Синдром раздраженной кишки, ассоциированный с дисбактериозом
Опубликовано в журнале:
«Consilium Medicum», 2000, Том 2, №7
П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко
Российский медицинский университет и Федеральный гастроэнтерологический центр
Распространенность и причины
К факторам, вызывающим раздражение рецепторов кишечника и в результате этого его функциональные расстройства, обычно относят лактозу и другие сахара, жирные кислоты с короткой цепью, пищевые агенты, слабительные средства, инфекцию в связи с избыточным бактериальным ростом и дисбактериозом и др.
СРК нередко возникает после перенесенных острых кишечных инфекций с развитием дисбактериоза у пациентов с неустойчивым психоэмоциональным статусом. Специальные электрофизиологические исследования показали, что у больных СРК нарушена моторика (в частности, изменен ответ на холецистокинин, на введение в просвет кишки баллона и т.д.).
Определенное место среди факторов, приводящих к развитию СРК, очевидно, занимают гинекологические заболевания. Симптомы СРК часто обнаруживаются у женщин, страдающих дисменореей, причем выраженность и периодичность возникновения клинических проявлений СРК обычно корригируют с течением гинекологических расстройств.
При дисбактериозе не только изменяется общее количество микроорганизмов за счет уменьшения или увеличения количества основных групп микроорганизмов, но и изменяются их свойства (усиливаются их инвазивность и агрессивность по отношению к слизистой оболочке), что в дальнейшем может привести к развитию воспалительного процесса.
Критерии диагностики СРК
Критериями диагностики СРК являются следующие постоянные или рецидивирующие, но сохраняющиеся в течение 3 мес и более симптомы: абдоминальные боли, расстройство стула, вздутие живота или чувство распирания. Они могут сочетаться и варьировать, а иногда значительно различаться у одного и того же больного в разные периоды течения заболевания. СРК может проявляться астеническим, астеноневротическим и даже психостеническим симптомами (головная боль, усталость, недомогание, депрессия, беспокойство, чувство тревоги, повышенная раздражительность и др.).
В зависимости от ведущего клинического симптома принято различать три основных варианта СРК:
Первый вариант (с преобладанием диареи):
Второй вариант (с преобладанием запоров):
Третий вариант (с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота):
Диагностика и дифференциальная диагностика
При варианте СРК с преобладанием запора необходимо исключить “инертную кишку” с аноректальными дисфункциями, энтероцеле и ректоцеле. С этой целью по показаниям проводят соответствующие исследования (ректосигмоскопия, колоноскопия, аноректальная манометрия и др.). При варианте СРК с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота следует провести дифференциальную диагностику с истинной или ложной обструкцией тонкой кишки, подтвердить или исключить лактазную недостаточность и органическую патологию (полипоз, дивертикулез, опухоли). Для этого необходимо провести рентгеновское, а иногда и компьютерное исследование брюшной полости, соответствующие эндоскопические и копрологические исследования, включая посев кала на бактериальную флору.
При любом варианте СРК необходимо тщательно проанализировать все имеющиеся симптомы и особо обращать внимание на наличие или отсутствие примеси крови в кале, лихорадки, анемии, немотивированное похудание, повышение СОЭ и другие так называемые симптомы тревоги, наличие которых является основанием заподозрить органическую патологию. С этой целью первичное обследование таких больных должно включать общий клинический и биохимический анализ крови, копрограмму, посев кала на бактериальную флору (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии и др.), а также ректоманоскопию и колоноскопию, по показаниям с биопсией.
Это позволит исключить такие заболевания, как рак толстой и прямой кишки, язвенный колит, болезнь Крона, ишемический и псевдомембранозный колит, дивертикулез и полипоз кишечника. При подозрении на целиакию и болезнь Уипла производят гастродуоденоскопию с глубокой прицельной биопсией из дистальных отделов двенадцатиперстной кишки. В необходимых случаях для выявления внекишечных и ретроперитонеальных изменений проводят УЗИ, компьютерную томографию, ангиографию и лапароскопию. Однако в подавляющем большинстве случаев при подозрении на СРК можно ограничиться тщательно собранным анамнезом, анализом жалоб и оценкой результатов физикального обследования, включая пальцевое и эндоскопическое исследование прямой кишки, копрограмму, исследование кала на гельминты и скрытую кровь, клинический анализ крови и мочи. При осмотре этих больных нередко обнаруживаются признаки хронического прогрессирующего заболевания, такие как потеря массы тела, анемия, лихорадка, часто отмечается пальпаторная болезненность в проекции брыжейки тонкой кишки и левой подвздошной области, наполненная газами слепая кишка, отмечается болезненность при исследовании прямой кишки.
При подозрении на СРК обязательным методом исследования является ректосигмоскопия. Она важна не только для исключения органической или воспалительной патологии в прямой и ободочной сигмовидной кишке, но и для обнаружения типичных признаков, характерных для СРК: спазмированная сегмовидная кишка, возможное наличие гиперемии слизистой оболочки дистальных отделов ободочной и прямой кишки.
Само исследование иногда может спровоцировать развитие симптомов болезни. При обнаружении эндоскопических признаков проктосигмондита рекомендуется проведение прицельной биопсии и гистологическое исследование с целью исключения неспецифического язвенного, превдомембранозного, микроскопического (коллагенозного) колита. Наличие микроскопической картины проктосигмондита не является основанием для исключения СРК.
У больного истинной диареей необходимо определять в кале содержание жира, исследовать функцию щитовидной железы, проводить бактериологическое исследование.
При наличии болей в верхней половине живота требуется проведение УЗИ печени и поджелудочной железы, эзофагогастродуоденоскопии. При болях в нижней половине живота может возникнуть необходимость в УЗИ органов малого таза и лапароскопии.
Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом
Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом, предусматривает:
1) устранение микробной контаминации тонкой кишки и восстановление нормальной кишечной микрофлоры в толстой кишке (микробного циноза кишечника);
2) восстановление нарушенных процессов пищеварения и всасывания, а также устранение гипо- и авитаминоза и дефицита микро- и макроэлементов;
3) нормализацию моторно-эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации.
Лечение этих больных включает также нормализацию режима питания, проведение разъяснительных психотерапевтических бесед, назначение различных симптоматических лекарственных средств.
При СРК, протекающем:
1) с позывом на дефекацию после еды (гастроколитический рефлекс) используют антихолинергические препараты в обычных дозах (гиосцин бутилбромид, метацин, пирензепина гидрохлорид и др.);
2) с выраженной тревожной депрессией применяют антидепрессанты в малых дозах;
Обследование и начальное лечение больных целесообразно провести в условиях стационара (например, в дневном стационаре поликлиники), а пролонгированное лечение и наблюдение продолжить в амбулаторно-поликлинических условиях.
Наиболее эффективными лекарственными комбинациями для терапии СРК являются следующие[используется одна из перечисленных комбинаций]:
Подбор препаратов, оказывающих минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляющих рост условно-патогенной микробной флоры, является сложной задачей.
При синдроме избыточного роста микрофлоры в толстой кишке предпочтение отдается одному из следующих препаратов противомикробных препаратов: фталазол или сульгин (1 г/сут), нифуроксазид (800 мг/сут), интетрикс (4 капсулы в сутки), метронидазол (1 г/сут). При тяжелых формах стафиллококкового дисбактериоза применяют кларитромицин, цефалексин и другие антибиотики. В случае обнаружения в кале или кишечном соке грибов показано назначение нистатина или леворина.
После окончания курсов(а) антибактериальной терапии назначаются пробиотики, т.е. препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры и пребиотики, способствующие их росту.
Одновременно с приемом пробиотиков назначаются пребиотики (хилак-форте 30-60 капель 3 раза в день в течение 2 нед).
При преобладании запора дополнительно может быть назначен препарат, обладающий слабительным эффектом (лактулоза 30-60 мл/сут или макроголь 20 г/сут или др.).
При синдроме мальдигестии назначают дополнительно ферментные препараты (панкреатин, мезим, панцитрат или креон) по 1 дозе в начале еды 3-4 раза в день в течение 2-3 нед.
Ориентировочная схема назначений при СРК, ассоциированным с дисбактериозом:
1-я неделя: нифуроксазид и/или метронидазол + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;
2-я неделя: бифиформ + хилак-форте + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;
Применение энтеросорбентов в лечении острых кишечных инфекций
При острых кишечных инфекционных болезнях основные клинические проявления определяет синдром поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): диспепсия, рвота, диарея, боли в животе различной локализации [1]. Параллельно с ним могут быть разной степени выражен
.gif)
При острых кишечных инфекционных болезнях основные клинические проявления определяет синдром поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): диспепсия, рвота, диарея, боли в животе различной локализации [1]. Параллельно с ним могут быть разной степени выраженности проявления лихорадочно-интоксикационного синдрома, являющегося реакцией макроорганизма на возбудителя инфекционного заболевания.
Синдром диспепсии характерен для сальмонеллеза, пищевых токсикоинфекций, эшерихиоза, ротавирусного гастроэнтерита и других вирусных диарей, он наблюдается также при различных органических поражениях и функциональных расстройствах ЖКТ. Рвота возникает вследствие воспалительных изменений слизистой оболочки и повышенного выделения жидкости в просвет верхних отделов ЖКТ, а также развития синдрома интоксикации. Для большинства острых кишечных инфекций (ОКИ) характерна диарея. На основании особенностей патогенетических механизмов выделяют четыре типа диареи: секреторная, гиперэкссудативная, гиперосмолярная, гипер- и гипокинетическая.
Секреторная диарея обусловлена усилением секреции натрия и воды в просвет кишки. Классический пример — диарея при холере, возбудитель которого, холерный вибрион, размножается только на поверхности эпителия тонкого кишечника, но холерный токсин нарушает внутриклеточную регуляцию, в результате эпителий кишечника начинает активно секретировать в просвет воду с электролитами. Гиперсекрецию воды и электролитов вызывают также токсины других бактерий (сальмонелл, эшерихий, клебсиелл), энтеропатогенные вирусы, желчные кислоты, простагландины и другие биологически активные вещества. Секреторная форма характеризуется безболезненной, обильной водной диареей, исчисляемой литрами в сутки.
Гиперэкссудативная диарея характерна для воспалительных заболеваний кишечника. Развивается при бактериальных ОКИ, обусловленных шигеллами, сальмонеллами, клостридиями, эшерихиями и др. бактериями. В этом случае их также называют инвазивными (англ. invasion — вторжение, нашествие). Стул жидкий, нередко с патологическими примесями (слизь, кровь, гной). Подобная диарея наблюдается и при неинфекционных заболеваниях: неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, злокачественных опухолях кишечника.
Гиперосмолярная (осмотическая) диарея развивается из-за нарушения всасывания в тонкой кишке. Из инфекционных агентов чаще всего обусловлена ротавирусами, которые размножаются в эпителии и нарушают активность ферментов слизистой оболочки кишки. Из-за этого дисахариды не могут расщепиться до моносахаридов и всосаться. Дисахариды остаются в просвете кишечника и притягивают воду. Под действием кишечной микрофлоры происходит брожение дисахаридов с образованием газов (метеоризм) и воды, что приводит к болям и «водянистой» диарее. Гиперосмолярная диарея наблюдается при синдроме мальабсорбции, при дефиците пищеварительных ферментов (врожденные энтеропатии, хронический панкреатит и др.). При осмотической диарее стул обильный, жидкий, часто содержит большое количество остатков полупереваренной пищи.
Гипер- и гипокинетическая диарея возникает при повышении или понижении моторики кишки, что сопровождается нарушением транзита кишечного содержимого. Гиперкинетическую диарею вызывают неврогенные факторы (стресс), слабительные препараты, секретин, панкреозимин, гастрин, простагландины и серотонин. Этот тип диареи свойственен больным с синдромом раздраженного кишечника. При гиперкинетической диарее стул жидкий или кашицеобразный, частый, но необильный. Гипокинетическая диарея бывает реже и связана с избыточным бактериальным обсеменением тонкой кишки.
Важнейшим синдромом при острых диарейных инфекциях является дегидратация (обезвоживание). Происходит потеря воды и электролитов, что нередко приводит к развитию метаболического ацидоза. Согласно классификации В. И. Покровского (1978) различают четыре степени выраженности обезвоживания: I степень соответствует потере массы тела, не превышающей 3%; при II степени потеря составляет 4–6% массы тела; при III — 7–9%; при IV — 10% и более. В результате обезвоживания может развиться гиповолемический шок. Исходя из патогенеза острых диарейных инфекций основу их лечения составляет регидратационная терапия, которая направлена на восстановление водно-электролитного и кислотно-основного состояния организма. Для этих целей используют полионные кристаллоидные растворы для внутривенного и перорального применения. Коллоидные растворы используют только в целях дезинтоксикации в случаях отсутствия признаков обезвоживания.
Антибактериальные средства (антибиотики, фторхинолоны и др.) применяют в лечении шигеллеза, холеры, кампилобактериозов и иерсиниоза, при других бактериальных диарейных инфекционных болезнях они неэффективны, а при вирусных диареях противопоказаны, т. к. могут стать причиной развития дисбактериоза.
Для коррекции желудочно-кишечных расстройств, развивающихся при острых диарейных инфекционных болезнях в клинической практике используют эубиотики, ферментные препараты, спазмолитики и ряд других групп лекарственных средств, среди которых в последние годы все большее значение придают энтеросорбентам.
Энтеросорбенты (гр. enteron-кишка; лат. sorbens — поглощающий) — это вещества, обладающие высокой сорбционной емкостью, не разрушающиеся в ЖКТ, эффективно связывающие и выводящие из организма эндогенные и экзогенные токсичные соединения, надмолекулярные структуры и клетки, используемые с целью лечения и профилактики болезней [2–4].
Энтеросорбенты как лечебные средства известны с глубокой древности. Еще врачеватели Древнего Египта, Индии, Греции использовали внутрь древесный уголь, глину, растертые туфы, пережженный рог для лечения отравлений, диареи, желтух и других заболеваний, а также и наружно — для лечения ран. Лекари Древней Руси использовали березовый или костный уголь. Авиценна (Абу Али ибн Сина) в своем Каноне врачебной науки из семи постулатов искусства сохранения здоровья на третье место ставил метод, соответствующий современному пониманию энтеросорбции. В России Т. Е. Ловиц (1785), изучая химические свойства древесного угля, обосновал его применение для этих же целей.
Важнейшими медицинскими требованиями к современным энтеросорбентам являются высокая сорбционная емкость по отношению к удаляемым компонентам и способность сорбировать разного размера и массы молекулы и бактериальные клетки, отсутствие токсического и травматического воздействия на слизистые оболочки ЖКТ; они должны хорошо эвакуироваться из кишечника и не вызывать потери полезных ингредиентов, не оказывать отрицательное воздействие на процессы секреции и кишечную микрофлору. По мере прохождения по кишечнику связанные компоненты не должны подвергаться десорбции. Энтеросорбенты не должны проникать через слизистую ЖКТ, следовательно, не иметь системной фармакокинетики. Препараты для энтеросорбции должны иметь удобную лекарственную форму и обладать хорошими органолептическими свойствами [4].
Взаимодействие сорбентов с удаляемыми компонентами реализуется четырьмя основными путями: адсорбция, абсорбция, ионообмен и комплексообразование [5, 6]. При адсорбции взаимодействие между сорбентом и удаляемым веществом происходит на границе раздела сред. Абсорбция — процесс поглощения вещества жидким сорбентом в результате растворения. Ионообмен — процесс замещения ионов на поверхности сорбента ионами сорбата. Патогенетические механизмы энтеросорбции зависят от вида сорбента и структуры сорбируемых частиц.
Сорбенты имеют различные свойства и могут различаться по ряду признаков [4].
По лекарственной форме и физическим свойствам: гранулы, порошки, таблетки, пасты, гели, взвеси, коллоиды, инкапсулированные материалы, пищевые добавки.
По химической структуре сорбенты можно разделить на несколько групп 1 :
Углеродные сорбенты на основе активированного угля, гранулированных углей и углеволокнистых материалов, как губка, поглощают газы, токсины, соли металлов, продукты метаболизма лекарств. Препараты активированного угля могут оказаться травматичными для слизистой оболочки пищеварительного тракта, поэтому их использование не рекомендуется при эрозивных и язвенных поражениях ЖКТ, геморроидальном кровотечении.
Среди кремнийсодержащих энтеросорбентов различают природные и синтетические. Из природных наиболее известна белая глина (Каолин), взвесь которой обладает обволакивающими и адсорбирующими свойствами. Кроме Каолина, в медицине используются смектиты (Смекта) и монтлорилониты натрия (Бентонит) и др.
Из синтетических энтеросорбентов в настоящее время наиболее широкое применение имеет препарат Энтеросгель, представляющий собой синтезированный гель гидроокиси метилкремниевой кислоты. Обладая высокой сорбционной активностью, он характеризуется избирательным действием: связывает и выводит только среднемолекулярные токсические вещества.
Энтеросорбенты на основе смол, полимеров и неперевариваемых липидов, представляют собой ионообменные материалы, способные связывать конкретные вещества (аниониты хорошо снижают кислотность желудочного сока, сорбируют пепсин и бактериальные токсины; Холестерамин связывает желчные кислоты; катиониты способны снижать содержание ионов натрия, калия, кальция.
Пищевые волокна — полисахариды и лигнин. Природные пищевые волокна не перевариваются пищеварительными ферментами, не усваиваются пищеварительной системой человека, ферментируются кишечными бактериями. Важнейшее свойство пищевых волокон — способность активно впитывать и удерживать воду (адсорбция) и другие вещества: нитриты, нитраты, канцерогенные вещества, бактериальные токсины.
Виды пищевых волокон
Целлюлоза представляет собой неразветвленный полимер глюкозы, содержащий до 10 тысяч мономеров. Разные виды целлюлозы обладают разными свойствами и различной растворимостью в воде.
Гемицеллюлоза образована конденсацией пентозных и гексозных остатков, с которыми связаны остатки арабинозы, глюкуроновой кислоты и ее метилового эфира. Также как и целлюлоза, разные типы гемицеллюлозы обладают различными физико-химическими свойствами.
Гумми (камеди) являются разветвленными полимерами глюкуроновой и галактуроновой кислот, к которым присоединены остатки арабинозы, маннозы, ксилозы, а также соли магния и кальция; содержатся в основном в морских водорослях и семенах.
Слизи (нейтральные и кислые) представляют собой разветвленные сульфатированные арабиноксиланы; являются полисахаридами семян и морских водорослей.
Пектины — комплекс коллоидных полисахаридов, в основе которыx галактуроновая кислота с боковыми цепями из рамнозы, арабинозы, ксилозы и фруктозы. Пектиновые вещества входят в состав клеточных стенок и межуточного вещества высших растений. Пектины являются желирующим веществами. Пектины легко подвергаются бактериальному расщеплению в толстой кишке.
Альгинаты — соли альгиновых кислот, молекула которых представлена полимером полиуроновых кислот, в большом количестве содержащихся в бурых водорослях. Альгинаты обладают способностью связывать и выводить из организма радионуклиды и тяжелые металлы.
Лигнин является полимерным остатком древесины после ее перколяционного гидролиза, который проводится с целью выделения целлюлозы и гимицеллюлозы.
По физико-химическим свойствам пищевые волокна подразделяют на растворимые в воде (пектины, камеди, слизи, фракции гемицеллюлозы), их условно называют «мягкими» волокнами, и нерастворимые (целлюлоза, часть гемицеллюлозы, лигнин), так называемые «грубые» волокна.
По селективности различают сорбенты неселективные, селективные монофункциональные, селективные, би- и полифункциональные.
Основной путь введения энтеросорбентов — пероральный, иногда энтеросорбент вводят через зонд, когда больной не способен самостоятельно принимать препарат или имеются препятствия вследствие стеноза пищевода или пилорического отдела желудка. При зондовом введении сорбент может быть выведен (обычно с экспозицией до 30 мин) и введена новая порция препарата. Иногда по показаниям энтеросорбенты вводятся с помощью клизм в толстую кишку.
Лечебный эффект энтеросорбентов осуществляется в результате их прямого и опосредованного воздействия на патогенетические механизмы.
Прямое действие энтеросорбентов направлено на связывание и элиминацию из ЖКТ токсичных продуктов обмена и воспалительного процесса, патогенных бактерий и их токсинов, вирусов, биологически активных веществ, связывание газов, образующихся в избытке при гнилостном процессе.
Опосредованное действие обусловлено предотвращением или ослаблением клинических проявлении эндотоксикоза, токсико-аллергических реакций, диарейного синдрома. Использование энтеросорбентов снижает метаболическую нагрузку на печень и почки, способствует нормализации моторной, эвакуаторной и пищеварительной функции ЖКТ, положительно влияет на функциональное состояние иммунной системы [4, 6, 7].
Энтеросорбция входит в группу средств эфферентной терапии (лат. efferens — выводить), т. е. лечебных мероприятий, целью которых является прекращение действия токсинов различного происхождения и их элиминация из организма. Энтеросорбция при кишечных инфекционных заболеваниях является патогенетически обоснованным способом терапии.
Целенаправленные клинические исследования по изучению эффективности отечественных энтеросорбентов нами были начаты еще в середине 80-х годов прошлого века [8, 9]. В тот период в практике применяли только углеродные сорбенты, которые, наряду с положительными свойствами, имели сравнительно малую сорбционную емкость и побочные эффекты и ряд противопоказаний. Создание новых препаратов, производных других групп сорбентов, расширило возможности применения энтеросорбции в комплексном лечении ОКИ. Первым из их числа нами был использован Энтеродез — препарат низкомолекулярного поливинилпирролидона, который применили в комплексной терапии 144 больных ОКИ (мужчин — 71, женщин — 73), у 124 из которых диагностирована пищевая токсикоинфекция, у 20 — шигеллез. У 105 (72,9%) течение болезни было средней степени тяжести, у 37 (25,9%) — легкое, у 2 (0,015%) — тяжелое. Препарат назначали, как было рекомендовано производителем, в растворенном виде (5 г в 100 мл воды) 2–4 дозы в сут в течение 3 сут. Лечебный эффект был зарегистрирован у всех больных: купировались боли в животе, метеоризм, тошнота, рвота; через 6–12 часов от начала лечения температура тела нормализовалась у 75,6% больных. У всех пациентов, получивших лечение энтеродезом в первые-вторые сутки болезни, не потребовалось проведения парентеральной регидратации. Выраженный клинический эффект, отсутствие побочных реакций (контролировались также лабораторными биохимическими исследованиями) позволили включить данный препарат в комплекс средств для лечения больных острыми диарейными инфекциями.
По мнению врачей — инфекционистов и педиатров, своевременное, т. е. раннее применении энтеросорбентов при острых инфекционных диарейных болезнях инвазивного типа оказывает быстрый и выраженный дезинтоксикационный, гипотермический и антидиарейный клинический эффект [3, 10–12]. Такие результаты получены при комбинированном использовании в лечении ОКИ энтеросорбентов с антибактериальными препаратами или пробиотиками. По мнению некоторых авторов, клиническая эффективность энтеросорбентов при легких и среднетяжелых формах ОКИ не уступает широко используемым в клинической практике антибактериальным препаратам [13, 14).
А. А. Новокшонов и соавт. (2002) применили энтеросорбент Фильтрум-СТИ для лечения 60 детей, больных легкими и среднетяжелыми формами ОКИ, из которых 40 больных получали препарат как средство этиотропной монотерапии (20) или в комбинации с фуразолидоном (20). Установлено, что «этиотропная» монотерапия энтеросорбентом является более эффективной, чем лечение фуразолидоном, и существенно повышается при их совместном использовании в лечении среднетяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии инвазивного типа диареи. Наряду с быстрым и выраженным дезинтоксикационным клиническим эффектом заметно повышалась и санирующая эффективность комбинированной терапии: повторного высева возбудителей ОКИ не зарегистрировано, в то время как при монотерапии фуразолидоном у трети больных по окончании 5-дневного курса имел место повторный высев сальмонелл и синегнойной палочки. Авторы отмечают, что «высокая антибактериальная активность энтеросорбентов не только способствует санации ЖКТ от патогенов, но и может оказывать опосредованное иммуномодулирующее действие за счет детоксикации и предупреждения антигенной перегрузки иммунной системы, что создает благоприятные условия для купирования инфекционного процесса» [15].
В комплексном лечении 63 больных в возрасте от 19 до 34 лет, поступивших в стационар с диагнозом «пищевая токсикоинфекциия», нами также был применен препарат Фильтрум-СТИ. В качестве контроля наблюдалась группа из 23 больных, соответствовавшая по возрасту и другим критериям первой группе, получавшая дезинтоксикационную и регидратационную терапию. В связи с тем, что по клинико-эпидемиологическим характеристикам, подтвержденным лабораторным исследованиями, этиологическими агентами были условно-патогенные бактерии или ротавирусы (у 14), антибактериальные препараты больным не назначали. Все пациенты поступали в состоянии средней степени тяжести. Лечение энтеросорбентом Фильтрум-СТИ проводили в соответствии с рекомендацией производителя: 2–3 таб. 3 раза в день за час до еды и приема других лекарственных средств. Длительность применения препарата в среднем составила 4 ± 0,3 дня. В результате у больных, получавших энтеросорбент, зарегистрировано уменьшение длительности лихорадки и проявлений интоксикации до 2,3 ± 0,4 дня, в контрольной группе этот показатель составил 3,2 ± 0,3 дня (р > 0,05), сократилась продолжительность диареи, которая в рассматриваемых группах составила соответственно 1,6 ± 0,5 и 2,8 ± 0,7 дня (р > 0,05). Применение энтеросорбента способствовало более раннему прекращению болевого синдрома — через 1,4 ± 0,2 дня (р 1 Подробная информация по зарегистированным препаратам доступна в соответствующей справочной литературе, руководствах и пособиях для врачей.
