаки гипертрофии камер сердца, возможные признаки Л.Г. Аускультативно порок обычно проявляется систолодиастолическим шумом. У нашей больной аускультативная симптоматика ОАП практически отсутствовала. Выслушивался слабовыраженный систолический шум, который на фоне фибрилляции предсердий не имел диагностического значения. ФКГ позволила документировать его, хотя выраженность шума была минимальной, диастолическая составляющая исчезла. В молодом возрасте больной была информирована о шуме в сердце, однако в итоге по данным аускультации ВПС не был предположен; вероятно, шум расценили как функциональный. В настоящее время на фоне присоединившейся ЛГ выраженность шума уменьшилась.

Особенностью данного наблюдения является длительное малосимптомное течение ВПС, который до недавнего времени можно было трактовать как немой ОАП. Со временем развитие симптоматики у больной стало отражать развитие типичной для ОАП клинической картины — постепенное развитие ведущей жалобы — одышки как отражение нарастающей Л.Г. На эти жалобы наложились симптомы сочетанных заболеваний, характерных для данного возраста, — АГ, МА, СД; их проявления маскировали длительно существующую патологию. Отсутствие тяжелого коронарного и системного атеросклероза (имеются гемодинамически незначимые изменения в КА и периферических сосудах), компенсированный характер СД, незначительная выраженность ЛГ, хороший эффект терапии, направленной на разгрузку малого круга кровообращения, позволяют надеяться на успешность консервативного лечения ВПС. У больной имеются признаки ЛГ, что свидетельствует об истощении механизмов компенсации нарушенной гемодинамики. Решающим фактором в подтверждении диагноза ОАП явилась МСКТ, позволившая определить реальные размеры соустья между аортой и СЛА, что объяснило наличие патологических потоков в СЛА, выявленное при допплеровском исследовании сердца. В настоящее время жалобы больной могут быть обусловлены конкуренцией двух процессов — умеренно выраженной ЛГ, вызванной ВПС, и атеросклерозом КА с пограничными стенозами (ОА) сосудов. По результатам обследования предстоит консультация кардиохирурга для определения показаний и уточнения времени вмешательства с имплантацией в просвет ОАП спирали для создания искусственной окклюзии артерии с целью прекращения сброса крови в СЛА. В отношении состояния ОА избрана наблюдательная тактика. Больная нуждается в профилактике атеросклероза (устранение неблагоприятного влияния АГ, гиперлипидемии, СД) и инфекционного эндокардита.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник