Тримедат или итомед что лучше при запорах

Ответы на вопросы

Стенограмма лекции

Общая продолжительность: 16:26

Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:

— У нас подходит к концу секция, которая посвящена именно функциональным заболеваниям кишки. Слушая доклады, я думаю, у многих практикующих врачей возникает вопрос.

Какой клинический портрет пациента (взрослого, ребенка), которому стоит применять «Тримебутин»? Кто это – мужчина, женщина, с болью в животе, без боли, с запором, с поносом? Когда надо обратиться к психотерапевту? Можно кратко охарактеризовать клинический портрет, который заставляет потянуться за этим препаратом?

Елена Александровна Полуэктова, кандидат медицинских наук:

— Оксана Михайловна, вы задали очень интересный вопрос. Очень интересная тема для обсуждения. Среди взрослых пациентов препарат «Тримебутин» зарекомендовал себя достаточно хорошо. Почему? Это препарат мягкий и деликатный. Если этот препарат назначать, то где-то уже на следующий день (в крайнем случае – через день) наступает эффект.

В чем еще хитрость этого препарата? Сначала он работает, потому что влияет на периферические опиоидные рецепторы, которые располагаются непосредственно в стенке кишки.

Среди наших вопросов был такой вопрос (где-то я увидела): не наступает ли привыкания, не перестают ли рецепторы быть чувствительными? Они не перестают быть чувствительными, потому что где-то к концу первого месяца лечения вступает в игру уже второй механизм действия. Этот препарат действует еще и на глутаматовые рецепторы на уровне спинного мозга.

Если препарат «Тримебутин» помогает пациенту, пациент может его принимать сколь угодно долго – два месяца, три месяца. У нас в клинике такие пациенты есть. Причем какие-то половые различия (больше мужчин или больше женщин) здесь не играют роли. Если пациент жалуется на боли в животе, на нарушение стула, то, назначая этот препарат, мы просто купируем сразу несколько симптомов. С учетом того, что это трудоспособные работающие люди, им проще принимать один препарат, чем принимать несколько препаратов.

Оксана Драпкина: Светлана Ильинична, ваше мнение?

Светлана Ильинична Эрдес, профессор:

— Спасибо. Хотелось бы, прежде всего, сказать о том, что, говоря о генезе всех гастроинтестинальных расстройств в педиатрической практике (это общеизвестно всем педиатрам), мы ведущую роль отводим моторным нарушениям. Обсуждая механизмы «Тримебутина», конечно, очень импонирует его способность влиять на эти моторные нарушения.

Если вы спрашиваете о портрете пациента, которому данный препарат адресован, то нам представляется, что это пациент (наверное, и ребенок тоже) с моторными нарушениями. Но одновременно следует констатировать, что на сегодняшний день, если говорить именно о педиатрических исследованиях, их количество невелико. Я думаю, что пока имеется просто огромный дефицит наших представлений о том, как этот препарат будет работать в педиатрической практике.

Определить именно точки его действия. Что это будет? Верхние отделы или это будет все-таки моторика кишечника? Каких отделов кишечника? Соответственно, выход на конкретные нозологические формы.

Те механизмы, которые заявлены, представляются очень привлекательными. Это очень важно для генеза всех воспалительных ли, функциональных ли расстройств в педиатрии. Но, еще раз хочу сказать, нас рассудит клиническая практика.

Оксана Драпкина: Время и практика. Марина Федоровна, у вас какие вопросы?

Марина Федоровна Осипенко, профессор:

— У меня есть несколько вопросов.

Оксана Драпкина: Вопросы? Давайте мы тогда вопросы.

Марина Осипенко: Ответить сейчас?

Оксана Драпкина: Давайте. Да.

Марина Осипенко: Вопрос о дозах и длительности применения «Тримебутина» при дуоденогастральном рефлюксе.

Я должна сказать, что вопрос о длительности применения каких бы то ни было препаратов (особенно при функциональной патологии) с позиции доказательной медицины – это вообще вопрос, который не имеет четкого ответа. Я еще раз подчеркиваю – с позиций доказательной медицины!

Мы, прежде всего, опираемся на нашу эмпирическую практику, исходя из тех исследований, которые были проведены. Вы обратили внимание, в подавляющем большинстве случаев речь шла о месяце назначения этого препарата. Второй момент – исходя из здравого смысла. Тем более, когда речь идет о гастродуоденальном рефлюксе, по поводу диагностики которого вообще не существует жестких стандартов на сегодняшний день.

При лечении любой патологии (прежде всего функциональной) мы ориентируемся на месяц или более, скажем так. Во всяком случае, более короткое назначение обычно не приносит стойкого улучшения. В отношении более длительного, я считаю, нужно подходить индивидуально.

Существуют ли комбинированные препараты, включающие прокинетики и спазмолитики или прокинетики различного действия? Есть ли подобные препараты на отечественном рынке?

Комбинированных препаратов (прокинетики и спазмолитики) не существует не только на отечественном рынке, а и вообще в мире. Механизм практически всех прокинетиков (мы сегодня это продемонстрировали) в подавляющем большинстве случаев многокомпонентный.

«Тримебутин», большой опыт использования которого имеют все присутствующие (часто используем и хорошо к нему относимся). Он имеет прекрасную доказательную базу. Мы продемонстрировали в эксперименте, что в клиническом применении он действует на разные звенья нарушения моторики, поэтому по своей сути уже является сочетанным препаратом.

Снова вопрос о длительности использования при заболеваниях, сопровождающихся нарушением моторики. В отношении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни здесь был задан вопрос. «Тримебутин» не влияет на состояние нижнего пищеводного сфинктера: во всяком случае, пока таких работ не было. При изолированной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни пока информации, что он может быть эффективен, откровенно говоря, в мире нет.

В том случае, если ГЭРБ усугубляется, например, нарушением пилоантральной моторики (например, гастропарезом или какими-то нарушениями выходного отдела желудка) – да, сочетанное использование препаратов, которые либо влияют ни нижний пищеводный сфинктер, либо делают рефлюкс менее кислым (то есть ингибиторов кислотности), с «Тримебутином» вполне оправдано. Но как монотерапия для лечения ГЭРБ он не подходит.

В отношении неязвенной диспепсии дуоденогастрального рефлюкса – по существу я уже на этот вопрос ответила.

В какой ситуации предпочтительнее использовать «Тримедат», а в какой препараты типа «Дицетела» и «Бускопана»?

Вопрос очень хорош, потому что он проводит сравнение точек приложения этих препаратов. По большому счету, мы их часто рассматриваем в одной группе, потому что показания к их использованию (совершенно замечательно Елена Александровна и Светлана Ильинична это продемонстрировали) нозологические. Они близки.

Здесь мы должны совершенно четко понимать сильные стороны каждого из тех препаратов, которые заданы в этом вопросе (групп препаратов).

Спазмолитики – это все-таки препараты, которые направлены на купирование болевых ощущений. Это их первоочередная задача. В этом отношении сильной стороной того же «Бускопана» является любая абдоминальная боль любого генеза. «Дицетел» имеет большую склонность (или тропность) к гладкой мускулатуре преимущественно кишечника, поэтому больше используется (преимущественно) при функциональной патологии кишечника.

Что касается «Тримедата», то его сильной стороной наряду со спазмолитическим эффектом является нормализующее влияние на моторику, когда абдоминальная боль сопровождается либо патологическими рефлюксами, либо нарушением пассажа, либо какими-то другими проявлениями, помимо боли.

Оксана Драпкина: Спасибо большое! Давайте тогда ответим на вопросы, которые к нам пришли. Елена Александровна, у вас еще есть вопросы?

Елена Полуэктова: Да, у меня два вопроса. Первый вопрос.

В чем существенная разница между препаратами «Тримедат» и «Лоперамид»? Чем можно объяснить преимущества «Тримедата» у пациентов с диспепсией?

Чем можно объяснить преимущества «Тримедата» у пациентов с диспепсией?

Я думаю, можно объяснить тем, что данный препарат действует на всем протяжении ЖКТ. Как правило, у пациента нет только функциональной диспепсии или только синдрома раздраженного кишечника. Если моторика ЖКТ нарушается, то она нарушается на всем протяжении. Препарат, который ее восстанавливает на всем протяжении, имеет преимущества.

Как часто вы в своей практике прибегаете к использованию анксиолитиков и антидепрессантов в лечении пациентов с функциональной диспепсией? Каким препаратам следует отдавать предпочтение?

Что я хочу сказать по этому поводу? Раньше (наверное, лет 5 назад) я была более категорична: если пациенту не помогает симптоматическое лечение, я его направляла к психиатру. Мы пытались назначить психотропные препараты.

Сейчас я все-таки стараюсь поменять схему симптоматического лечения дважды, иногда трижды. Если я и пациент убеждаемся, что эта схема лечения не работает и другая не работает, и третья не работает, тогда мы обсуждаем, почему это может быть. В чем причина? Может быть, есть какие-то более глубинные процессы, которые мешают данным препаратам подействовать. Тогда мы вместе обсуждаем вопрос, а не привлечь ли нам в союз врача и пациента еще и специалиста-психиатра.

Если пациент с этим соглашается, тогда мы приглашаем психиатра. Мы уже тогда совместно вырабатываем концепцию – будет ли это психофармакотерапия или это будет психотерапия. Здесь сложно сказать, что мы отдаем предпочтение какому-то одному препарату, потому что все зависит от пациента, от его индивидуальных особенностей.

Что здесь еще хочется сказать. Допустим, если мы возьмем за 100% всех пациентов, которым показана консультация психиатра. Я их направляю. До психиатра доходит только 60% (соглашаются на консультацию из тех 100%, которым эта консультация показана). На лечение психотропными препаратами соглашается примерно половина их тех, которые до психиатра дошли. Что с этим сделаешь? Наверное, ничего. Такая вот трудная группа наших функциональных пациентов.

Оксана Драпкина: Понятно. Спасибо большое. Светлана Ильинична, у вас тоже вопросы есть?

Светлана Эрдес: Да. Относительно возрастных показаний. Данный препарат зарегистрирован в России и разрешен к применению у детей, начиная с трехлетнего возраста. Я об этом говорила. Дозы разнятся (это тоже было в моем докладе) в зависимости от возраста.

Справедливости ради следует сказать, что мировая практика свидетельствует о возможности применения его с самого раннего возраста, поскольку имеются формы и в виде саше. Но для России пока нет. Мы должны, работая в рамках сертифицированных показаний, данный препарат использовать только у детей, начиная с трехлетнего возраста.

Относительно побочных эффектов. Согласно общей статистике и в педиатрии тоже, очень малый, практически незначительный эффект побочных реакций в виде аллергических. Менее 2%. Каких-либо других нежелательных эффектов не зарегистрировано.

Оксана Драпкина: Спасибо большое, Светлана Ильинична. Спасибо огромное Елена Александровна, Светлана Ильинична. Марина Федоровна, вам поступают вопросы.

Марина Осипенко: Следует ли принимать препараты урсодезоксихолевой кислоты пациентам с факторами риска желчнокаменной болезни в качестве профилактики?

Да, я перечислила конкретно те ситуации, в отношении которых есть хорошая доказательная база. В отношении других ситуаций, безусловно, необходимо подходить индивидуально, но это вполне возможно. В ряде случаев целесообразно.

Оксана Драпкина: Дозировка такая же?

Марина Осипенко: Дозировка 10 – 15 мг на килограмм массы тела.

Эссенциальные фосфолипиды влияют на желчеобразование?

Может ли билиарный сладж привести к развитию конкрементов в желчном пузыре? Нуждается ли данное состояние в медикаментозной коррекции?

Безусловно, билиарный сладж дает нам основание выставлять докулькулёзную стадию ЖКБ. Если говорить о консервативном лечении данной патологии, то это как раз та ситуация, которая нуждается в консервативном лечении, и эффективность при назначении которой крайне высока.

Что касается назначения препаратов из группы спазмолитиков. Отношение к ним должно быть сдержанное. Эффективность урсодезоксихолевой кислоты возрастает при хорошей сократимости желчного пузыря. Мы назначаем спазмолитики только в том случае, если доказываем наличие функциональных нарушений, а именно гипертонуса сфинктера Одди.

Оксана Драпкина: Две минуты последние у нас еще есть до двадцати минут. Марина Федоровна, у нас есть пациент, у которого все показания для применения урсодезоксихолевой кислоты. Ведь урсодезоксихолевой кислоты очень много (я имею в виду – препаратов разных).

Я так понимаю, то, что вы нам рассказывали, и ваши исследования, которые показывали, сделаны на «Урсосане». Как вы подходите к этой трудной проблеме выбора качественного препарата?

Марина Осипенко: Действительно, препаратов урсодезоксихолевой кислоты достаточно много на рынке. Одним из первых появился «Урсосан». Мы работаем с ним очень давно – он нас никогда не подводил. Ничего плохого я не могу сказать и о целом ряде других препаратов: «Урсофальк» и появляющиеся отечественные препараты.

Просто, чтобы выбрать и использовать, конечно, должна быть хорошая доказательная база. Мы должны пользоваться этими препаратами сами, иметь опыт их использования. Препарат, который неплохо переносится (по существу, группа препаратов). Единственным побочным действием, с которым мы сталкиваемся, является некое послабление стула (склонность к диарее). Но в ряде случаев мы, наоборот, добиваемся этого.

Оксана Драпкина: У многих.

Марина Осипенко: Да. В том случае, если есть противоположные проблемы с пассажем по кишечнику. Здесь, назначая один препарат, мы можем решать вопросы, не только связанные с билиарной системой.

Оксана Драпкина: Спасибо огромное! Спасибо за ваши лекции, за то, что вы к нам сегодня приехали. Огромное спасибо!

Источник

Щербинина М.Б. Итомед®: рациональное лечение дискинезий желудочно-кишечного тракта // Поликлиника. 2012. № 4. С.52–54.

Итомед®: рациональное лечение дискинезий желудочно-кишечного тракта

М.Б. Щербинина, д.м.н., профессор, заместитель директора ГУ «Институт гастроэнтерологии АМН Украины», г. Днепропетровск

Дискинезии (нарушения моторики) желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) часто выступают ведущим патогенетическим фактором, сопровождая развитие многих распространенных гастроэнтерологических заболеваний [1, 2]. Так, первичное нарушение моторики ЖКТ имеет место при различных дискинезиях пищевода (диффузный и сегментарный эзофагоспазм, кардиоспазм), гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), функциональной диспепсии (ФД) и дискинезии двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей и сфинктера Одди, синдроме раздраженного кишечника (СРК). Прогрессирование дискинезии любого отдела пищеварительной системы неизбежно приводит к изменению секреции, переваривания, всасывания, состояния микрофлоры (дисбиоз), активности иммунной системы и др.

Регуляция моторики ЖКТ является многоуровневой. Состояние ЦНС, общий психоэмоциональный фон человека оказывают влияние на вегетативную нервную систему, изменяя активность гладкой мускулатуры и желез слизистой оболочки пищеварительной системы. Гуморальная регуляция осуществляется как на системном уровне, так и за счет выработки разнообразных интестинальных гормонов, взаимодействующих с автономной нервной системой ЖКТ. Местная регуляция моторики ЖКТ осуществляется благодаря наличию в гладкой мускулатуре клеток — водителей ритма. В гладких миоцитах кишечника содержатся различные рецепторы: холинергические, дофаминовые, опиатные, 5-НТ4-рецепторы и др. Помимо этого, регуляцию моторики осуществляют несколько медиаторов (простагландины, кинины, оксид азота, гистамин и др.). Такой совокупностью влияний достигается согласованность работы различных отделов ЖКТ, что превращает его в единый «пищеварительный конвейер». В то же время поражение одного отдела ЖКТ вследствие разрушений этих взаимосвязей приводит к вовлечению в процесс и других.

Поиск средств, нормализующих моторную деятельность пищеварительного тракта, постоянно привлекает внимание врачей. В настоящее время средства, воздействующие на моторную активность ЖКТ и препятствующие антиперистальтическим сокращениям гладкой мускулатуры, объединены в группу прокинетиков. Одним из современных препаратов этой группы является Итомед® («ПРО.МЕД.ЦСПрага а.о.», Чешская Республика).

Активное действующее вещество Итомеда представлено итоприда гидрохлоридом, обладающим комбинированным механизмом действия. Препарат проявляет свойства антагониста периферических D2-допаминовых рецепторов и блокатора ацетилхолинэстеразы. Блокирование D2-рецепторов способствует увеличению активности аденилатциклазы и уровня цАМФ в гладких мышцах пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки с повышением двигательной активности этих отделов. Одновременно препарат активирует освобождение и обеспечивает увеличение периода полураспада эндогенного ацетилхолина, пролонгируя его влияние, что, в свою очередь, сопровождается повышением перистальтической активности тонкого и толстого кишечника. Кроме того, благодаря взаимодействию с D2-дофаминовыми хеморецепторами триггерной зоны Итомед® оказывает противорвотный эффект.

Итомед® быстро и практически полностью всасывается в ЖКТ. Его относительная биодоступность составляет 60 %, что обусловлено метаболическими изменениями при первом прохождении через печень под действием флавинзависимой монооксигеназы. Пища не оказывает влияния на биодоступность препарата.

К существенным достоинствам Итомеда относят минимальную способность проникать через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, поэтому у него отсутствуют центральные экстрапирамидные и нейроэндокринные побочные эффекты. Немаловажным является также то, что метаболизм препарата позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при сочетании с другими лекарственными средствами, метаболизм которых связан с ферментами системы цитохрома Р450.

Итомед® назначается внутрь до еды по 1 таблетке (50 мг) 3 раза в день. Средняя суточная доза составляет 150 мг. Рекомендованный курс лечения 2-3 недели. У пожилых пациентов дозу снижают. Если препарат не был принят вовремя, то в дальнейшем его следует принимать через равные промежутки времени.

Итоприда гидрохлорид появился в арсенале врачей в 1995 г. На сегодняшний день накоплен достаточно большой позитивный опыт его применения при широком диапазоне заболеваний, указанных выше. Рассмотрим наиболее интересные практические результаты его применения.

Однако, хотя последними исследованиями подтверждено положительное влияние метоклопрамида на тонус НПС, применение препарата при ГЭРБ ограничено значительным количеством побочных эффектов, возрастающим при длительной терапии, таких как выраженные экстрапирамидные нарушения, сонливость, заторможенность и др. [5]. Что касается домперидона, было показано, что он практически не действует на зону НПС [б], поэтому ведение ГЭРБ с его помощью нецелесообразно. Сходные результаты были получены и по частичному агонисту 5-НТ4-рецепторов тегасероду [7]. Авторы публикации пришли к выводу, что тегасерод не оказывает влияния на моторику пищевода и параметры гастроэзофагеального рефлюкса. Рассматривая сложившуюся ситуацию, J. de Caestecker назвал прокинетики лекарствами, не исполнившими при ГЭРБ своих обещаний [6]. Однако исследования, проведенные с итопридом, позволяют вернуться к вопросу применения прокинетиков при ГЭРБ.

В пилотном проспективном рандомизированном открытом исследовании показано влияние итоприда на заброс желудочного содержимого у пациентов со средней степенью тяжести ГЭРБ [8]. Под наблюдением находились 26 пациентов с ГЭРБ, подтвержденной 24-часовой рН-метрией. Длительность исследования составила 30 дней. Сравнивалась эффективность итоприда в дозах 150 мг (1-я группа, 13 пациентов) в сутки и 300 мг (2-я группа, 13 пациентов) в сутки. По результатам показателей 24-часовой рН-метрии до и после лечения, оценки клинических симптомов у пациентов, получавших суточную дозировку 300 мг/сутки, было достоверно меньше время с рН в пищеводе менее 4 (в процентах и в абсолютном выражении), был ниже индекс De Meester. Серьезных побочных эффектов по оценке биохимических показателей крови и уровня пролактина не отмечалось в обеих группах пациентов. Таким образом, терапия итопридом в суточной дозировке 300 мг эффективна в снижении патологических рефлюксов у пациентов с ГЭРБ и имеет потенциал эффективности при лечении этого заболевания.

У 30-40 % населения в странах Западной Европы и России выявляется диспепсия. Считают, что на ФД приходится большая часть случаев (60-67 %) из этого количества. ФД выявляется у каждого третьего пациента на приеме у гастроэнтеролога [9]. Эффективность итоприда у пациентов с ФД изучалась в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [10]. Сравнивалась эффективность итоприда в дозах 50 мг (1-я группа, 135 пациентов), 100 мг (2-я группа, 1 35 пациентов), 200 мг (3-я группа, 135 пациентов) 3 раза в сутки или плацебо (4-я группа, 142 пациента). Через 8 недель исчезновение симптомов или выраженное улучшение отметили 41 % участников в группе плацебо и 57, 59 и 64 % пациентов в группе итоприда соответственно дозам 150, 300 и 600 мг в сутки (р

Источник

Функциональные расстройства кишечника и желчевыводящих путей. Лечебные подходы, выбор спазмолитика

Рассмотрены виды функциональных расстройств кишечника и билиарного тракта, общие клинические проявлениям при разных формах таких расстройств, алгоритм диагностики и подходы к лечению пациентов с применением спазмолитиков.

Types of functional dysfunctions of bowels and biliary have been reviewed, general clinic preparations for different forms of such dysfunctions, diagnostic algorithm and approaches to treatment with antispasmodic agents application.

К функциональным расстройствам органов пищеварения относятся различные устойчивые комбинации хронических или рецидивирующих гастроинтестинальных симптомов, не объяснимых на сегодняшний день структурной, органической или известной биохимической патологией.

Согласно рекомендациям Римского консенсуса III (2006 г.) к функциональным расстройствам кишечника и билиарного тракта относят [1]:

I. Функциональные кишечные нарушения:

II. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта:

По характеру моторных расстройств билиарного тракта их подразделяют на гиперфункциональные и гипофункциональные.

Общими клиническими проявлениями при разных формах функциональных расстройств желчевыводящей системы и кишечника являются: абдоминальные боли, метеоризм, изменения частоты и характера стула.

В регуляции двигательной активности кишечника и билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, обеспечивающие их сбалансированное влияние с последующей передачей импульсов на интрамуральные сплетения.

Сокращение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) возникает при стимуляции ацетилхолином мускариновых рецепторов на поверхности мышечной клетки. Это приводит к открытию натриевых каналов и входу Na + в клетку. Появившаяся деполяризация клетки, в свою очередь, способствует открытию кальциевых каналов и входу Са 2+ в клетку. Увеличившийся внутриклеточный уровень Са 2+ способствует фосфорилированию миозина и, соответственно, сокращению мышцы. В зависимости от интенсивности сигнала может возникнуть мышечный спазм, который формирует боль.

В свою очередь симпатические импульсы содействуют выходу К + из клетки и Са 2+ из кальциевого депо, закрытию кальциевых каналов и расслаблению мышцы [2, 3].

Таким образом, учитывая тот факт, что в формировании боли при билиарной дисфункции и функциональных расстройствах кишечника лежит чрезмерное сокращение гладкой мускулатуры, в купировании их основное место должны занимать антиспастические средства.

В настоящее время для купирования боли используют релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают в себя следующие группы:

1. Миотропные спазмолитики:

2. Нейротропные спазмолитики (блокируют процесс передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих гладкомышечные клетки):

3. Прокинетики — группа препаратов, нормализующих моторную активность ЖКТ; усиливают пропульсивную активность верхних отделов ЖКТ за счет антагонизма с дофаминовыми рецепторами (метоклопромид, домперидон (Мотилиум) и итоприд (Ганатон), который помимо блокады дофаминовых рецепторов ингибирует активность холинэстеразы, подавляя разрушение ацетилхолина, расширяя зону регуляции).

4. Универсальные модуляторы моторики ЖКТ (блокаторы µ-, δ-рецепторов и активаторы κ-рецепторов) — тримебутин (Тримедат).

Таким образом, в основе функциональных расстройств ЖКТ лежат расстройства моторики, а представленная выше группа препаратов так или иначе влияет на тонико-перистальтическую активность, причем спектр этих влияний очень разнообразный и нередко, используя их, мы сталкиваемся с эффектами, нежелательными в данной конкретной ситуации. Так, нейротропные спазмолитики имеют широкий спектр «побочных» эффектов, ограничивающих их длительное применение, а у отдельных категорий больных их применение вообще нецелесообразно. Основным недостатком миотропных спазмолитиков являются отсутствие селективности и возможность развития гипомоторной дискинезии и гипотонии всего сфинктерного аппарата ЖКТ [4].

Подводя итог всего вышеизложенного, можно констатировать, что на сегодняшний день мы располагаем большим арсеналом препаратов, действующих на разные патогенетические звенья спазма гладкой мускулатуры, формирующие боль. Наша задача состоит в том, чтобы выбрать наиболее адекватный спазмолитик, свести к минимуму побочные эффекты, максимально быстро купировать боль, ограничить, не допустить ее возврата.

Почему боль является главным проявлением, определяющим выбор препарата? Потому что она нередко является единственным симптомом, свидетельствующим о функциональном расстройстве, а остальные проявления требуют доказательного обследования.

Как же выбрать наиболее рациональный препарат для лечения? Мы предлагаем следующий алгоритм выбора препарата:

I. В зависимости от степени выраженности и зоны распространения спазмолитического эффекта (табл. 1).

II. В зависимости от сочетания зон спазма:

а) желудок + мочеполовая сфера;
б) пищевод, желудок + кишечник;
в) пищевод + мочевой пузырь;
г) желчевыводящие пути + мочеточники (почки);
д) желчевыводящие пути;
е) кишечник (без определенной локализации);
ж) кишечник (правые отделы);
з) кишечник + сфинктер Одди;
и) «спастическая дискинезия» + патология предстательной железы;
к) спастическая дискинезия + пожилой и старческий возраст.

III. В зависимости от интенсивности боли (острая — парентеральный вариант введения препарата).

IV. В зависимости от возраста.

V. В зависимости от издержек использования спазмолитиков:

а) «стирание» симптоматики;
б) распространение зон действия;
в) отрицательные эффекты при сочетании с другими фармпрепаратами;
г) вариант исходного состояния вегетативной нервной системы.

Предложенный алгоритм выбора препарата не является догмой — он только показывает ориентиры, которые помогают в выборе. Выбрав и начав лечение, мы оцениваем эффективность:

Но главным в лечении является диагностика «клинической ситуации», которая позволяет говорить либо об органической патологии и вторичном характере функциональных расстройств, либо о функциональной патологии (рис.).

Таким образом, диагностика функциональной патологии на сегодняшний день является диагностикой исключения органической патологии. Установив это, мы оцениваем характер функциональных расстройств и определяем комплекс расстройств в целом.

Мы решили представить результаты лечения 60 больных препаратом Дицетел: 30 из них страдали синдромом раздраженного кишечника (по 10 — вариант с запором, вариант с диареей, болями и вздутием живота). Возраст больных от 18 до 60 лет; преобладали женщины — 2:1. Диарейный синдром характеризовали отсутствием диареи ночью; позывы к стулу возникали утром, после завтрака, стулу предшествовали боли «спастического» характера, которые проходили после стула. Запоры носили постоянный характер (у 8), у 2 больных — периодический. Вариант СРК с болями и вздутием у 7 больных носил постоянный характер, у 3 — характер приступообразного вздутия.

Исследование исключало органическую патологию (ирригоскопия, колоноскопия). Контролем за моторикой явилась: электромиография, «карболеновая проба» в динамике. Лечение Дицетелом проводили на протяжении 4 недель в суточной дозе 150 мг. Если эффект оценивали как недостаточный, доза могла быть увеличена до 300 мг/сутки; если не удавалось справиться с диареей, то лечение дополнялось Смектой; если не удавалось справиться с запором, то назначали Форлакс. Эффективность лечения оценивалась по динамике клинических симптомов, по скорости и полноте купирования болей.

Результаты лечения

На фоне проводимой терапии Дицетелом в течение 2 недель общая эффективность составила 63% (при этом боли купированы полностью у всех больных). Запоры, в основном, были купированы на дозе 150 мг/сутки — у 77% больных, у 5 больных потребовалось увеличение дозы Дицетела до 300 мг/сутки и у одного больного потребовалось назначение Форлакса. При варианте с диареей эффект составил 74%, у 5 больных (15%) потребовалось назначение Смекты, хотя общее количество послаблений уменьшилось до 1–2 раз в сутки; у 1 больного исчезли императивные позывы, хотя утренний (жидкий, полуоформленный) стул сохранился. При изучении «карболеновой пробы» было зарегистрировано удлинение времени пассажа по кишечнику с 14,3 часа до 18,1 часа. В группе больных с болями и метеоризмом в течение первых двух недель лечения достигнуто уменьшение степени вздутия и болей у 63% больных и только увеличение дозы Дицетела до 300 мг/сутки привело к регрессии симптоматики у 83% больных; 17% больных нуждались в лекарственной коррекции дисбиоза, и только после этого был достигнут полный эффект у 87% больных (4 больных сохранили умеренную степень вздутия живота, постоянную или приступообразную).

Таким образом, использование Дицетела для лечения больных СРК (разные варианты) в дозе 150 мг/сутки оказалось эффективным у 63% больных, увеличение дозы препарата до 300 мг/сутки позволило добиться эффекта в целом у 77% больных; у 17% больных потребовался сочетанный вариант лечения (Смекта у больных с послаблением; Форлакс — у больных с запором и Бактисубтил — у больных с вздутием и болями).

У 2 больных (6%) достаточный эффект получен не был, и мы рассмотрели их в плане более сложного генеза функциональных расстройств, хотя боли значительно уменьшились.

Вторую группу составили 30 больных в возрасте от 20 до 74 лет с различными дискинезиями желчевыводящих путей. 10 больных имели гипокинетическую дискинезию желчного пузыря (ГДЖП), 10 — дисфункцию сфинктера Одди 3-го типа (ДСО), 10 — гиперкинетическую дискинезию желчного пузыря (ГрДЖП). Средний возраст больных составил 54,6 года. Мужчин было — 3, женщин — 27.

Все пациенты предъявляли жалобы на боли различного характера, диспепсические проявления и кишечные расстройства. Боли локализовывались, в основном, в правом подреберье, не иррадиировали, провоцировались едой, интенсивность была умеренной.

Результаты изучения диспепсического синдрома и характер стула представлены в табл. 2.

Как видно из таблицы, диспепсические проявления регистрировались у 70% больных (с разной частотой в разных группах, максимально у больных с гипокинезией желчного пузыря и ДСО) и практически у половины больных фиксировались те или иные нарушения стула.

Рандомизированные в группы больные получали монотерапию Дицетелом в суточной дозе 50 мг × 3 раза. Общая продолжительность лечения составила 20 дней.

Результаты лечения

В целом положительный эффект в отношении диспепсического синдрома достигнут у 80% больных.

Нормализация работы кишечника и при запорах (6 больных), и при полосах (5 больных) наступила к 10–14 дню лечения у всех больных.

Среди побочных эффектов — у 2 пациентов наблюдали усиление болей в верхних отделах живота — в одном случае в начале лечения, а в другом на 6–9 дни лечения, что послужило причиной отмены препарата.

Таким образом, положительный эффект в отношении болевого синдрома получен в 83% случаев, диспепсического — в 80% случаев и синдрома кишечной дисфункции — в 100% случаев.

Было оценено также влияние Дицетела на состояние желчного пузыря, при этом отмечено преимущественное влияние препарата на гипертонус желчного пузыря и восстановление нормокинезии у 80% больных, что, по всей вероятности, связано с восстановлением градиента давления и нормализацией опорожнения желчного пузыря в связи с этим.

При оценке влияния Дицетела на функциональную патологию кишечника (СРК) и дискинезию желчевыводящих путей на основании проводимого исследования следует отметить эффект у 80% больных. Это хороший показатель, при этом фиксируется небольшое количество «побочных» эффектов, что связано, по всей вероятности, с селективным эффектом его действия, реализующимся только на уровне кишечника. Недостаточность эффекта у отдельной категории больных может быть усилена дозой (максимальные дозы не использовались) или сочетанным вариантом лечения на отдельные симптомы кишечной диспепсии.

Отсутствие эффекта у небольшой части больных (6–10%) связано, скорее всего, с нарушением других регулирующих систем (опиодных, вегетативной нервной системы, гормональной системы), которые подлежат использованию в случаях неуспеха лечения.

Заключение

В настоящем сообщении представлены данные о функциональных расстройствах кишечника и желчевыводящих путей, а также лекарственные препараты, влияющие на тонус и сократительную способность ЖКТ. На основании собственных данных предложен алгоритм выбора препарата, влияющего на дисфункциональные расстройства и результаты лечения больных с разными вариантами СРК и дисфункциональными расстройствами желчевыводящих путей (всего 60 больных). В лечении использован представитель миотропных спазмолитиков — селективный блокатор кальциевых каналов Дицетел. Показана высокая эффективность препарата в лечении (83% — эффективность в лечении СРК и 80% — в лечении функциональных расстройств желчевыводящих путей).

Селективность препарата обеспечила небольшое количество побочных эффектов (3,3%). В отношении дисфункции кишечника препарат обладает прямым спазмолитическим эффектом, в отношении дисфункции желчевыводящих путей — преимущественно непрямым эффектом, связанным с уменьшением внутрипросветного давления в кишечнике, восстановлением градиента давления и пассажа желчи. Препарат может быть рекомендован для лечения указанных расстройств.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Источник