Данная страница не существует!
Услуги инфекционной клиники
Диагностика, профилактика и лечение
Фиброэластометрия и УЗ-диагностика молочных желез, щитовидной железы, мошонки, брюшной полости
Биохимия. Анализ крови: общий, клинический. Анализы на витамины, микроэлементы и электролиты. Анализ на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты, бактерии, грибки и паразиты
Максимально точное определение выраженности фиброза печени неинвазивным методом при помощи аппарата FibroScan 502 TOUCH
Гинеколог в H-Сlinic решает широчайший спектр задач в области женского здоровья. Это специалист, которому вы можете полностью доверять
Дерматовенерология в H-Сlinic — это самые современные и эффективные алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем, грибковых и вирусных поражений, а также удаление доброкачественных невусов, бородавок, кондилом и папиллом
Возможности вакцинопрофилактики гораздо шире Национального календаря прививок. H-Clinic предлагает разработку плана вакцинации и современные высококачественные вакцины в наличии
Терапевт в H-Сlinic эффективно решает задачи по лечению заболеваний, которые зачастую могут становиться большой проблемой при наличии хронического инфекционного заболевания
Врач-кардиолог H-Сlinic проведет комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы и при необходимости назначит эффективное терапию. Сердечно-сосудистые проблемы при инфекционных заболеваниях, требуют специфичных подходов, которые мы в состоянии обеспечить
Наша цель — новое качество вашей жизни. Мы используем современные диагностические алгоритмы и строго следуем наиболее эффективным протоколам лечения.
Общая терапия, Инфекционные заболевания, Гастроэнтерология, Дерматовенерология, Гинекология, Вакцинация, УЗИ и фиброэластометрия, Кардиология, Неврология
Биохимия, Общий/клинический анализ крови, Витамины и микроэлементы/электролиты крови, ВИЧ-инфекция, Вирусные гепатиты, Другие инфекции, бактерии, грибки и паразиты, Комплексы и пакеты анализов со скидкой
В наличии и под заказ качественные бюджетные решения и препараты лидеров рынка лечения инфекционных болезней. Аптека H-Clinic готова гибко реагировать на запросы наших клиентов. Мы поможем с оперативным поиском препаратов, которые обычно отсутствуют в сетях.
Анемия: симптомы, степени, лечение
Анемия, или малокровие, – состояние, при котором уменьшается концентрация гемоглобина (переносчика кислорода) в крови. Часто сопровождается понижением количества эритроцитов (красных кровяных телец). Это не самостоятельное заболевание, а синдром других болезней.
Анемия у женщин диагностируется, если гемоглобин опускается ниже 120 г/л (при беременности – ниже 110 г/л), а у мужчин, если показатель понижается до 130 г/л.
При малокровии клетки и ткани не получают достаточного количества кислорода, что приводит к нарушению функционирования внутренних органов, способствует развитию других заболеваний.
Виды анемии
В зависимости от причины различают 4 группы патологии:
Известно несколько разновидностей дефицитной патологии:
Самые распространенные формы гемолитической анемии:
Вид анемии определяется врачом — терапевтом или гематологом на основе анализов крови.
Симптомы анемии
Признаки патологии зависят от ее вида и степени тяжести. Легкая форма часто протекает бессимптомно. Возможны общая слабость, повышенная утомляемость, ослабление внимания. В тяжелых случаях (при понижении гемоглобина ниже 50 г/л) может развиться ацидоз (закисление крови), сердечная недостаточность.
К общим признакам, сопровождающим все виды анемии, принадлежат:
Для железодефицитной формы характерны наличие трещин и заед в углах рта, поперечная исчерченность, слоистость и ломкость ногтей, сечение и выпадение волос, искажение вкусовых предпочтений (желание есть мел, землю), понижение артериального давления, обмороки.
При В12-дефицитной анемии человек ощущает покалывание и онемение в пальцах, чувство ползания мурашек, скованность и отечность конечностей, кожа приобретает желтоватый оттенок, а язык – малиновый, походка становится шаткой.
При апластическом малокровии в грудной области возникают колющие боли, физические усилия сопровождаются одышкой. На коже появляются мелкие кровоизлияния (петехии) в виде красной сыпи, кровоточат десны, менструации становятся длительными и обильными.
При фолиеводефицитной форме затрудняется пережевывание и глотание пищи, атрофируются слизистые оболочки ЖКТ, развивается непереносимость кислой пищи.
При постгеморрагической анемии кружится голова, понижаются давление и температура тела, учащается (но становится слабым) пульс, появляется холодный пот. Если кровотечение обильное, то возможны судороги, коматозное состояние и даже остановка сердца.
Для гемолитического малокровия характерны желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи и кала, повышенная температура тела, увеличение размеров печени или селезенки.
При гипопластической форме усиливается кровоточивость десен, в ротовой полости образуются язвы, на коже появляются синяки, развивается тахикардия, постоянно хочется спать.
Степени анемии
В зависимости от уровня гемоглобина различают 3 степени анемии:
Причины возникновения анемии
Спровоцировать развитие анемии способны различные факторы:
Часто анемия развивается при:
В группу риска входят вегетарианцы, доноры, профессиональные спортсмены, беременные женщины.
Основная причина анемии у детей – быстрый рост, требующий усиленного питания, и несовершенство механизмов кроветворения. В результате ослабляется иммунная система, усиливается восприимчивость к инфекционным заболеваниям.
Лечение анемии
Метод терапии врач подбирает индивидуально в зависимости от причины малокровия и тяжести состояния.
При железодефицитной анемии доктор порекомендует включить в свой рацион продукты, богатые железом. При необходимости назначит железосодержащие препараты.
Если малокровие вызвано инфекцией или интоксикацией, то необходимо избавиться от возбудителя болезни и провести детоксикацию организма.
При постгеморрагической анемии следует остановить кровотечение. Дополнительно приписывают лекарства, нормализующие объем крови и количество кровяных клеток. Если возникает угроза для жизни, переливают кровь, вводят кровезаменители.
Гемолитическую анемию лечат анаболическими гормонами и глюкокортикоидами. Дополнительно назначают витамины. Если консервативное лечение оказывается неэффективным, то прибегают к операции, во время которой удаляют селезенку.
При гипопластической форме стимулируют процессы кроветворения, выполняют переливание крови, делают пересадку костного мозга.
Серповидно-клеточную анемию лечат вливанием кровезаменителей или эритроцитарной массы.
Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей
Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическа
Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическая анемия, В12— и фолиеводефицитная анемия, гипо-, апластические анемии.
ЖДА — наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Второй по распространенности после ЖДА в детской гастроэнтерологии является АХЗ, которая отличается достаточными запасами железа в организме, но снижением насыщения им трансферрина, сниженным или нормальным уровнем сывороточного железа. Причина развития АХЗ заключается в действии провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1-альфа и интерлейкина 1-бета, фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона и др.).
Воспалительные заболевания кишечника
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), прежде всего, неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), часто сопровождаются развитием анемии. Частота анемии при ВЗК, по данным литературы, достаточно вариабельна и колеблется от 6% до 74% [17]. В большинстве исследований это значение составляет 35–50% [9, 12, 13, 19, 25, 27]. С несколько большей частотой анемия выявляется у больных НЯК. Так, S.?Schreiber и соавт. [26] сообщили о наличии анемии у 25% больных с БК и 37% больных с НЯК.
В развитии анемии при ВЗК всегда играют роль несколько механизмов. Условно можно выделить следующие группы причин возникновения анемии при ВЗК [2, 4, 7, 13, 17, 18, 20]:
Наиболее часто у больных ВЗК комбинируются АХЗ и железодефицитная анемия [1, 4, 17, 18], однако роль других факторов тоже велика и выраженность анемии может усиливаться вследствие повторных эпизодов кровотечения, дефицита витаминов и нутриентов, влияния лекарственных препаратов.
Анемия хронических заболеваний была впервые описана Maxwell Wintrobe и George Cartwright в 1949 году. Основными критериями ее диагностики являются снижение уровня сывороточного железа и насыщения трансферрина железом при сохранных запасах железа в ретикулоэндотелиальной ткани (нормальный уровень ферритина).
Успехи в расшифровке основных механизмов АХЗ привели к повышенному вниманию к этому виду анемии, в том числе и в педиатрии. Установлено, что на долю АХЗ приходится около 10–20% всех анемий.
На сегодняшний день главным звеном в патогенезе АХЗ считается гиперпродукция провоспалительных цитокинов. Они приводят к угнетению синтеза эритропоэтина и значительно снижают его эффекты, направленные на усиление пролиферации и созревания эритроидных предшественников [1–4, 13].
Нарушение метаболизма железа при АХЗ во многом опосредовано экспрессией гепсидина. Гепсидин — это белок острой фазы воспаления, который синтезируется печенью в ответ на воздействие липополисахаридов бактерий и интерлейкина 6. Гепсидин снижает всасывание железа в двенадцатиперстной кишке, блокирует высвобождение железа из макрофагов и снижает способность красного костного мозга его усваивать. Недостаточное поступление железа в эритроидные клетки приводит к нарушению их созревания и снижению синтеза гема [3, 14].
Участие провоспалительных цитокинов в генезе АХЗ при ВЗК обусловлено как прямым их ингибирующим действием (в первую очередь, гамма-интерферона) на созревание эритроидных клеток и усилением процессов апоптоза, так и опосредованными эффектами: подавлением синтеза эритропоэтина, снижением чувствительности к нему эритроидных клеток, активацией синтеза гепсидина и нарушением утилизации железа, а также усилением свободно-радикальных реакций [5, 10, 14].
В течение последних двадцати лет в отделении гастроэнтерологии Российской детской клинической больницы (РДКБ) наблюдалось 155 пациентов с НЯК и 61 пациент с БК. Анемия выявлялась у 35% детей с НЯК и имела железодефицитный характер, обусловленный преимущественно хронической кровопотерей. В 69% случаев анемия была легкой степени, в 27% — среднетяжелой, а в 4% — тяжелой. Тяжесть анемии в значительной степени зависела от обширности поражения толстой кишки и выраженности язвенного процесса.
Снижение уровня гемоглобина (110 г/л ≤ Hb
А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
С. В. Бельмер*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Анастасевич*
Е. В. Семенова*
Л. М. Карпина**
Н. Е. Щиголева**
И. А. Матина**
А. П. Пономарева**
*РГМУ, **Российская детская клиническая больница, Москва
Как расшифровать общий анализ крови
Общий анализ крови (ОАК) считается основным для диагностики большинства болезней.
Результаты анализа зачастую помогают врачу определить, в чем причина плохого самочувствия пациента, и понять, какое лечение ему назначить, или какие методы диагностики использовать для более точного диагноза. О том, почему общий анализ крови считается таким важным и что означают его основные составляющие, рассказала терапевт клиники «Семейная» Гаяне Арамовна Атамурадова.
Важность общего анализа крови
Кровь транспортирует различные вещества, перенося их между органами, обеспечивая стабильность внутренней среды организма человека. Поэтому те или иные отклонения внутри организма в той или иной степени сказываются на ее состоянии, меня ее состав. Вот почему общий анализ крови так важен и может рассказать о заболеваниях, даже на их начальной стадии, либо, если это повторный анализ уже после лечения, он покажет, эффективно ли проходит лечение.
Составляющие части крови:
Расшифровка показателей ОАК
Гемоглобин
Белок в составе эритроцита, который отвечает за перенос по всему организму кислорода.
Понижение нормы гемоглобина означает, что клетки организма недополучают кислород, который очень необходим для их жизнедеятельности. Также при пониженном гемоглобине врач диагностирует пациенту анемию.
Повышенный гемоглобин может наблюдаться при болезнях крови, онкологии, обезвоживании, сахарном диабете, сердечно-легочной недостаточности.
Норма гемоглобина:
Эритроциты
Красные кровяные тельца, которые дают крови ее цвет. Эритроциты являются участниками кислородного обмена в организме.
Снижение эритроцитов может наблюдаться при большой потере крови, анемии, беременности, гипергидрации. Повышение – при обезвоживании, эритремии (болезнь системы кроветворения), онкологических образованиях, нарушении работы сердца.
Норма эритроцитов:
Мужская: 4-5*1012 на литр.
Женская: 3,9-4,7*1012 на литр.
Цветовой показатель
Его рассчитывают, соотнося число эритроцитов с уровнем гемоглобина. Отклонения цветового показателя от нормы указывают на наличие разного рода анемий.
Тромбоциты
Обеспечивают свертываемость крови и стимулируют восстановление поврежденных тканей. Повышение тромбоцитов характерно при больших кровопотерях, при онкологических заболеваниях, обострениях хронических заболеваний и инфекциях. Пониженный уровень говорит о тяжелом воспалительном процессе или аутоиммунном заболевании.
Норма тромбоцитов: 180-320*109 на литр
Ретикулоциты
Молодые эритроциты. Если их больше нормы, вероятнее всего, есть большая потеря крови. Пониженный уровень наблюдается во время анемии, лучевой болезни, онкологии, некоторых заболеваниях почек.
Норма ретикулоцитов: 0,2-1%
Лейкоциты
Белые кровяные тельца, которые выполняют главную защитную функцию иммунитета. Количество лейкоцитов сразу показывает, есть ли в организме какая-либо инфекция. Их повышение говорит об инфекционных болезнях (вызванных, в первую очередь, бактериями), воспалениях, а также об аллергических реакциях. Понижение показывает наличие вирусной инфекции, заболеваний кроветворных органов, аутоиммунных заболеваний, сепсиса.
Важно знать не только количество лейкоцитов, но и соотношение пяти их видов: нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, лимфоцитов и моноцитов.
Норма лейкоцитов: 4-9*109 на литр.
Нейтрофилы
Связывают проникший в кровь возбудитель инфекции тем, что активно двигаются в его сторону и их число при этом возрастает. Бывают зрелые (сегментоядерные) и незрелые (палочкоядерные). Прежде всего, число нейтрофилов увеличивается при бактериальных инфекциях, также вследствие интоксикации, стресса, нарушения обмена веществ, инфаркта, воспалительных заболеваний органов, онкологии. Уровень нейтрофилов понижается после химиотерапии, радиотерапии, при болезнях крови, повышенном уровне гормонов щитовидной железы, во время применения антибактериальных лекарственных препаратов.
Норма нейтрофилов:
Эозинофилы
Играют важную функцию в очищении организма от аллергенов и токсических веществ. Повышение их числа говорит об аллергической реакции, паразитарных заболеваниях, инфекциях, ревматических заболеваниях. Понижение – о начале процесса воспаления, отравления организма тяжелыми металлами или о гнойных процессах.
Норма эозинофилов: 1-5%.
Базофилы
Очень редкие иммунные кровяные клетки. Являются важной частью всех иммунных процессов в организме, а также участвуют в развитии воспалительных реакций.
В норме базофилы могут не определиться в анализе.
Лимфоциты
Основные клетки иммунной системы. Лимфоциты распознают вирусы, проникающие в организм, и борются с ними. О проникновении инфекции говорит повышение числа лимфоцитов в крови. Также оно показывает наличие туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза. Понижение числа лимфоцитов может встречаться при тяжелых хронических заболеваниях.
Норма лимфоцитов: 19-37%.
Моноциты
Принимают участие в распознавании посторонних веществ в крови. Могут переходить из крови в ткани, где трансформируются в макрофаги. Те в свою очередь активно очищают место воспаления от бактерий. Снижение числа моноцитов наблюдается при астении, гнойных поражениях, лейкозе, кровопотерях после операций или родов. Повышенное количество моноцитов говорит о вирусных инфекциях, периоде восстановления после острых воспалительных процессов, болезнях системы кроветворения, туберкулезе, сифилисе, саркоидозе.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Анализ СОЭ позволяет оценить скорость разделения крови на эритроциты и плазму. У человека в состоянии здоровья эритроциты отталкиваются друг от друга и оседают медленнее. Повышение СОЭ (эритроциты склеиваются и становятся тяжелее), как правило, может говорить о сильном воспалении. Также оно может означать эндокринные и аутоиммунные болезни, заболевания крови, болезни печени, туберкулез, онкологию, инфаркт, инсульт.
Норма СОЭ:
Запись на прием к врачу терапевту
Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области заболеваний в клинике «Семейная».
Железодефицитные состояния при гинекологических заболеваниях и способы их коррекции
Рассмотрены роль железа в организме человека, механизмы его усвоения из пищи, клинические признаки железодефицитных состояний и железодефицитной анемии (ЖДА) у женщин, а также подходы к терапии и профилактике ЖДА с применением современных пероральных ферр
Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. В основе анемии лежит тканевая гипоксия, развивающаяся в результате снижения количества гемоглобина вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов, их деструкции или сочетания этих причин [1, 2].
Дефицит железа встречается почти у 1/3 жителей Земли, а железодефицитная анемия составляет 80–90% среди всех анемий. Распространенность анемий различается от пола, возраста, климато-географических и эколого-производственных причин [1, 3, 4].
Соответствующий дефицит развивается, когда потери железа превышают его поступление 2 мг/сут, и наблюдается при различных физиологических состояниях и заболеваниях [5, 6].
Железодефицитная (гипохромная, микроцитарная) анемия обычно возникает вследствие снижения ресурсов железа в организме при хронической кровопотере или недостаточном внешнем поступлении железа.
Наиболее уязвимы по развитию железодефицитных состояний женщины репродуктивного возраста вследствие ежемесячной физиологической кровопотери во время менструации, беременные по причине высокой потребности в микроэлементах, дети и подростки — из-за высоких потребностей растущего организма, пожилые люди, страдающие хроническими заболеваниями и имеющие плохое питание.
Железо является незаменимым микроэлементом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма, основная из которых — участие железа в процессах тканевого дыхания. Общее количество железа в организме женщины достигает 2–3 г, а его концентрация — 40–50 мг на кг массы тела.
Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, содержится лишь в мясных продуктах, легко всасывается, и на его всасывание практически не влияет состав пищи.
Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного или трехвалентного железа. Абсорбция негемового железа (содержится преимущественно в овощах), на которое приходится до 90% железа всего рациона, находится в зависимости от целого ряда факторов. Основная часть железа входит в состав гемоглобина и миоглобина — 70%; депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина); функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы); транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином) [7–9].
К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), негемовые ферменты (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин.
В слизистой оболочке тонкого кишечника из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы железо могло связаться с белками и поступить в клетку, трехвалентное железо восстанавливается в двухвалентное в присутствии кислой среды, основную роль в этом процессе в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота [10–13]. Затем для поступления в плазму крови и связывания с трансферрином железо вновь окисляется до трехвалентного. В связанном с трансферрином состоянии железо доставляется тканям посредством эндоцитоза, где оно либо утилизируется клеткой, либо откладывается в составе ферритина. В составе ферритина железо хранится в легкодоступной и нетоксичной форме. Уровень ферритина является «золотым» стандартным показателем количества депонированного железа в организме. Каждый микрограмм ферритина соответствует 8 мг депонированного железа и для женщин в норме составляет 15–150 мг/мл [2, 14–16]. Концентрация же сывороточного железа подвержена значительным суточным колебаниям и составляет в среднем у женщин 6,6–26 мкмоль/л. Поэтому ее определение не имеет первостепенного значения [2].
Гемоглобин является транспортным белком для кислорода, содержащим гемовое железо. Гемы объединены в протопорфириновый каркас, в центре которого находится один двухвалентный атом железа. Одна молекула гемоглобина может перенести максимум 4 молекулы кислорода. Таким образом, количество эритроцитов и гемоглобина играет важную роль в транспортировке кислорода [2].
В течении железодефицита выделяют последовательные стадии: латентный дефицит железа, при котором потери железа превышают его поступление без изменений концентрации гемоглобина, и собственно железодефицитную анемию, которую в зависимости от степени выраженности подразделяют на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы [3].
Концентрация гемоглобина выражается в граммах на литр. Нормальным уровнем гемоглобина у женщин считается 115–145 г/л (MCHC, Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration — средняя концентрация гемоглобина в клетке 320–360 г/л), об анемии говорят при снижении гемоглобина ниже 110 г/л. О тяжести течения анемии судят по уровню гемоглобина. По степени выраженности анемии выделяют легкую степень — 90–109 г/л, среднюю степень — 70–89 г/л и тяжелую степень — менее 70 г/л [3, 14, 15].
Кроме того, для железодефицитной анемии характерны снижение гематокрита, гипохромия (MCH, Mean Corpuscular Hemoglobin — среднее абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците), микроцитоз (MCV, Mean Corpuscular Volume — средний обьем эритроцита), гипосидероз (снижение количества сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, снижение уровня ферритина в сыворотке крови и в гемолизате) [3, 5]. Количество эритроцитов, гематокрита и гемоглобина составляют измеряемые величины, а MCV, MCH, MCHC являются производными этих величин [2].
Клиническая картина анемии обусловлена кислородным голоданием тканей, прогрессирующей гемической гипоксией с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Клинические симптомы появляются по мере возрастания тяжести заболевания: общая слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Симптомы, характерные ЖДА, заключаются в изменении кожи, ногтей, волос, мышечной слабости, извращении вкусовых ощущений. Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа возникает желтизна кожи. Изменяется форма ногтей, они уплощаются, становятся вогнутыми и ломкими. Волосы истончаются, ломаются и обильно выпадают, появляется седина. При ЖДА также возможны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах [6, 14].
Основными компенсаторными механизмами являются циркуляторная и вентиляционная адаптация, включающие увеличение сердечного выброса, вазодилатацию, снижение сосудистого сопротивления, увеличение перфузии тканей, перераспределение крови, увеличение минутного объема дыхания, усиление активности эритропоэтина. Острая, тяжелая и некомпенсированная анемия может привести к циркуляторному коллапсу и шоку [2].
Основной причиной развития железодефицитных анемий у женщин являются кровопотери различной этиологии. Дефицит железа у женщин встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин. Значительное количество крови теряется во время менструации, беременности, в родах. При обильных менструациях возможна потеря железа в количестве 50–250 мг железа [2]. Чаще всего гиперполименорея связана с наличием миомы матки, аденомиозом, гиперпластическими процессами эндометрия, дисфункциональными маточными кровотечениями. Метроррагии при миоме матки чаще всего связаны с субмукозной локализацией узлов, при которой увеличивается менструирующая поверхность, повышается проницаемость кровоснабжающих миому сосудов, снижается сократительная способность матки. При миоме замедляется регенерация кровоточащей поверхности матки после десквамации эндометрия. При аденомиозе поражается миометрий матки, что приводит к длительным обильным менструациям и к вторичной железодефицитной анемии.
Нарушения менструального цикла возникают у женщин в различные возрастные периоды. К развитию гиперменструального синдрома могут привести разнообразные причины — сильные эмоциональные потрясения, нарушение питания, авитаминозы, ожирение, профессиональные вредности, инфекционные и септические заболевания, незрелость гипоталамических структур в пубертатном возрасте и инволютивная перестройка в пременопаузе. В значительной части случаев менометроррагии у женщин сопровождаются анемией различной степени тяжести, что способствует развитию трофических нарушений в различных органах и тканях. Профилактика и лечение анемий у женщин с нарушением менструального цикла и органическими гинекологическими заболеваниями являются важнейшими факторами восстановления их здоровья [1, 4, 17].
Независимо от причины менометроррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, требуется длительная терапия препаратами железа для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный препарат подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т. д.
При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа [18]. Одними диетическими мероприятиями нельзя возместить дефицит железа и достичь лечебного эффекта.
Антианемическая терапия должна проводиться препаратами для приема внутрь и не должна прекращаться после нормализации гемоглобина. Показания для парентерального введения достаточно ограничены: патология кишечника с нарушением всасывания, непереносимость препаратов для приема внутрь, социальные причины (использование у пациентов с изменениями личности, душевнобольных). По данным многих исследований парентеральные формы не имеют преимущества перед пероральными, при этом отмечается большое количество серьезных побочных эффектов [4, 10, 19]. Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям.
Современные пероральные ферропрепараты представляют собой соли двухвалентного железа (в пищеварительном тракте ионы трехвалентного железа не всасываются) или соединения, состоящие из гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа (механизм всасывания отличается от такового ионных препаратов) [20].
Наивысшей биодоступностью обладает сернокислая соль железа, поэтому в основном в ферропрепаратах содержится сульфат железа [19, 21]. Сульфат железа это наиболее изученная, проверенная форма, хорошо зарекомендовавшая себя при длительном применении, поэтому чаще других входит в состав препаратов для приема внутрь. Обладает наибольшей степенью всасывания из всех препаратов железа.
В процессе всасывания двухвалентного железа в кишечнике большое значение имеет аскорбиновая кислота, которая способствует поддержанию железа в двухвалентной форме, поэтому очень важно ее наличие в препарате [22]. В гемопоэзе существенная роль принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который способствует образованию из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике и его дальнейшую утилизацию. Наличие в лекарственном препарате аскорбиновой и фолиевой кислот, а также цианокобаламина значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии [14, 23, 24].
Перечисленные компоненты, повышающие биодоступность железа, входят в состав комплексного антианемического препарата Ферро-Фольгамма® [24], который был разработан и производится в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (1998).
В 1 капсуле содержится 112,6 мг сульфата железа (элементарного железа 37 мг), что является оптимальной дозой для терапии и сокращает частоту побочных эффектов.
Абсорбция железа из препаратов солей (Fe2+) происходит в виде пассивной диффузии согласно градиенту концентрации, не зависит от рН и двигательной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что обеспечивает быстрое насыщение.
Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в кишечнике, предотвращает его переход из двухвалентной формы в трехвалентную, ускоряет транспортировку железа и его включения в гем, а также участвует в процессе высвобождения железа из депо.
Аскорбиновая кислота необходима для образования и сохранения восстановленной формы фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевой кислоты.
В свою очередь фолиевая кислота является важнейшим фактором для синтеза ДНК и РНК, метаболизма белков и образования красных кровяных клеток, а также выступает дополнительным стимулятором эритропоэза и гемопоэза [21, 23, 25].
Цианокоболамин необходим для образования гемоглобина, эритроцитов, метаболизма белков, жиров, углеводов, производства энергии.
Ферро-Фольгамма® обладает высокой эффективностью, обеспечивая прирост гемоглобина в среднем 2,5 г/л/сут (наибольшая скорость прироста гемоглобина среди препаратов сульфата железа). При использовании препарата Ферро-Фольгамма® ослабление клинической симптоматики постгеморрагической анемии отмечается в течение первых 10 дней приема [6].
Ферро-Фольгамма® назначается по 1 капсуле 3 раза в день после еды в течение 3–4 недель при легкой форме анемии, при средней форме — по 1 капсуле 3 раза в день 8–12 недель, а при тяжелых формах анемии — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 16 недель и более. Во время беременности назначается для профилактики недостаточности фолиевой кислоты и железа по 1 капсуле 3 раза в день во II и III триместрах, в послеродовом периоде во время кормления грудью.
После прекращения лечения препаратом Ферро-Фольгамма® положительный эффект и стабилизация показателей сыворотки крови (уровень гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки крови) гарантированно сохраняются минимум на протяжении одного месяца [4].
Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма® находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки, что исключает раздражающее действие на желудок. Компоненты растворены в рапсовом масле, которое позволяет улучшить всасывание железа и одновременно снизить раздражающее влияние железа на слизистую оболочку желудка, способствуя хорошей переносимости препарата со стороны пищеварительного тракта [1, 13]. Благодаря отсутствию агрессивного действия на слизистую оболочку ЖКТ Ферро-Фольгамма® может с успехом применяться для коррекции анемического синдрома, при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты на фоне нарушения всасывания в ЖКТ (атрофия слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки).
Кроме того, Ферро-Фольгамма® эффективно применяется при сочетанных железо-фолиево-В12-дефицитных анемиях, вызванных хроническими кровопотерями, хроническим алкоголизмом, инфекциями, приемом противосудорожных и пероральных контрацептивных препаратов, анемии во время беременности и кормления грудью.
Эффективность препарата Ферро-Фольгамма® для лечения и профилактики железодефицитной анемии при хорошей переносимости и благоприятных фармакоэкономических характеристиках (стоимость/доза железа/эффективность) была доказана в нескольких российских исследованиях, которые включали широкий круг пациентов, в т. ч. беременных и женщин с гинекологическими заболеваниями [4, 18, 19]. Показаниями к назначению препарата Ферро-Фольгамма® являются анемии, вызванные сочетанным дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина B12, возникающие на фоне хронических кровопотерь (мено- и метроррагий и др.), а также при хроническом алкоголизме, инфекционных заболеваниях, приеме противосудорожных средств и пероральных контрацептивов. Препарат разрешен для профилактики и лечения дефицита железа и фолиевой кислоты во II и III триместрах беременности, в послеродовом периоде и во время лактации.
Таким образом, антианемическая терапия с применением препарата Ферро-Фольгамма® с оптимальным содержанием железа является высокоэффективной с быстрой скоростью прироста гемоглобина (полная клиническая и гематологическая ремиссия у 93% пациенток после 3 недель терапии). Отмечается хорошая переносимость — отсутствие побочных эффектов у 95% пациентов, аллергических реакций и отрицательного влияния на организм женщин, а также стабильность достигнутых результатов и сохранение положительного эффекта в течение месяца после лечения, что позволяет рекомендовать препарат Ферро-Фольгамма® широкому кругу пациентов.
Литература
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
Abstract. The role of Ferrum in human organism has been analyzed, mechanisms of its digestion from food, clinical presentations of hypoferric conditions and women’s hypoferric anemia, as well as approaches to therapy and prophylaxis of hypoferric anemia with modern peroral preparations.
