Аускультация сердца
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Аускультация относится к числу наиболее важных методов исследования сердца. Лучше всего пользоваться стетоскопом, который должен иметь мембрану для наилучшего восприятия звуков высокой частоты (фонендоскоп). При этом мембрана прикладывается к грудной клетке достаточно плотно. Информативность аускультации наиболее высока при выявлении пороков сердца. При этом окончательный диагноз нередко ставят на основании выслушивания сердца. Для овладения этим методом требуется повседневная практика, в процессе которой необходимо первоначально научиться правильно воспринимать нормальную аускультативную картину сердца.
Раструб фонендоскопа достаточно плотно прикладывают к поверхности грудной клетки в зоне проекции сердца. У некоторых больных выслушиванию мешает избыточный рост волос, которые иногда в связи с этим приходится сбривать или смачивать мыльным раствором. Аускультацию следует проводить прежде всего в положении больного лежа на спине, в некоторых случаях (см. далее) дополняя выслушиванием в положении на левом боку, на животе, стоя или сидя, при задержке дыхания на вдохе или выдохе, после физической нагрузки.
Все эти приемы позволяют обнаружить ряд симптомов, которые имеют важное диагностическое значение и нередко определяют тактику ведения больного.
Тоны сердца
У здоровых людей над всей областью сердца выслушиваются два тона:
Происхождение тонов сердца связывают прежде всего с колебаниями, возникающими в его клапанах в процессе сокращений миокарда.
I тон возникает в начале систолы желудочков уже в то время, когда створки атриовентрикулярного левого (митрального) и правого (трехстворчатого) клапанов захлопнулись, т. е. в период изометрического сокращения желудочков. Наибольшее значение в его возникновении придают напряжению левого и правого атриовентрикулярных клапанов, состоящих из эластической ткани. Помимо этого, в образовании I тона играют роль колебательные движения самого миокарда обоих желудочков в процессе их систолического напряжения. Другие компоненты I тона имеют меньшее значение: сосудистый связан с колебаниями начальных отрезков аорты и легочного ствола при растяжении их кровью, предсердный связан с их сокращением.
II тон возникает в начале диастолы в результате захлопывания створок клапанов аорты и легочной артерии.
В обычных условиях сравнительно легко отличить I тон от II тона, так как между ними определяется сравнительно короткая систолическая пауза. Между I и II тоном в период диастолы пауза будет значительно больше. При учащении ритма могут быть трудности в идентификации тонов. При этом следует иметь в виду, что I тон соответствует толчку сердца или легко определяемой пульсации сонной артерии.
Точки аускультации сердца
Возникновение тонов, а также других звуков в сердце, как уже упоминалось, связано прежде всего с колебаниями клапанов сердца, которые расположены между предсердиями и желудочками и между желудочками и крупными сосудами. Каждому клапанному отверстию соответствует определенная точка для выслушивания. Эти точки не совсем совпадают с местами проекции клапанов на переднюю грудную стенку. Звуки, возникающие в клапанных отверстиях, проводятся по току крови.
Установлены следующие точки наилучшего выслушивания клапанов сердца:
Громкость тонов сердца может меняться прежде всего под влиянием внесердечных факторов. Они могут хуже выслушиваться при увеличении толщины грудной клетки, в частности за счет большей мышечной массы, при скоплении жидкости в полости перикарда. Наоборот, при более тонкой грудной клетке у худощавых лиц и особенно при более частом ритме (более быстрое движение клапанов) тоны сердца могут быть более громкими.
У детей и астеников иногда удается выслушать III и IV тоны.
III тон выслушивается вскоре (через 0,15 с) после II тона. Он обусловлен колебаниями мышцы желудочков при быстром пассивном их наполнении кровью (из предсердий) в начале диастолы.
IV тон возникает перед I тоном в конце диастолы желудочков и связан с их быстрым наполнением за счет сокращений предсердий.
Патологические изменения тонов сердца
Ослабление обоих тонов может наблюдаться при выраженном диффузном поражении миокарда желудочков и снижении их сократительной способности.
Ослабление I тона у верхушки сердца наблюдается также при поражении клапанов сердца прежде всего митрального, а также трехстворчатого, что приводит к отсутствию так называемого периода замкнутых клапанов и уменьшению клапанного компонента I тона. I тон ослабевает также при выраженной сердечной недостаточности за счет снижения своего мышечного компонента.
Усиление I тона может наблюдаться при уменьшении наполнения желудочков к началу систолы за счет его мышечного компонента, при котором I тон часто определяют как «хлопающий».
Значительные колебания интенсивности I тона наблюдаются при мерцательной аритмии в связи с различиями в диастолических паузах, следовательно, в наполнении левого желудочка.
Ослабление II тона возникает при низком давлении в крупных сосудах, уменьшении их кровенаполнения. Ослабление II тона может возникнуть при поражении клапанов аорты и легочной артерии, что приводит к нарушению их захлопывания.
О раздвоении тонов говорится в том случае, когда их основные компоненты улавливаются раздельно. Обычно констатируют раздвоение II тона. Оно может быть связано с неодновременным захлопыванием клапанов аорты и легочной артерии, что связано с различной продолжительностью сокращения левого и правого желудочков в связи с изменениями соответственно в большом и малом круге кровообращения. При повышении давления, например в легочной артерии, второй компонент II тона связан с более поздним захлопыванием клапана легочной артерии. Кроме того, раздвоение второго тона связано с повышением кровенаполнения в малом или большом круге кровообращения.
Небольшое раздвоение II тона, как всегда, выслушиваемое на основании сердца, т. е. во втором межреберье, может возникать и в физиологических условиях. При глубоком вдохе в связи с увеличением притока крови к правому сердцу продолжительность систолы правого желудочка может быть несколько больше, чем левого, в связи с чем на легочной артерии выслушивается расщепление II тона, причем второй компонент его связан с захлопыванием клапана легочной артерии. Это физиологическое расщепление II тона лучше слышно у молодых лиц.
Позднее захлопывание клапана легочной артерии по сравнению с аортальным клапаном обнаруживают при расширении правого желудочка, например при стенозе отверстия легочной артерии или при нарушении проведения возбуждения по правой ножке предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса), что также ведет к позднему захлопыванию створок этого клапана.
При дефекте предсердной перегородки повышение объема крови в правом предсердии, а затем и в правом желудочке приводит к широкому расщеплению II тона, но поскольку правое и левое предсердие при таком дефекте находятся в постоянном сообщении, объем крови левого и правого желудочка колеблется в связи с этим в одном направлении и совпадает с дыхательным циклом. Это приводит к фиксированному расщеплению II тона на легочной артерии, что патогномонично для дефекта предсердной перегородки.
При легочной гипертензии у больных с хроническими заболеваниями легких расщепление II тона носит менее выраженный и отчетливый характер, поскольку правый желудочек (хотя и работает против повышенного давления в легких) обычно гипертрофирован, в связи с чем его систола не удлиняется.
Добавочные тоны сердца возникают по многим причинам. Открытие митрального клапана обычно происходит беззвучно в начале диастолы. При склерозировании створок митрального клапана у больных с митральным стенозом их раскрытие в начале диастолы ограничено, поэтому поток крови вызывает колебания этих створок, воспринимаемых как добавочный тон. Этот тон выслушивается вскоре после II тона, но только на верхушке сердца, что говорит о его связи именно с колебаниями митрального клапана. Аналогичный тон открытия трехстворчатого клапана выслушивается у нижней части грудины, однако довольно редко.
Систолические тоны изгнания выслушиваются вскоре после I тона сердца, они возникают в связи с колебаниями аортального или клапана легочной артерии, поэтому лучше слышны во втором межреберье слева или справа у края грудины. Их появление связывают также с появлением колебаний стенок крупных сосудов, особенно при их расширении. Аортальный тон изгнания лучше всего слышен в точке аорты. Он чаще всего сочетается с врожденным аортальным стенозом. Раздвоение I тона может наблюдаться при нарушении внутрижелудочковой проводимости по ножкам предсердно-желудочкового пучка, что приводит к задержке систолы одного из желудочков.
Пересадка аортального или митрального клапанов производится сейчас достаточно часто. Используют искусственный шаровой клапан или биологический протез. Механические клапаны вызывают образование двух тонов в каждом сердечном цикле, тон открытия и тон закрытия. При митральном протезе громкий тон закрытия слышен после I тона сердца. Тон открытия следует за II тоном, как и при митральном стенозе.
Происхождение этих добавочных тонов связывают с быстрым заполнением желудочков в начале диастолы (добавочный III тон) и в период систолы предсердий (добавочный IV тон) в условиях резко измененных свойств миокарда с нарушением его растяжимости. При их возникновении на фоне тахикардии слышны звуки, ритм которых напоминает галоп бегущей лошади. При этом часто эти III и IV тоны сердца слышны почти одновременно, вызывая образование трехчленного ритма. В отличие от нормальных III и IV тонов сердца, которые встречаются у молодых лиц при обычном ритме сердца, ритм галопа возникает при тяжелом поражении миокарда с дилатацией левого желудочка и явлениями сердечной недостаточности.
Добавочный тон, предшествующий первому тону на фоне относительно редкого ритма сердца, может выслушиваться иногда у пожилых людей с мало измененным сердцем. III и IV тоны, в том числе соответствующие ритму галопа, лучше слышны в положении больного на левом боку.
Медицинские интернет-конференции
Языки
Первичная легочная гипертензия (клинический случай)
Таинкин А.А., Ирлык К. И., Круглова М. П., Бецуков И. О., Лобачёва Д. Н., Мартынова И. Р., Капьёва А. А.
Резюме
В статье представлен клинический случай первичной легочной гипертензии у молодого мужчины.
Ключевые слова
Статья
Проблема легочной гипертензии в настоящее время стала очень популярной. Если гипертоническая болезнь сейчас относительно хорошо контролируется, в ведении больных с легочной гипертензией существуют проблемы. Среди пациентов с данным заболеванием есть когорта больных с первичной легочной гипертензией. Этиология ее не известна. Актуальность проблемы высока в связи с малой продолжительностью жизни пациентов при отсутствии своевременно назначенной специфической терапии. Цель нашей работы – на примере клинического случая рассказать о принципах и сложностях ведения больных с первичной легочной гипертензией.
Клинический случай
Больной А., 39 лет поступил в кардиологическое отделение 25.02.2019 с жалобами: на одышку с затрудненным вдохом, головокружение, слабость при подъеме на один лестничный пролет, головные боли при повышении артериального давления, периодически перебои в работе сердца, учащенное сердцебиение.
С 2012 г. повышается артериальное давление максимально до 160 и 90 мм рт ст. Обращался в поликлинику по месту жительства, принимал антигипертензивные препараты. С 2014 г. беспокоит одышка при привычных физических нагрузках, проходил обследование в кардиологическом отделении и был направлен в кардиохирургический стационар с подозрением на врожденный порок сердца, куда обратился в 2017 г. в связи с усилением ордышки. Выполнено зондирование полостей сердца (25.09.2017): давление в легочной артерии 81 и 50 мм рт ст (среднее 61 мм рт ст), в правом желудочке 76 и 24 мм рт ст (44 мм рт ст), в правом предсердии 21 и 15 мм рт ст (среднее 18 мм рт ст). При мультиспиральной компьютерной томографии сердца 22.09.2017 (рис. 1) КТ-признаки изолированной артериальной легочной гипертензии. Расширение правых отделов сердца, гипертрофия миокарда правого предсердия и правого желудочка, расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии. Данных за врожденный порок сердца не получено. Выписан с диагнозом «первичная легочная гипертензия. Рекомендовано наблюдение кардиолога по месту жительства, прием лекарственных препаратов: тромбо Асс 100 мг в сутки, периндоприл 2,5 мг 1 раз в сутки, беталок зок 50 мг 1 раз в сутки, амлодипин 5 мг 1 раз в сутки, торасемид 10 мг 1 раз в сутки. Был запланирован контроль допплерэхокардиографии через 3 месяца с последующей консультацией главного внештатного кардиолога. На фоне приема данных препаратов отмечал улучшение самочувствия, наблюдался в поликлинике по месту жительства. С ноября 2018 г. признан инвалидом 2 группы. Ухудшение состояния около двух месяцев, когда снизилась толерантность к физической нагрузке, появилась одышка при подъеме на один лестничный пролет, головокружение, слабость при выполнении физических нагрузок на работе. Госпитализирован для обследования, подбора специфической терапии легочной артериальной гипертензии.
Из анамнеза жизни известно, что пациент в течение 6 лет служил в армии: обслуживал самолеты. Работал на заводе по производству стеклопластика. В настоящее время работает слесарем: ремонтирует автомобили. Курит.
При осмотре отеков не было. При пальпации определялся сердечный толчок, эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе. При перкуссии левая граница относительной сердечной тупости располагалась по левой среднеключичной линии. При аускультации тоны сердца были ритмичными, частота сердечных сокращений составляла 60 в минуту, на верхушке сердца первый тон был ослаблен. Над легочной артерией определялся акцент второго тона. При аускультации легких выслушивалось везикулярное дыхание. Частота дыхательных движений составляла 20 в минуту. Живот при пальпации был мягким, безболезненным. Печень имела нормальные размеры.
В общем анализе крови обращал на себя внимание эритроцитоз 6,19 млн в 1 мкл, повышение уровня гемоглобина до 187 г/л.
При электрокардиографии 25.02.2019 (рис. 2) регистрировалось отклонение электрической оси сердца вправо, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.
При холтеровском мониторировании ЭКГ 27.02.2019 в течение всего периода мониторинга ритм синусовый, средняя частота сердечных сокращений составила 80 в минуту. За сутки было зарегистрировано 35 одиночных желудочковых экстрасистол и 3 одиночных наджелудочковых экстрасистолы. Сердечный ритм пациента включал 11 минут 45 секунд синусовой тахикардии с максимальной частотой сердечных сокращений 120 в минуту.
При рентгенографии органов грудной клетки 26.02.2019 (рис. 3) выявлялись признаки артериальной легочной гипертензии, признаки увеличения правых камер сердца, расширения легочной артерии.
Легочные поля были прозрачными. Отмечалось усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента в прикорневых отделах. Корни легких были структурны, расширены: нисходящая ветвь правой легочной артерии 28 мм (норма менее 16 мм), левая легочная артерия 34 мм (норма менее 24 мм). На тени сердца в прямой проекции выявлялось увеличение второй и четвертой дуги по левому контуру. Аорта была уплотнена. В первой (правой косой) проекции по переднему контуру выявлялось увеличение пульмонального конуса и дуги левого желудочка. Во второй (левой косой) проекции отмечалось незначительное увеличение дуг правого предсердия и дуги правого желудочка.
Пациенту был выставлен диагноз:
Первичная легочная гипертензия. Артериальная гипертензия 3 стадии риск 4.
Осложнение: Хроническая сердечная недостаточность 2 А стадии, функциональный класс 3.
Помимо аспирина (ацекардол 100 мг в 20:00), ингибиторов АПФ (престариум 2,5 мг в 8:00), бета-блокаторов (бисопролол 5 мг в 8:00), антагонистов кальция (лотонел 10 мг в 8:00), антагонистов минералокортикоидных рецепторов (верошпирон 100 мг в 14:00) к лечению были добавлены препараты для специфической терапии легочной артериальной гипертензии: силденафил кардио по 20 мг 2 раза в день и бозенекс 125 мг по ½ таблетки 2 раза в день с последующим увеличением дозировки до 125 мг 2 раза в сутки.
25% спорадических случаев первичной лёгочной гипертензии ассоциируется с мутацией гена BMPR2, обусловливающей нарушениеангиогенеза, сосудистой дифференциации, органогенеза легких и почек [1].
В патогенезе заболевания важное значение имеет эндотелиальная дисфункция. Она проявляется снижением образования оксида азота и простациклина – веществ, обладающих антипролиферативным и вазодилатирующим действием, и увеличением продукции тромбоксана А2 и эндотелина 1, обладающих вазоконстрикторным и пролиферативным действием [3]. Значительную роль играет редукция легочного сосудистого русла, снижение эластичности, облитерация легочных сосудов вследствие пролиферации гладкомышечных клеток, тромбоза in situ [1]: генетические изменения обусловливают усиление тенденции к тромбообразованию [2]. Все это приводит к повышению легочного сосудистого сопротивления, и, следовательно, увеличению нагрузки на правый желудочек [1], его гипертрофии, дилатации, развитию правожелудочковой сердечной недостаточности.
Симптомы первичной легочной гипертензии неспецифичны [2, 4]. Нашего пациента больше всего беспокоила инспираторная одышка при физической нагрузке. По данным литературы в начале заболевания эта жалоба является наиболее частой [1, 4]. Реже встречаются обмороки; давящие, ноющие, колющие боли в грудной клетке, длящиеся от нескольких минут до суток, усиливающиеся при физической нагрузке, не купирующиеся приемом нитратов [4]; перебои в работе сердца; кашель; кровохарканье [1].
При объективном исследовании больных обычно выявляют сердечный толчок, эпигастральную пульсацию, обусловленные гипертрофией или дилатацией правого желудочка, акцент второго тона над легочной артерией. Может выслушиваться систолический шум у основания мечевидного отростка грудины, обусловленный недостаточностью трехстворчатого клапана, диастолический шум над легочной артерией, связанный с регургитацией через клапан легочной артерии [1, 2]. При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности появляются отеки, акроцианоз, набухание яремных вен, асцит [1, 2]. У больного А признаков правожелудочковой недостаточности не было, что свидетельствует о недавнем начале заболевания и своевременном назначении лечения.
Эритроцитоз и увеличение уровня гемоглобина, имевшие место у нашего пациента, объясняются компенсаторной реакцией на гипоксемию [1].
Для исключения других форм легочной гипертензии в план обследования помимо общего, биохимического анализов крови включают определение уровня гормонов щитовидной железы, серологические исследования для исключения системных заболеваний соедтинительной ткани, ВИЧ-инфекции, гепатита [5].
Перечень необходимых инструментальных методов исследования включает в себя ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, эхокардиографию, катетеризацию правых камер сердца, которая выполняется для подтверждения диагноза, оценки тяжести гемодинамических изменений и проведения теста на вазореактивность сосудов легких [5].
При установлении диагноза первичной легочной гипертензии необходимо немедленное назначение специфической медикаментозной терапии. Для лечения легочной гипертензии применяются: антагонисты рецепторов эндотелина (амбризентан, бозентан); аналоги простациклина (илопрост, эпопростенол), агонисты его рецепторов (селексипаг); оксид азота, ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (силденафил), стимуляторы гуанилатциклазы (риоцигуат). Антагонисты кальция эффективны при положительном остром тесте на вазореактивность [5].
При тяжелой легочной гипертензии, неэффективности медикаментозной терапии выполняется балонная предсердная септостомия, билатеральная трансплантация легких или трансплантация комплекса сердце-легкие.
Прогноз у больных с первичной легочной гипертензией неблагоприятный. Выживаемость без специфической медикаментозной терапии в течение 1 года составляет 68%, 3 лет – 48%, 5 лет – 34% [4], а на фоне лечения выживаемость существенно выше: 90%, 75% и 65% соответственно [3].
Заключение
Первичная легочная гипертензия – редкое тяжелое заболевание с неблагоприятным прогнозом. Симптомы его неспецифичны, поэтому диагноз часто ставится не сразу. Своевременная диагностика и назначение специфической медикаментозной терапии позволяют значительно улучшить выживаемость больных.
Литература
1. Анализ случаев идиопатической лёгочной гипертензии по данным амурской областной клинической больницы / О. Н. Сивякова, В. В. Войцеховский, Е. С. Скрипкина [и др.] / Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2017. Вып. 64. С. 88 – 93
3. Клинический случай 10-летнего успешного применения амбризентана у пациентки с идиопатической легочной гипертензией / Т. В. Мартынюк [и др.] // Евразийский кардиологический журнал. 2015. № 4. С. 48 – 55
4. Стентирование межпредсердной перегородки при идиопатической лёгочной гипертензии / Б. Г. Алекян, С. В. Горбачевский, М. Г. Пурсанов [и др.]// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2015. № 5. С. 26 – 33
5. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension / Nazzareno Galiè [et al.] // European Heart Journal. 2016. Vol. 37, № 1. P. 67 – 119
О чем говорит акцент второго тона над аортой
Функция клапанов сердца изложена в наших статьях раздела физиология челока, где подчеркивается, что звуки, слышимые ухом, возникают при захлопывании клапанов. И наоборот, когда клапаны открываются, звуки не слышны. В данной статье мы прежде всего обсудим причины возникновения звуков во время работы сердца в нормальных и патологических условиях. Затем дадим объяснение тем гемодинамическим сдвигам, которые возникают вследствие нарушения функции клапанов, а также при врожденных пороках сердца.
При выслушивании стетоскопом здорового сердца обычно слышны звуки, которые можно описать как «бу, туп, бу, туп». Сочетание звуков «бу» характеризует звук, возникающий при закрытии атриовентрикулярных клапанов в самом начале систолы желудочков, который называют первым тоном сердца. Сочетание звуков «туп» характеризует звук, возникающий при закрытии полулунных клапанов аорты и легочной артерии в самом конце систолы (в начале диастолы) желудочков, который называют вторым тоном сердца.
а) Причины возникновения первого и второго тонов сердца. Самым простым объяснением возникновения тонов сердца является следующее: створки клапанов «схлопываются», и появляется вибрация или дрожание клапанов. Однако этот эффект незначительный, т.к. кровь, находящаяся между створками клапанов в момент их захлопывания, сглаживает их механическое взаимодействие и предотвращает возникновение громких звуков. Главной причиной появления звука является вибрация плотно натянутых клапанов сразу после их захлопывания, а также вибрация прилегающих участков стенки сердца и крупных сосудов, расположенных вблизи сердца.
Так, формирование первого тона можно описать следующим образом: сокращение желудочков первоначально вызывает обратный ток крови в предсердия к месту расположения А-В клапанов (митрального и трехстворчатого). Клапаны захлопываются и выгибаются в сторону предсердий, пока натяжение сухожильных нитей не остановит это движение. Эластическое напряжение сухожильных нитей и створок клапанов отражает поток крови и направляет его опять в сторону желудочков. При этом создается вибрация стенки желудочков, плотно закрытых клапанов, а также вибрация и турбулентные завихрения в крови. Вибрация распространяется по прилежащим тканям к грудной стенке, где с помощью стетоскопа эти колебания можно услышать как первый тон сердца.
Второй тон сердца возникает в результате захлопывания полулунных клапанов в конце систолы желудочков. Когда полулунные клапаны захлопываются, они под напором крови прогибаются в сторону же лудочков и натягиваются, а затем в силу эластической отдачи резко смещаются обратно в сторону артерий. Это вызывает кратковременное турбулентное движение крови между стенкой артерии и полулунными клапанами, а также между клапанами и стенкой желудочка. Возникшая вибрация распространяется затем вдоль артериального сосуда по окружающим тканям вплоть до грудной стенки, где можно выслушать второй тон сердца.
Амплитуда звуковых колебаний различной частоты в составе тонов и шумов сердца относительно порога слышимости. Диапазон частоты слышимых звуков от 40 до 520 Гц
б) Высота и продолжительность первого и второго тонов сердца. Продолжительность каждого из тонов сердца едва превышает 0,10 сек: продолжительность первого составляет 0,14 сек, а второго — 0,11 сек. Продолжительность второго тона короче, т.к. полулунные клапаны имеют большее упругое натяжение, чем А-В клапаны; их вибрация продолжается в течение короткого периода времени.
Частотные характеристики (или высота) тонов сердца показана на рисунке выше. Спектр звуковых колебаний включает самые низкочастотные звуки, едва превышающие предел слышимости — примерно 40 колебаний в секунду (40 Гц), а также звуки частотой до 500 Гц. Регистрация тонов сердца с помощью специальной электронной аппаратуры показала, что большая часть звуковых колебаний имеет частоту, лежащую ниже порога слышимости: от 3-4 Гц и до 20 Гц, как показано на рисунке выше в виде области, закрашенной светло-розовым цветом. По этой причине большая часть звуковых колебаний, составляющих тоны сердца, не слышны в стетоскоп, а могут быть зарегистрированы только в виде фонокардиограммы.
Второй тон сердца в норме состоит из звуковых колебаний большей частоты, чем первый тон. Причинами этого являются: (1) большее упругое натяжение полулунных клапанов по сравнению с А-В клапанами; (2) более высокий коэффициент упругости у стенок артериальных сосудов, формирующих звуковые колебания второго тона, чем у стенок желудочков, формирующих звуковые колебания первого тона сердца. Эти особенности используют клиницисты для различения первого и второго тонов сердца при выслушивании.
Третий тон сердца. Иногда в начале средней трети диастолы желудочков выслушивается слабый и низкий третий тон. Логическим, но не доказанным объяснением появления третьего тона является беспорядочное движение крови в полости желудочков, возникающее при быстром поступлении крови из предсердий. Этот процесс можно сравнить с заполнением бумажного пакета быстро текущей водой из водопроводного крана: вода, вливаясь, мечется между стенками пакета, вызывая их вибрацию. Причина возникновения третьего тона заключается в том, что в начале диастолы наполнение желудочков кровью недостаточно для создания хотя бы небольшого эластического напряжения стенок, необходимого для вибрации. Третий тон имеет настолько низкую частоту звуков, что обычно не слышен, однако может быть зарегистрирован на фонокардиограмме.
Предлагаем ознакомиться со звуками аускультации сердца:
1. Тоны сердца в норме:
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
