креон при холецистите можно или нет

Место «Креона» в терапии ферментными препаратами поджелудочной железы

В гастроэнтерологической практике достаточно часто приходится сталкиваться с проблемой подбора адекватной ферментной терапии. Показаниями к назначению препаратов пищеварительных ферментов служат нарушения процессов полостного пищеварения, синдром панкреатической боли, расстройства желудочного пищеварения и двигательной активности желудочно—кишечного тракта. Необходимость в применении ферментов возникает наиболее часто при заболеваниях поджелудочной железы (в особенности сопровождающихся ее экзокринной недостаточностью), желчевыводящих путей, желудка и кишечника.

Коррекция нарушений полостного пищеварения

Полостное пищеварение происходит в просвете тонкой кишки и в основном осуществляется панкреатическими ферментами, поэтому ключевая роль в мальдигестии принадлежит снижению продукции или нарушению активации ферментов поджелудочной железы (ПЖ).

Заболевания, протекающие с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ, различны и встречаются с разной частотой. Как правило, это тяжелые хронические поражения, сопровождающиеся гибелью до 90% паренхимы, или острая блокада протоковой системы [10]. При уменьшении массы функционирующей паренхимы отмечается снижение секреции ферментов, участвующих в переваривании белков — трипсина, химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы; жиров — липазы, колипазы, фосфолипазы А; углеводов — амилазы. Причиной развития мальабсорбции в подобных случаях служит не только снижение продукции панкреатических ферментов, но и нарушение выработки бикарбонатов, смещение рН в просвете двенадцатиперстной кишки (ДПК) в сторону более низких значений, а также сопутствующие расстройства моторики начальных отделов тонкой кишки по типу бульбодуоденостаза. Инактивация ферментов в более кислой среде и нарушение должного перемешивания с пищей усугубляют имеющийся дефицит их продукции. Понижение рН в ДПК также способствует преципитации желчных кислот, что влечет за собой расстройство эмульгации жиров [3,6]. Исходя из причины, вызвавшей развитие экзокринной недостаточности ПЖ, принято разделять первичную и вторичную ее форму (табл. 1).

Симптомы экзокринной недостаточности ПЖ включают: диарею со стеатореей, вздутие живота, нарушения трофологического статуса (вплоть до кахексии и квашиоркора), признаки дефицита жирорастворимых витаминов.

Развитие хронического панкреатита (ХП) в большинстве случаев обусловлено хроническим употреблением алкоголя или взаимосвязано с патологией желчевыводящих путей. Морфологически характеризуется разрушением ацинусов, развитием склероза и кальцификации паренхимы [11]. Распространенность ХП в развитых странах составляет случаев на 100000 населения. Отмечается тенденция к росту заболеваемости, в основном за счет повышения частоты алкогольного поражения ПЖ. Линейное нарастание количества потребляемого этанола сопровождается логарифмическим нарастанием риска развития алкогольного панкреатита.

Именно для длительно протекающего алкогольного панкреатита, с массивной гибелью паренхимы характерно развитие синдрома мальабсорбции со стеатореей, потеря веса. Нарушения обмена нередко усугубляются развитием сахарного диабета.

Муковисцидоз — заболевание с аутосомно—рецессивным типом наследования, связанное с дефектом гена муковисцидозного трансмембранного регулятора, встречается с частотой в среднем 1 на 2000 новорожденных. Недостаточность ПЖ развивается примерно у 85% больных муковисцидозом и практически всегда носит обструктивный характер (вызвана закупоркой протоков вязким секретом). В ПЖ наблюдается атрофия и фиброз ацинусов, образование микрокист. Диагностическое значение имеют положительные результаты потовой пробы (содержание натрия > 60 ммоль/л).

Синдром Швахмана, впервые описанный в 1964 году Schwachman H., представляет собой второе по частоте наследственное нарушение экзокринной функции ПЖ. В его основе лежит гипоплазия ПЖ. Это заболевание с аутосомно—рецессивным типом наследования, манифестирует в младенческом возрасте и характеризуется резким снижением выработки липазы и трипсина, дисфункцией костного мозга (чаще всего — нейтропения), нарушениями развития скелета и другими патологическими изменениями. Интересно, что с возрастом имеется вероятность улучшения или нормализации функции ПЖ.

Резекция поджелудочной железы. Показаниями к резекции ПЖ, как правило, служат: злокачественная опухоль, некрозы поджелудочной железы, ХП с выраженной внутрипротоковой гипертензией. Радикальным хирургическим вмешательством по поводу рака ПЖ является панкреатодуоденэктомия (по Kausch—Whipple) с частичной гастрэктомией. Другие хирургические методы включают в себя расширенную или субтотальную резекцию ПЖ, частичную или радикальную расширенную панкреатэктомию и тотальную панкреатэктомию. Паллиативные операции направлены на формирование билиарных или желудочных анастомозов, агентирование.

Вторичная экзокринная недостаточность ПЖ развивается при тяжелых заболеваниях кишечника (целиакии, язвенном колите, болезни Крона и др.). Панкреатическая недостаточность в данной ситуации обусловлена нарушением активации панкреатических ферментов в кишечнике вследствие снижения продукции холецистокинина, секретина и энтерокиназы I— и S—клетками тонкой кишки [3]. При гастриноме может происходить инактивация ферментов под действием гиперсекреции соляной кислоты.

При заболеваниях ПЖ и кишечника препараты пищеварительных ферментов назначаются с целью коррекции синдрома нарушенного переваривания и всасывания, а также с целью уменьшения выраженности болей. Заместительная терапия ферментами дает возможность повысить содержание жиров в диете и сделать питание полноценным. В том случае если назначение ферментов носит характер заместительной терапии, показаниями для их применения служат: стеаторея более 15 г/сут. (норма 7 г/сут.), прогрессирующее похудание, диарея, диспепсические симптомы [4,6,7].

При экзокринной недостаточности ПЖ важнейшее значение имеет восполнение дефицита липазы — незаменимого фермента, вырабатывающегося практически исключительно ПЖ [1,5]. Поэтому при выборе ферментного препарата для коррекции панкреатической недостаточности его активность принято оценивать прежде всего в липазных единицах (ЛЕ), что нередко указывается также в названии лекарственного средства. Показателями того, что доза пищеварительных ферментов является адекватной, служат: прибавка веса, нормализация стула (менее 3 раз в день, нормализация консистенции), уменьшение вздутия живота.

Решение о выборе дозы полиферментного препарата у больных с ХП должно приниматься индивидуально для каждого пациента. Наиболее целесообразно для этой цели использовать данные активности эластазы кала, снижение содержания которой характеризует выраженность экзокринной недостаточности ПЖ [4,6,7]. В зависимости от значений эластазного теста назначается дифференцированная полиферментная терапия (табл. 2).

В ряде случаев, несмотря на назначение ферментов в высоких дозах, у пациентов сохраняются поносы со стеатореей [8]. Возможными причинами сохранения стеатореи на фоне ферментной терапии могут быть следующие:

1. При пероральном приеме липаза разрушается соляной кислотой желудочного сока быстрее протеаз:

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Источник

Острый панкреатит: особенности течения болезни, диета и лечение

В противном случае резко возрастает риск развития некроза, формирования кист, абсцессов и других осложнений.

Симптомы острого панкреатита

Основные симптомы острого панкреатита 1 :

Острое воспаление протекает с нарушением оттока панкреатического сока. Поджелудочная железа начинает переваривать собственные ткани, что приводит к сильной опоясывающей боли. Боль обычно возникает внезапно, после переедания, употребления жирных продуктов или алкоголя.

При остром панкреатите начало болевого приступа часто сопровождается ростом артериального давления. Но бывает и так, что, повысившись, давление резко падает, пациент бледнеет, у него возникает сильная слабость, проступает холодный пот. Такие симптомы могут говорить о развитии шокового состояния, которое требует безотлагательной врачебной помощи.

Причины острого панкреатита

Панкреатит может быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Вирусный панкреатит возникает вследствие инфекционного поражения поджелудочной железы, например, при кори, вирусном гепатите, туберкулезе.

Распространенные причины острого панкреатита 1 :

Механизм развития болезни заключается в следующем. Пищеварительные ферменты, вырабатываемые поджелудочной железой, в здоровом организме активизируются только после попадания в желудочный тракт. Но под воздействием предрасполагающих факторов нарушается секреторная функция органа и ферменты активизируются уже в поджелудочной железе. Говоря простым языком, орган начинает переваривать сам себя, из-за чего и развивается воспаление.

Диагностика острого панкреатита

Обследование при остром панкреатите назначают гастроэнтеролог или хирург. Крайне важно своевременно провести лабораторные и инструментальные методы диагностики и получить максимально полную информацию о состоянии поджелудочной железы и рядом расположенных органов. Симптомы острого панкреатита можно принять за клинические проявления других заболеваний (аппендицит, холецистит) и выбрать неправильную тактику лечения.

Для диагностики острого панкреатита врач может назначить следующие процедуры 1 :

Важными методами являются УЗИ, МРТ и КТ, с помощью которых врач может определить размер поджелудочной железы, ее контуры, особенности структуры. Ультразвуковое исследование используют для первичной диагностики, определения границ воспаления и выявления новообразований.

Лечение острого панкреатита

При легкой форме панкреатита лечить болезнь можно в домашних условиях, с регулярным наблюдением у специалиста. При при более тяжелых формах заболевания лечение обязательно должно проходить в стационаре. Главная цель лечения — восстановить нарушенные функции поджелудочной железы и предотвратить появление осложнений.

Медикаментозная терапия острого панкреатита может включать прием следующих лекарств:

В случае, если болезнь достигла критического уровня, а консервативная терапия не помогает, специалисты могут прибегнуть к лапаротомии – операционному методу, во время которого врач получает доступ к поврежденному органу.

Определить правильную схему лечения острого панкреатита и помочь устранить симптомы может только врач. Очень важно при появлении первых признаков болезни не затягивать с визитом к врачу: первый же приступ воспаления поджелудочной железы может закончиться переходом болезни в хроническую форму.

Диета при остром панкреатите

Первые сутки после обострения острого панкреатита врачи рекомендуют придерживаться лечебного голодания. Разрешается употреблять простую и щелочную минеральную воду без газа, отвары лекарственных трав, кисели. Суточный объем жидкости составляет 1,5-2 литра. При остром панкреатите назначают диету №5, но меню должен подобрать специалист.

Цель лечебного питания — снизить нагрузку с воспаленной поджелудочной железы и всего пищеварительного тракта, а также постепенно восстановить нарушенные функции.

Из рациона при остром панкреатите исключают все продукты и напитки, которые могут раздражать пищеварительный тракт 2 :

При остром панкреатите диету соблюдают на протяжении всего периода лечения и в течение нескольких месяцев после обострения. Особенно строго следует соблюдать пищевые ограничения в первые недели после обострения. В дальнейшем меню можно расширить, включить в него легкие мясные бульоны, нежирное мясо, куриные яйца, супы, творог, нежирное молоко, йогурт, подсушенный хлеб.

Блюда рекомендуется готовить на пару или отваривать. Пища должна быть теплой, но не горячей или холодной. Ограничения касаются не только жирных и жареных блюд, но и специй, сахара и соли. Противопоказано даже незначительное переедание, которое может приводить к нарушению пищеварения и ухудшению самочувствия больного.

Препарат Креон ® при остром панкреатите

Для качественного переваривания пищи необходимо определенное количество пищеварительных ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. При остром панкреатите железа может быть воспалена и не может выполнять свои функции. В результате пища остается частично непереваренной, начинает бродить и загнивать в кишечнике, вызывая вздутие, метеоризм и боли в животе, а также нарушение стула. Из-за гнилостных процессов повышается риск размножения инфекционных возбудителей.

Источник

Алгоритм ведения пациентов с желчнокаменной болезнью

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — одно из наиболее распространенных заболеваний человечества. Среди болезней органов пищеварения она занимает ведущее место, при этом в ее лечении участвуют не только гастроэнтерологи и терапевты, но и врачи других специальнос

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — одно из наиболее распространенных заболеваний человечества. Среди болезней органов пищеварения она занимает ведущее место, при этом в ее лечении участвуют не только гастроэнтерологи и терапевты, но и врачи других специальностей, в том числе хирурги.

Эпидемиологические исследования заболеваемости ЖКБ свидетельствуют о том, что количество больных в мире каждое десятилетие увеличивается как минимум вдвое. В целом в Европе и других регионах мира ЖКБ выявляется у 10–40% населения различного возраста. В нашей стране частота этого заболевания колеблется от 5% до 20%. На северо-западе России камни в желчном пузыре (ЖП) выявляются в среднем у каждой пятой женщины и у каждого десятого мужчины [2, 3, 6, 11]. Значительная распространенность данной патологии связана с наличием большого количества факторов риска, приобретающих актуальное значение в последнее время. К наиболее важным из них относятся наследственная предрасположенность, аномалии развития билиарного тракта, неадекватное питание, применение лекарственных препаратов (пероральные контрацептивы, препараты для нормализации липидного обмена, цефтриаксон, производные сандостатина, никотиновая кислота), проявления метаболического синдрома (ожирение, сахарный диабет, дислипопротеидемия), беременность, воспалительные заболевания кишечника, хронические запоры, гиподинамия и прочие.

Следует заметить, что патогенез камнеобразования до настоящего времени изучается, однако известно, что ключевое значение имеет нарушение механизмов энтерогепатической циркуляции (ЭГЦ) холестерина и желчных кислот. Причинами нарушения ЭГЦ являются:

Важным неблагоприятным прогностическим фактором ЖКБ является развитие серьезных осложнений, влияющих на течение заболевания. К ним относятся острый холецистит, холедохолитиаз, механическая желтуха, холангит и хронический панкреатит (ХП). Кроме этого, неадекватно выбранная тактика лечения пациента с ЖКБ нередко приводит к развитию послеоперационных осложнений, так называемого постхолецистэктомического синдрома, значимо ухудшающего качество жизни этих больных. Основной причиной указанных обстоятельств является отсутствие комплаенса между терапевтами и хирургами, при этом первые не имеют четкой тактики ведения пациентов с ЖКБ, а вторые заинтересованы в широком оперативном лечении всех пациентов данного профиля.

Несмотря на продолжительную историю этого заболевания, единственным общепринятым классификационным инструментом остается трехступенчатое подразделение ЖКБ на 1) физико-химическую стадию, 2) бессимптомное камненосительство и 3) стадию клинических симптомов и осложнений.

Данная классификация, разработанная при непосредственном участии хирургов, тем не менее, не отвечает на целый перечень практических вопросов, возникающих у терапевта при лечении пациентов указанного профиля, например:

То есть до настоящего времени общепринятая тактика наблюдения больных ЖКБ не разработана.

Как свидетельствует анализ литературы, единственным алгоритмом ведения пациентов с этой патологией являются международные рекомендации Euricterus по отбору пациентов с холелитиазом для хирургического лечения, принятые на съезде хирургов в 1997 году (табл. 1).

Из представленных в табл. 1 данных следует, что существует большое количество больных ЖКБ, которым оперативное лечение не показано, но ни диагностическая, ни терапевтическая тактика у них не определена. Поэтому значимым для специалистов может явиться подробное выделение клинико-диагностических критериев, которые бы позволили подразделить всех пациентов с этой патологией на группы.

Для этого наиболее важными являются факторы, используемые в системе Euricterus для принятия решения к проведению оперативного лечения. К ним относятся:

Оценка особенностей клинической симптоматики у больных ЖКБ требует проведения дифференциальной диагностики между синдромом правого подреберья, вследствие функционального билиарного расстройства (ФБР), и желчной (печеночной) коликой, что нередко вызывает затруднения даже у квалифицированных специалистов. При этом правильная оценка клинической картины и в особенности учет количества колик в анамнезе во многом определяют тактику ведения пациента ЖКБ с последующим выбором направления на консервативную терапию, сфинктеропапиллотомию или холецистэктомию.

Необходимо заметить, что эти клинические феномены имеют принципиально различные механизмы, так при ФБР боль является следствием нарушения сократительной функции (спазма или растяжения) сфинктера Одди или мышц ЖП, препятствующего нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку. Тогда как при желчной колике она возникает из-за механического раздражения камнем стенки ЖП, обструкции ЖП, вклинивания в шейку ЖП, в общий желчный, печеночный или пузырный проток. Следует, однако, подчеркнуть, что часть боли при колике связана с ФБР. Для проведения дифференциальной диагностики авторами предложен учет основных клинических признаков, представленный в табл. 2.

Оценив, таким образом, клиническую картину пациентов с ЖКБ, возможно их последующее подразделение на группы.

К 1-й группе больных ЖКБ следует отнести пациентов без активных жалоб и явных клинических симптомов. Диагностическими критериями при этом будут отсутствие билиарных болей, наличие билиарного сладжа (сгустков), выявляемое при УЗИ.

Ко 2-й группе относятся пациенты с билиарной болью (в эпигастральной области и/или в правом подреберье, характерной для функционального билирного расстройства, и диспептическими проявлениями. Диагностическими критериями в этом случае являются наличие билиарных/панкреатических болей, отсутствие желчных колик, наличие билиарного сладжа или камней при УЗИ. Изредка возможно также транзиторное повышение активности трансаминаз и амилазы, связанное с приступом.

Отдельного внимания заслуживают пациенты с ЖКБ и симптомами хронического панкреатита, которые, ввиду клинико-прогностических и, что наиболее важно, терапевтических особенностей, составляют 3-ю группу. К диагностическим критериям у этой категории больных относятся: наличие панкреатических болей, отсутствие желчных колик, присутствие признаков панкреатита, камней и/или билиарного сладжа при лучевых методах исследования (УЗИ, КТ, МРТ), возможно повышение активности липазы, амилазы, снижение эластазы-1 и наличие стеатореи.

Больные ЖКБ с симптомами одного и более приступов желчной колики, относящиеся к 4-й группе, являются уже пациентами с хирургической патологией. Диагностическими критериями в этом случае являются: наличие одной и более желчной колик, камни в ЖП, возможны транзиторная желтуха, повышение активности АЛТ, АСТ, ГГТП, уровня билирубина, связанные с печеночной коликой. Следует подчеркнуть необходимость подробного выявления желчных колик в анамнезе, после манифестации которых могут проходить месяцы и даже годы.

После определения клинических групп направления терапии больных ЖКБ имеют как общий, так и индивидуальный, группоспецифический характер. К общим направлениям относятся подходы, которые способствуют улучшению процессов ЭГЦ и подавлению механизма камнеобразования в ЖП. Эти подходы включают:

Воздействие на факторы риска и факторы рецидивирования заболевания

Комплекс мероприятий, направленных на исключение факторов, способствующих камнеобразованию, включает отмену или коррекцию дозы литогенных препаратов (эстрогенов, цефалоспоринов третьего поколения, препаратов, влияющих на липидный спектр, соматостатина и др.), профилактику застойного ЖП, в том числе у беременных, лечение билиарного сладжа, коррекцию гормонального фона [1, 11, 13, 14].

Диета у пациентов с ЖКБ должна быть сбалансирована по содержанию белков (мясо, рыба, творог) и жиров, преимущественно растительных. Так, рациональный прием белка и жира повышает холатохолестериновый коэффициент и уменьшает литогенность желчи. Входящие в состав растительных масел полиненасыщенные жирные кислоты способствуют нормализации обмена холестерина, восстановлению клеточных мембран, участвуют в синтезе простагландинов и нормализуют сократительную функцию ЖП. Профилактика избыточного сдвига рН в кислую сторону за счет ограничения мучных и крупяных изделий и назначения молочных продуктов (при их переносимости) также снижает опасность камнеобразования. Высококалорийная и богатая холестерином пища исключается. Соблюдение диеты способствует снижению вероятности спастического сокращения мышц ЖП и сфинктера Одди, которые могут вызвать миграцию камней, в том числе мелких (песка).

При наличии выраженного обострения ХП, в первые три дня пациенту назначается полный голод с употреблением воды. В последующем питание должно быть частым, дробным, с исключением жирных, жареных, кислых, острых продуктов и способствовать нормализации массы тела пациента [3, 4, 7, 9].

Улучшение реологических свойств желчи

На сегодняшний день единственным фармакологическим средством, обладающим доказанным воздействием на реологию желчи, является урсодезоксихолиевая кислота. Наш собственный опыт лечения больных ЖКБ связан с препаратом Урсосан. В отношении определения показаний к применению препаратов урсодезоксихолиевой кислоты при ЖКБ важно учитывать достижение ремиссии панкреатита и отсутствие внепеченочного холестаза. Терапия этим лекарственным средством проводится до нормализации физико-химических и реологических свойств желчи, уменьшения в желчи количества микролитов, предупреждения дальнейшего камнеобразования и возможного растворения конкрементов. Также учитывается его дополнительное иммуномодулирующее и гепатопротективное действие. Урсосан назначается в дозе до 15 мг/кг массы тела, вся доза принимается однократно вечером, через час после ужина или на ночь. Длительность приема зависит от клинической ситуации, составляя примерно 6–12 месяцев [12, 13]. При наличии болевого абдоминального и диспептического синдромов дозу следует титровать, начиная с минимальной 250 мг, через час после ужина, примерно на 7–14 дней с дальнейшим повышением на 250 мг через аналогичные временные интервалы до максимально эффективной. При этом целесообразным является терапия прикрытия, включающая параллельное применение селективного спазмолитика — Дюспаталина (мебеверина).

Нормализация моторики ЖП, тонкой кишки и восстановление проходимости сфинктера Одди, а также сфинктеров общего панкреатического и желчного протоков

Лечебное пособие включает мероприятия по коррекции оттока из протоковой системы поджелудочной железы и желчевыводящих путей с помощью эндоскопии (при наличии органических изменений — рубцового стеноза сфинктера Одди, кальцинатов и конкрементов в протоках) и/или с помощью лекарственных препаратов. Средствами консервативной терапии при этом являются препараты, оказывающие спазмолитическое и эукинетическое действие.

Часто используемые неселективные спазмолитики (Но-шпа, Папаверин) являются препаратами, не имеющими дозозависимого эффекта, с низкой тропностью к желчевыводящей системе и протокам поджелудочной железы. Механизм действия данных лекарственных веществ в целом сводится к ингибированию фосфодиэстеразы или активизации аденилатциклазы, блокаде аденозиновых рецепторов. Их недостатками являются существенные различия в индивидуальной эффективности, кроме того, отсутствует селективное действие на сфинктер Одди, имеют место нежелательные эффекты, обусловленные воздействием на гладкую мускулатуру сосудов, мочевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта [1, 3, 12].

Спазмолитическим действием также обладают холинолитики (Бускопан, Платифиллин, Метацин). Антихолинергические препараты, блокирующие мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов-мишеней, реализуют свое действие благодаря блокаде кальциевых каналов, прекращению проникновения ионов кальция в цитоплазму гладкомышечных клеток и, как следствие, снятию мышечного спазма. Однако эффективность их сравнительно низка, а широкий спектр побочных действий (сухость во рту, задержка мочеиспускания, тахикардия, нарушение аккомодации и т. д.) ограничивают их применение у данной категории пациентов [1, 5, 9].

Отдельно в этом ряду стоит спазмолитик с нормализующим воздействием на тонус сфинктера Одди — Дюспаталин (мебеверин). Препарат имеет двойной, эукинетический механизм действия: снижение проницаемости клеток гладкой мускулатуры для Na+, вызывающего антиспастический эффект и предотвращение развития гипотонии за счет уменьшения оттока К+ из клетки. При этом Дюспаталин обладает тропностью к гладкой мускулатуре протоков поджелудочной железы и кишечника. Он устраняет функциональный дуоденостаз, гиперперистальтику, не вызывая при этом гипотонии и не действуя на холинергическую систему [1, 4]. Препарат обычно назначается 2 раза в день за 20 минут до еды, в дозе 400 мг/сут, курсом до 8 недель.

Восстановление нормального состава кишечной микрофлоры

Важным разделом в лечении ЖКБ выступает антибактериальная терапия. Вполне адекватным требованием является назначение антибиотиков в случаях обострения холецистита, а также при сопутствующих нарушениях кишечного микробиоценоза. Эмпирически используются производные 8-оксихинолина (ципрофлоксацин), создающие вторичную концентрацию в желчевыводящих путях, имипенем, цефуроксим, цефотаксим, Ампиокс, Сумамед, фторхинолоны в комбинации с метронидазолом. Ограничением для применения цефтриаксона является образование билиарного сладжа при его приеме. В то же время ряд антибактериальных препаратов (тетрациклин, рифампицин, изониазид, амфотерицин B) токсически действуют на ацинарные клетки поджелудочной железы.

Как правило, у всех больных ЖКБ, сочетающейся с ХП, выявляются различной степени выраженности нарушения кишечного микробиоценоза, существенно влияющие на течение заболевания, темпы регрессии болевого абдоминального и диспептического синдромов. Для его коррекции используется не всасывающийся в кишечнике антибиотик рифаксимин (Альфа-нормикс), который назначается 3 раза в день, в дозе 1200 мг/сут, курсом 7 дней.

Обязательным является сочетание этапа санации кишки с использованием пробиотиков (живые культуры симбионтных микроорганизмов) и пребиотиков (не содержащие живых микроорганизмов препараты, стимулирующие рост и активность симбионтной флоры кишечника). Доказанным пребиотическим действием обладает лактулоза (Дюфалак). Дюфалак является препаратом с наибольшим содержанием лактулозы и наименьшим количеством примесей. Он относится к синтетическим дисахаридам, основной механизм действия которых связан с их метаболизмом бактериями толстой кишки до короткоцепочечных жирных кислот, выполняющих важные физиологические функции — как локальные, в толстой кишке, так и системные, на уровне целостного организма. В клинических исследованиях доказано наличие у Дюфалака выраженных пребиотических свойств, реализующихся за счет бактериальной ферментации дисахаридов и усиленного роста бифидо- и лактобактерий, а также физиологичного слабительного эффекта.

Нормализация процессов пищеварения и всасывания

Для этой цели применяются буферные антациды и полиферментные препараты. Показанием для назначения буферных антацидов (Маалокс, Фосфолюгель) у пациентов с ЖКБ является их способность:

Показаниями для полиферментных лекарственных средств являются:

Для коррекции указанных изменений целесообразно использовать ферментные препараты с высоким содержанием липазы, устойчивые к действию соляной кислоты, пепсина, с оптимумом действия при рН 5–7, в виде минимикросфер с максимальной поверхностью соприкосновения с химусом типа Креон 10 000–25 000 ЕД.

С учетом изложенных подходов лечения ЖКБ на практике в конкретных группах предполагается их индивидуализация. Указанные схемы представлены в виде ступенчатой терапии, которая может проводиться как одновременно, так и последовательно, в зависимости от клинической ситуации.

1-я группа — больные ЖКБ без клинических симптомов

1-я ступень. Нормализация реологии желчи и профилактика камнеобразования: урсодеоксихолиевая кислота (Урсосан) 8–15 мг/кг однократно вечером до разрешения сладжа (3–6 месяцев).

2 ступень. Коррекция кишечного дисбиоза: Дюфалак по 2,5–5 мл в день 200–500 мл на курс, с пребиотической целью.

Профилактика. 1–2 раза в год по 1–3 месяца поддерживающая терапия Урсосаном в дозе 4–6 мг/мг массы тела в сутки в комбинации с Дюспаталином по 400 мг/сут внутрь в 2 приема за 20 мин до завтрака и ужина — 4 недели.

2-я группа — больные ЖКБ с симптомами функционального билиарного/панкреатического расстройства или расстройства желчного пузыря

1-я ступень. Коррекция моторно-эвакуаторной функции и интрадуоденального рН:

2-я ступень. Коррекция кишечного дисбиоза:

3-я ступень. Нормализация реологии желчи и профилактика камнеобразования: Урсосан — прием с 250 мг/сут (4–6 мг/кг), далее еженедельное повышение дозы на 250 мг, до 15 мг/кг. Препарат принимается однократно вечером до разрешения сладжа (3–6 месяцев).

3-я группа — больные ЖКБ с симптомами ХП

Диета 1–3 дня голод, далее стол № 5П.

1-я ступень. Коррекция функции поджелудочной железы:

2-я ступень. Коррекция кишечного дисбиоза:

3-я ступень. Нормализация реологии желчи и профилактика камнеобразования: Урсосан — с 250 мг/сут (4–6 мг/кг) с последующим 7–14-дневным повышением дозы до 10–15 мг/кг массы тела, длительностью до 6–12 месяцев. В дальнейшем 2 раза в год по 3 месяца или постоянно поддерживающая терапия в дозе 4–6 мг/кг/сут в комбинации с Дюспаталином по 400 мг/сут внутрь в 2 приема за 20 мин до завтрака и ужина первые 4 недели.

4-я группа — больные ЖКБ с симптомами одной и более приступов желчной колики

Показаниями к оперативному лечению в различных группах являются:

Важной задачей лечения является терапевтическая подготовка пациентов ЖКБ к плановой операции, а также их медикаментозная реабилитация в послеоперационный период. В связи с наличием механизмов, нарушающих нормальное желчеотделение и пищеварение до и после хирургического вмешательства по поводу ЖКБ, должна проводиться терапия современными минимикросферическими полиферментными препаратами и спазмолитиками с эукинетическим эффектом. Кроме того, прием панкреатинов и Дюспаталина в дооперационном периоде обусловлен необходимостью достижения полноценной клинической ремиссии ФБР и ХП. В этих же целях показано дополнительное назначение средств, корригирующих состояние кишечного микробиоценоза и препаратов урсодезоксихолиевой кислоты. Поэтому пациенты, которым планируется выполнить холецистэктомию, нуждаются в подготовительной (до операции) и дальнейшей (после операции) медикаментозной коррекции. По сути, вариант предоперационной подготовки включает те же принципы и препараты, которые используются в плановой терапии:

I ступень

II ступень

III ступень

В послеоперационный период, с момента разрешения приема внутрь жидкости, параллельно назначаются:

Поддерживающая терапия, включает:

Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими холецистэктомию, проводится в течение не менее 12 месяцев и направлено на профилактику и своевременную диагностику рецидивов ЖКБ и сопутствующих заболеваний органов панкреато-гепатодуоденональной системы. Диспансерное наблюдение должно включать регулярные осмотры терапевта и не менее 4 раз в год осмотр гастроэнтеролога с полугодовым контролем лабораторных показателей (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ, ГГТП, амилаза, липаза), УЗИ органов брюшной полости. По показаниям возможно проведение фиброгастродоуденоскопии (ФГДС), МРТ и т. д.

К сожалению, на сегодняшний день преемственность в ведении пациентов с ЖКБ отсутствует. Как правило, эти больные попадают в хирургические стационары без предварительного обследования и медикаментозной подготовки, что значительно увеличивает риск как операционных, так и послеоперационных осложнений. Первым в этом списке является формирование так называемого постхолецистэктомического синдрома, представляющего вариант ФБР и обострение ХП. В особенности это касается пациентов, имеющих клиническую симптоматику до оперативного лечения.

Наш опыт наблюдения больных, прошедших специальную амбулаторную и/или стационарную подготовку к операции, включающую ступенчатую терапию, позволил сделать заключение, что в том случае, когда пациент с ЖКБ не проходил предоперационной терапии, клиническая симптоматика после операции, как правило, усиливалась. Ухудшение состояния удлиняло послеоперационный период и требовало повторных обращений за медицинской помощью в ближайшие сроки после выписки пациента из хирургического отделения. В тех ситуациях, когда такая подготовка проводилась, послеоперационное течение было гладким, с минимальным количеством осложнений.

Таким образом, формирование подходов к лечению ЖКБ продолжает оставаться перспективным, при этом предложенный алгоритм (см. табл. «Алгоритм терапевтических мероприятий при желчнокаменной болезни (ЖКБ)» на стр. 56) позволяет произвести не только правильное распределение пациентов на клинические группы, но, с учетом раннего и взвешенного использования современных фармакотерапевтических средств, добиться эффективной профилактики и лечения заболевания, включающего полноценную реабилитацию после холецистэктомии.

Литература

* СПбГМУ им. И. П. Павлова,
** СПбГМА им. И. И. Мечникова,
*** Больница Святой преподобномученицы Елизаветы, Санкт-Петербург

Источник