нарушение ритма сердца на экг что это значит
Ишемическая болезнь сердца — аритмии
Представляем очередную статью нашего цикла публикаций, посвященного различным формам ИБС (ишемическая болезнь сердца). Сегодня мы поговорим об аритмиях.
Нарушения сердечного ритма и проводимости – это многочисленная группа преходящих или постоянных расстройств, в основном возникающих при органических поражениях сердечно-сосудистой системы. Они обусловлены нарушениями важнейших функций миокарда: автоматизма, возбудимости и проводимости.
Аритмии сердца – это собирательное понятие целого ряда различных нарушений частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердца. Диагностика ишемической болезни сердца проводится с помощью ЭКГ..
Частота сердечного ритма у большинства здоровых людей в покое составляет 60–75 ударов в минуту.
Причины ишемической болезни. Предупреждаем сердце
Если рассматривать органические поражения сердечно-сосудистой системы, то аритмии чаще всего встречаются при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях, пороках сердца, патологиях крупных сосудов (тромбоэмболиях легочной артерии, аневризмах аорты), при гипертонической болезни, перикардитах и опухолях сердца. Аритмии также могут наблюдаться и при эндокринопатиях (феохромоцитома, тиреотоксикоз), интоксикациях медикаментами (гликозиды, катехоламины), острых инфекционных заболеваниях, анемиях, при нарушении электролитного баланса организма (особенно калиевого, кальциевого и магниевого) и других патологических состояниях.
Иногда нарушения сердечного ритма возникают и под влиянием экзогенных факторов: неумеренного употребления кофе, алкоголя, табака. Некоторые виды аритмий могут развиваться и у здоровых людей в ответ на физическую нагрузку или нервное напряжение.
Об аритмическом варианте ИБС говорят только в тех случаях, когда нарушения ритма сердца являются единственным симптомом этого заболевания. Диагноз ИБС остается предположительным до проведения ЭКГ, холтеровского мониторирования и коронароангиографии, которые и выявляют различные поражения сердца. Однако у большинства больных аритмии сочетаются с другими клиническими формами ИБС. Нарушения ритма – также частый симптом атеросклеротического кардиосклероза, особенно при стенокардии или сердечной недостаточности. Однако, несмотря на множество причин, которые могут вызвать нарушения ритма, все аритмии можно разделить на три основные группы: связанные с нарушением образования импульса, связанные с нарушением проведения импульса и комбинированные аритмии. В таблице 1 представлена классификация аритмий в зависимости от механизма их возникновения.
Классификация аритмий в зависимости от механизма возникновения
Механизм возникновения
Нарушения образования импульса
Нарушения проведения импульса
Комбинированные нарушения
Виды нарушений ритма
Синусовые тахи- и брадиаритмии, синдром слабости синусового узла, эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии), экстрасистолии, желудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий и желудочков
Блокады: синоатриальные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные; синдром преждевременного возбуждения желудочков
Атриовентрикулярные диссоциации, эктопические ритмы с блокадой, парасистолии*
Диагноз «аритмия сердца» всегда основывается на клинико-электрокардиографических данных, а лечение включает терапию основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия.
Формы нарушения ритма при ишемической болезни сердца
В нашей статье мы рассмотрим лишь наиболее часто встречающиеся при ИБС нарушения ритма.
Синусовая аритмия – неправильный синусовый ритм, характеризующийся изменяющейся частотой: разница между величиной интервалов Р-Р – 0,12 с и более.
Диагностика: на ЭКГ и при холтеровском мониторировании – нормальный синусовый ритм с различием в интервалах Р-Р или R-R.
Клинически не проявляется, экстренного лечения не требует.
Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений в покое свыше 100 ударов в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Может возникать у здоровых людей при эмоциональных и физических нагрузках, определяется по пульсу.
Клиническая картина: ощущение сердцебиения, тяжести за грудиной, иногда одышка. При ишемической болезни сердца может вызвать ангинозные боли из-за увеличения потребности миокарда в кислороде.
Диагностика: на ЭКГ – обязательно наличие зубцов Р синусового происхождения перед каждым комплексом QRS, при продолжительности интервала Р-Р меньше 0,6 с.
Лечение: при стенокардии, инфаркте миокарда – β-блокаторы (пропранолол или атенолол), антагонисты ионов кальция, группы верапамила. Нередко синусовая тахикардия устраняется ваготропными пробами (о которых будет рассказано ниже).
Синусовая брадикардия – замедление частоты сердечных сокращений до 60 ударов в минуту и ниже (следует учесть, что иногда у здоровых людей, например спортсменов, частота ритма – 40–45 ударов в минуту). Помимо инфаркта миокарда (чаще заднедиафрагмального), может быть следствием использования β-адреноблокаторов, хинидиноподобных препаратов, кордарона, верапамила, транквилизаторов.
Клиническая картина: редкий ритм и чувство «замирания» сердца, слабость, головокружение, иногда потеря сознания при частоте сердечных сокращений менее 40.
Диагностика: брадикардию можно определить, измерив пульс, и по ЭКГ. На ЭКГ – частота нормального синусового ритма снижается, иногда формируется высокий остроконечный зубец Т.
Лечение: если возникает нарушение гемодинамики и другие клинические проявления, то лечение проводится, как правило, в стационаре – атропином, изопротеренолом. При не резко выраженной брадикардии могут применяться препараты белладонны. При выраженной синусовой брадикардии и отсутствии эффекта от медикаментозного лечения проводится электрокардиостимуляция.
Пароксизмальная тахикардия – приступ учащенного сердцебиения, обычно от 140 до 220 ударов в минуту, с внезапным началом и завершением, длительностью от нескольких секунд до суток.
Клиническая картина: частое сердцебиение, нередко начинающееся с резкого толчка за грудиной, одышка, боль в области сердца или за грудиной, головокружение, слабость. Артериальное давление может незначительно снижаться, а при симпатоадреналовых кризах – повышаться. Также кризам присущи озноб, учащенное мочеиспускание, нехватка воздуха; больные, как правило, напуганы, отмечается двигательное беспокойство. Яремные вены при пароксизме набухают и пульсируют синхронно артериальному пульсу.
Диагностика: по данным ЭКГ пароксизмальные тахикардии разделяют на наджелудочковую и желудочковую. К первой относятся предсердная и атриовентрикулярная (АV) формы. Частота сокращений 200–300 ударов в минуту соответствует трепетанию, более 300 ударов в минуту – мерцанию предсердий.
Наджелудочковая тахикардия обычно связана со стрессорной активацией кровообращения, сердечной недостаточностью, нарушениями электролитного баланса. Обычно протекает благоприятно и проходит после устранения причин стресса при полноценном обезболивании либо применении β-адреноблокаторов.
Желудочковая тахикардия особенно опасна в ранней фазе инфаркта миокарда (развивается на первые-третьи сутки заболевания). Она протекает с частотой 150–200 сокращений в минуту, неустойчива, может трансформироваться в фибрилляцию желудочков, высокочувствительна к лидокаину и электроимпульсной терапии (ЭИТ).
Желудочковая тахикардия поздней аритмической фазы развивается на 3–4 неделе инфаркта миокарда. Протекает, как правило, с частотой 180–220 сокращений в минуту, вызывает тяжелые расстройства гемодинамики и устойчива к лечению. Прогностическое значение крайне неблагоприятно.
Лечение: при пароксизме наджелудочковой тахикардии могут применяться вагусные пробы. Массаж каротидного синуса справа – до 20 с, при отсутствии эффекта – слева; делается осторожно, контролируется деятельность сердца (аускультативно или по ЭКГ); пробу не следует применять больным пожилого возраста и при нарушениях мозгового кровообращения.
Если эффекта нет, применяют верапамил (не рекомендуется на фоне приема β-блокаторов). При приступах суправентрикулярной тахикардии часто применяются блокаторы β-адренергических рецепторов (как правило, внутривенно медленно). В целях профилактики рецидивов пароксизмов суправентрикулярной тахикардии используют амиодарон и соталол.
При пароксизме желудочковой тахикардии основные средства лечения – лидокаин, этацизин, обзидан, новокаинамид, кордарон, амиодарон. Сердечные гликозиды противопоказаны из-за опасности фибрилляции желудочков.
Если желудочковая тахикардия развивается на фоне лечения сердечными гликозидами (даже в малых дозах), показано медленное внутривенное введение магния сульфата.
Неэффективность фармакотерапии служит показанием для проведения электроимпульсной терапии (нецелесообразна при гликозидной интоксикации).
Мерцание (фибрилляция) и трепетание предсердий – это очень частые (более 350 в минуту) нерегулярные (при трепетании – регулярные) предсердные импульсы, приводящие к некоординированным сокращениям отдельных мышечных волокон. При этом нарушении ритма эффективное сокращение предсердий отсутствует. В желудочки поступают частые и нерегулярные серии импульсов: большинство блокируется в атриовентрикулярном соединении, но часть достигает миокарда желудочков, вызывая аритмичные сокращения.
При трепетании предсердий к желудочкам может проводиться каждый второй, третий импульсы – так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки сокращаются аритмично, как и при мерцании предсердий.
Мерцание предсердий может быть постоянным и пароксизмальным. Принято различать бради-, нормо- и тахисистолическую формы мерцательной аритмии, при которых ЧСС в покое: 60 и менее, 61–90, 90 и более сокращений в минуту соответственно.
Клиническая картина: при проведении импульсов 2:1 или 1:1 (редко) – сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3:1 и 4:1 больной может и не заметить. При тахикардии (100–200 сокращений в минуту) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. В случаях брадиаритмической формы (меньше 60 сокращений в минуту) – на головокружение, обморочные состояния. При нормо-форме (60–100 сокращений в минуту) жалобы нередко отсутствуют.
Диагностика: ЭКГ, холтеровское мониторирование.
Лечение: для купирования пароксизмальной мерцательной аритмии используются β-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этацизин, сердечные гликозиды. Если эффекта нет, применяется электроимпульсная терапия.
В случае нормо- и брадисистолической форм мерцательной аритмии при отсутствии сердечной декомпенсации проводится только лечение основного заболевания. При тахисистолической форме лечение направлено на снижение сердечного или восстановление синусового ритма.
Трепетание и фибрилляция желудочков
Фибрилляция желудочков (мерцание) – частая и беспорядочная деятельность желудочков. При инфаркте миокарда может быть первичной и вторичной. Первичная фибрилляция возникает внезапно на фоне относительно удовлетворительного состояния больного, чаще в самом начале заболевания. Приблизительно 50 % таких аритмий приходится на первые 2 часа после инфаркта. Вторичная фибрилляция развивается на фоне других осложнений, прежде всего – нарастающей сердечной недостаточности.
Трепетание желудочков – частые регулярные сокращения желудочков (более 250 в минуту), сопровождающиеся прекращением кровообращения. При пароксизмальном трепетании или фибрилляции желудочков возникают синкопальные состояния, приступы Морганьи–Адамса–Стокса.
Как правило, это терминальное нарушение ритма у умирающих, наиболее частая причина – острая коронарная недостаточность.
Клиническая картина: исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, АД не определяется, кожные покровы становятся бледными с синюшным оттенком. В течение 20–40 секунд больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым.
Диагностика: на ЭКГ при трепетании желудочков регистрируются регулярные ритмичные волны, напоминающие синусоидальную кривую с частотой 180–250 в минуту. Зубцы Р и Т не определяются. В случаях мерцания желудочков на ЭКГ наблюдаются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны частотой 130–150 в минуту.
Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью (синусовая или предсердная тахикардии и особенно мерцание или трепетание предсердий), протекают тяжело, быстро и значительно ухудшают гемодинамику. При высокой ЧСС и значительном ухудшении кровообращения методом выбора является ЭИТ.
Экстрасистолия – преждевременное сокращение всего сердца, предсердий или желудочков, вызванное импульсом вне синусового узла: различают предсердные, желудочковые и исходящие из атриовентрикулярного соединения экстрасистолы. В зависимости от времени появления принято выделять: ранние, средние, поздние экстрасистолы, а также редкие (до 5 экстрасистол в 1 минуту и менее), средние (от 6 до 15 экстрасистол в 1 минуту) и частые (более 15 в минуту). Группа из трех и более экстрасистол называется «пароксизмом тахикардии». Неблагоприятны в прогностическом отношении множественные групповые и политопные (разноисточниковые) экстрасистолы, указывающие на значительные изменения миокарда.
Клиническая картина: перебои в работе сердца, сердцебиение, толчки и замирание за грудиной, неприятные ощущения в шее («пульсации и замирания»). В случае длительной экстрасистолии такие жалобы могут отсутствовать, а беспокоить пациентов будут одышка, головокружение, общая слабость.
Диагностика: на ЭКГ – преждевременное появление экстрасистолического комплекса. Наджелудочковые экстрасистолы имеют неизменную форму желудочкового комплекса и неполную компенсаторную паузу. При предсердной экстрасистоле иногда отмечается несколько деформированный зубец Р. Возникновение экстрасистолы после каждого удара называется «бигеминия», после каждого второго – «тригеминия» и т. д. Для диагностики редких экстрасистол и пробежек используется холтеровское мониторирование.
Лечение: необходимо, только если экстрасистолия влияет на самочувствие и гемодинамику, а также при неблагоприятных в прогностическом отношении экстрасистолах, потенциально ведущих к фатальным аритмиям (фибрилляции или асистолии желудочков). Бессимптомные предсердные экстрасистолы без признаков устойчивой предсердной тахикардии при длительности пароксизма менее двух минут не требуют антиаритмической терапии, кроме лечения основного заболевания. При появлении экстрасистолии необходимо исключить влияние внешних аритмогенных факторов (крепкий чай, кофе, курение, алкоголь, некоторые лекарства – эфедрин, эуфиллин, астмопент и т. п.).
При развитии экстрасистолии на фоне тахикардии и артериальной гипертензии показаны блокаторы β-адренергических рецепторов:, например, пропранолол, атенолол. Предсердные экстрасистолы купируют антиаритмическими средствами класса 1а (новокаинамид) и 1с (ритмонорм, этацизин, аллапинин).
Если ранее были пароксизмы мерцательной аритмии или трепетания предсердий, одновременно назначают средства, угнетающие АV-проведение (дигоксин, β-блокаторы, верапамил), для более редкого сокращения желудочков в случае пароксизма.
В случаях желудочковой экстрасистолии – β-блокаторы и антиаритмические препараты класса III: амиодарон и соталол.
Для неотложного лечения желудочковых экстрасистол (при инфаркте миокарда) применяют лидокаин внутривенно. В комплексной терапии экстрасистолий используют препараты калия и магния.
Желудочковые экстрасистолы часто наблюдаются у больных в первые сутки инфаркта миокарда. Для определения прогностического значения используют модифицированные градации B. Lown и M. Wolf:
I – до 30 экстрасистол за любой час мониторирования;
II – свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования;
III – полиморфные экстрасистолы;
IVa – мономорфные парные экстрасистолы;
IVb – полиморфные парные экстрасистолы;
V – 3 и более экстрасистолы подряд с частотой эктопического ритма больше 100 ударов в минуту.
Хотя показано, что в ситуациях III–IV частота фибрилляции желудочков возрастает, почти в половине случаев ее возникновению не предшествуют «опасные» экстрасистолы. Неслучайно в последнее время эти желудочковые экстрасистолы стали называть «косметическими»: в первые-третьи сутки инфаркта миокарда они носят транзиторный характер и в большинстве случаев проходят самостоятельно. Важно обеспечить непрерывное наблюдение за сердечным ритмом и готовность к немедленному проведению дефибрилляции.
Блокады
Атриовентрикулярная блокада (АV-блокада) – замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Повреждения проводящей системы могут быть в предсердиях, в атриовентрикулярном соединении и даже в самих желудочках. Выделяют три степени блокады. I степень характеризуется удлинением времени предсердно-желудочкового проведения, интервал Р-Q равен или больше 0,22 с. Во II степени выделяют 2 типа блокад по Мобитцу. Тип I – постепенное удлинение интервала P-Q с выпадением одного желудочкового комплекса (феномен Самойлова–Венкебаха). При блокаде типа II последовательное удлинение интервала Р-Q не предшествует выпадению желудочкового комплекса (возможно выпадение нескольких желудочковых комплексов подряд, что приводит к значительному снижению ЧСС, нередки приступы Морганьи–Адамса–Стокса).
Полная поперечная блокада (атриовентрикулярная блокада III степени) может быть преходящей или постоянной и характеризуется полным отсутствием проведения импульсов через атриовентрикулярное соединение от предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются из синусового узла, желудочки – под влиянием импульсов из атриовентрикулярного соединения ниже места блокады или из центров автоматизма III порядка, то есть они сокращаются независимо друг от друга. При этом ритм сокращений предсердий правильный и выше, чем у желудочков.
Клиническая картина: иногда симптомов нет (при атриовентрикулярной блокаде I и II степени с периодами Самойлова–Венкебаха), но чаще больных беспокоят головокружения, обморочные состояния, порой сопровождающиеся судорогами, субъективно отмечается учащенное сердцебиение.
Диагностика: сначала у больных определяется выраженная брадикардия, что позволяет заподозрить полную атриовентрикулярную блокаду. Окончательный диагноз устанавливается по данным ЭКГ.
Лечение: AV-блокады I степени и II степени типа Мобитца I не требуют лечения, если нет клинических проявлений. При AV-блокаде II степени типа Мобитца II независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная электрокардиостимуляция. В случае нарушений гемодинамики – атропин и электрокардиостимуляция. Если AV-блокада вызвана ишемией миокарда (в тканях повышается уровень аденозина), то назначается антагонист аденозина – аминофиллин.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут проявляться в виде блокады различных ножек (правой или левой) пучка Гиса либо ветвей левой ножки (передневерхней, задненижней, срединной) и их сочетаний, а также местными интра- или периинфарктными блокадами.
Клинически не проявляются, диагностируются по ЭКГ и не требуют специфической медикаментозной коррекции.
Нарастающее ухудшение внутрижелудочковой проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда при инфаркте и может предшествовать возникновению полной поперечной блокады сердца.
При внутрижелудочковых блокадах необходимо избегать назначения лекарственных средств, ухудшающих внутрижелудочковое проведение, прежде всего антиаритмических.
Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром бради- и тахикардии) характеризуется чередованием периодов бради- и тахикардии, возникает из-за уменьшения числа специализированных клеток в синусовом узле, пролиферации соединительной ткани. В развитии СССУ играют роль органические изменения в миокарде (при миокардитах, ревмокардитах, клапанных поражениях сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии); интоксикации сердечными гликозидами, хинидином; бытовые отравления хлорофосом, карбофосом, ядовитыми грибами.
Синкопальным состояниям, обусловленным приступами MAC, присуща внезапность, отсутствие предобморочных реакций, выраженная бледность в момент потери сознания и реактивная гиперемия кожных покровов после приступа, быстрое восстановление исходного самочувствия. Потеря сознания наступает при внезапном урежении ЧСС менее 20 в минуту или во время асистолии продолжительностью более 5–10 с.
Диагностика: холтеровское мониторирование – наиболее информативный метод подтверждения связи между клиническими и электрокардиографическими проявлениями дисфункции СУ. При оценке результатов мониторирования следует учитывать предельные значения ЧСС. У больных с СССУ его максимальное значение за сутки, как правило, не достигает 90 сокращений в минуту, а минимальное – менее 40 днем и 30 во время сна.
Лечение: на ранних этапах развития СССУ – отмена препаратов, замедляющих сердечный ритм, назначение холинолитических или симпатолитических средств. В ряде случаев временный эффект оказывают препараты белладонны. У некоторых больных отмечен эффект при применении нифедипина, никотиновой кислоты, а при сердечной недостаточности – ингибиторов АПФ. Однако основной метод лечения – постоянная электростимуляция сердца.
Синоатриальные (синоаурикулярные) блокады развиваются при нарушении проведения импульса от синусового узла к предсердиям.
Клиническая картина: головокружение, чувство нерегулярного сердцебиения, обмороки.
Диагностика: ЭКГ, холтеровское мониторирование.
Лечение: при выраженных гемодинамических нарушениях – атропин, белладонна. Появление обморочных состояний – показание для электрокардиостимуляции сердца.
Внутрижелудочковые блокады могут развиваться в любом участке проводящей системы сердца дистальнее АВ-соединения (от ножек пучка Гиса до волокон Пуркинье). Основные причины: ИБС, миокардиты, поражения клапанного аппарата сердца, кардиомиопатии. Блокада правой ножки может развиваться при легочном сердце.
Диагностика: главный электрокардиографический признак такой блокады – уширение желудочкового комплекса. При поражениях ножек пучка Гиса со стороны блокированной ножки желудочек возбуждается позже, так как импульс возбуждения идет в обход пораженного участка: при блокаде левой ножки первым будет возбуждаться правый желудочек, и наоборот.
Лечение: блокады ножек пучка Гиса не требуют лечения, однако их следует учитывать при назначении препаратов, замедляющих проведение импульса. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48–72 часа можно установить электрод для временной ЭКС.
Асистолия желудочков – полная остановка желудочков, связанная с потерей их электрической активности. Чаще всего это исход фибрилляции желудочков. На ЭКГ регистрируется прямая линия.
Лечение: дефибрилляция, адреналин, атропин – их введение повторяют каждые 5 минут. Может применяться временная электростимуляция.
Так как в рамках этой публикации невозможно рассмотреть всё многообразие лекарственных препаратов, применяемых при терапии аритмий, то о них мы подробно расскажем в нашей следующей статье.
Что такое аритмия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Аритмия — это любой ритм сердца, который не является синусовым с частотой 60-100 ударов в минуту. [1] Это не самостоятельная болезнь, существует порядка двух десятков разных аритмий сердца.
Синусовый ритм означает, что сердце сокращается под влиянием водителя ритма в синусовом узле (есть такое анатомическое образование в стенке правого предсердия, которое берёт на себя функцию ритмовождения у подавляющего большинства здоровых людей). Однако существуют аритмии сердца, которые вполне могут быть у практически здорового человека. Такие явления, как синусовая тахикардия (пульс превышает 100 ударов в минуту), синусовая брадикардия (пульс уменьшается до 60 и менее ударов в минуту), синусовая аритмия (изменение частоты пульса с сохранением нормального, синусового ритма), нечастые желудочковые или наджелудочковые экстрасистолы (несвоевременное сокращение сердца), обычно регистрируются почти у всех здоровых людей при суточном мониторировании электрокардиограммы (ЭКГ). [2]
В то же время есть нарушения сердечного ритма, которые несовместимы с понятием «здоровье». Это, например, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия), устойчивая желудочковая тахикардия, многофокусная предсердная тахикардия.
Факторы риска
Причины аритмий выяснить сложно. Это может быть практически любое сердечное заболевание (ишемическая болезнь сердца, пороки сердечных клапанов, различные кардиомиопатии, гипертоническая болезнь, миокардиты и др.), а также многочисленные внесердечные болезни: тиреотоксикоз, сахарный диабет, холецистит, хроническая обструктивная болезнь легких, болезни почек, инфекционные заболевания и др. Внешние негативные воздействия, такие как сильный стресс, употребление большого количества кофеина или других стимуляторов, недосыпание, некоторые лекарства, тоже могут оказывать аритмогенное действие, т. е. провоцировать нарушения ритма сердца. [3]
Существуют аритмии, в основе возникновения которых лежит унаследованный генетический дефект (например, синдром удлинённого интервала QT с развитием желудочковой пируэтной тахикардии [4] ), либо нарушения формирования сердца во время внутриутробного развития (ортодромная и антидромная тахикардии при наличии дополнительных проводящих путей в сердце).
Не всегда врачу, даже самому хорошему, удаётся установить причину конкретной аритмии, которая имеется у пациента. Наиболее убедительный способ доказать, что какое-либо неблагоприятное воздействие или заболевание является причиной аритмии — это устранить или смягчить его воздействие и убедиться, что аритмия сердца после этого исчезла или возникает теперь гораздо реже.
Симптомы аритмии
Как определить приступ аритмии
Первые признаки аритмий сердца довольно разнообразны. Например, при экстрасистолах может появиться ощущение перебоев в работе сердца, чувства замирания.
Пароксизмальные тахиаритмии обычно проявляются ускоренным сердцебиением (ритмы с частотой от 100 в минуту), которое внезапно начинается и внезапно заканчивается. [1]
Потеря сознания при аритмии
Наиболее тяжёлые проявления аритмий сердца — потери сознания и предобморочные состояния, в особенности если это происходит независимо от положения тела. Наиболее частый вид обмороков — ортостатические, они возникают при длительном стоянии, особенно в душном помещении или в жару, но этот тип потери сознания не имеет никакого отношения к сердечным аритмиям. Обмороками и предобморочными состояниями обычно проявляются нарушения сердечного ритма, которые сопровождаются очень высокой частотой сердечных сокращений: 200 ударов в минуту и даже более того. Однако часто человек с аритмией сердца не испытывает вообще никаких ощущений, связанных с нею.
На основании субъективных ощущений или внешне наблюдаемых симптомов можно лишь предположить, какая именно аритмия у пациента. Точная идентификация сердечного отклонения и механизма, лежащего в его основе — это удел тех методов исследования, которые регистрируют электрическую активность сердца. Здесь наши органы чувств бессильны.
Такие нарушения, как мерцательная аритмия и трепетание предсердий связаны с повышенным риском тромбообразования внутри сердца. [5] Ощутить эти тромбы невозможно, однако в худшем случае фрагменты тромбов могут отрываться и, двигаясь далее по кровотоку, закупоривать собою отдельные сосуды. Чаще всего это сосуды головного мозга, поэтому первым проявлением мерцательной аритмии может стать ишемический инсульт.
Симптомы аритмии у мужчин и женщин схожи, но некоторые её виды связаны с полом: например, наджелудочковая тахикардия почти в два раза чаще развивается у женщин, чем у мужчин. Наоборот, фибрилляция предсердий чаще встречается у мужчин.
Патогенез аритмии
Другие аритмии возникают по механизму патологического автоматизма, когда группа клеток в сердце начинает генерировать электрические импульсы с частотой, которая им в норме не свойственна.
Ещё один механизм развития аритмий сердца — постдеполяризации, когда клетки в отдельных участках сердца приобретают способность после нормальной генерации электрического импульса вдруг начинать генерировать ещё целый залп частых последовательных электрических импульсов.
Классификация и стадии развития аритмии
Классифицировать аритмии можно по нескольким параметрам. Чаще всего их разделяют на две группы:
Смешанные аритмии — у одного человека могут наблюдаться разные варианты нарушений ритма и проводимости: например, сочетание фибрилляции предсердий и экстрасистолии или сочетание желудочковой тахикардии и трепетания предсердий. В диагнозе при этом указывают все клинически значимые аритмии и нарушения проводимости.
Синусовая аритмия, хотя в её названии фигурирует слово «аритмия», является вариантом нормы.
Существуют и другие классификации с другими задачами. Например, классификация желудочковых аритмий J.T. Bigger (1984) [6] разделяет виды аритмии в зависимости от риска внезапной смерти на доброкачественные, злокачественные и потенциально злокачественные. При этом доброкачественные аритмии — это желудочковые экстрасистолы у людей, не имеющих органической патологии сердца (прежде всего, под нею подразумевается перенесённый инфаркт миокарда и низкая сократимость сердца). Потенциально злокачественные — те же желудочковые экстрасистолы, но у пациентов с органическим поражением сердца. Злокачественные — пароксизмы желудочковой тахикардии у людей с органической патологией сердца.
Осложнения аритмии
Иногда при приступе пароксизмальной тахикардии количество крови, перекачиваемой сердцем в минуту, снижается настолько сильно, что человек может потерять сознание. [7] В то же время при очень высокой частоте сердечных сокращений потребность сердца в кровоснабжении увеличивается, а сниженный минутный объём кровотока не позволяет обеспечить быстро работающее сердце адекватным количеством крови. В результате может развиться приступ стенокардии или даже инфаркт миокарда — особенно этому подвержены люди, у которых сосуды значительно сужены атеросклеротическими бляшками.
Если частота сердечных сокращений сохраняется высокой (порядка 120-140 ударов в минуту и выше) в течение длительного времени (дни и недели), то возможно развитие так называемой тахикардиомиопатии, когда значительно снижается сократимость сердца.
Такие аритмии, как мерцательная и трепетание предсердий сопровождаются повышенным риском тромбообразования в левом предсердии. [5] Оттуда фрагменты тромба могут попасть в аорту и далее в любой орган. Часто фрагменты тромба оказываются в сосудах, кровоснабжающих мозг, что приводит к перекрытию их просвета и развитию ишемического инсульта.
Устойчивая желудочковая тахикардия (длящаяся от 30 секунд и более) может в части случаев закончиться фатальными аритмиями — трепетанием и фибрилляцией желудочков, развитие которых лежит в основе внезапной сердечной смерти. [12]
Диагностика аритмии
Для пациента, имеющего какие-либо из симптомов, перечисленных выше, врач строит план обследования. Смысл дополнительного обследования состоит в том, чтобы зарегистрировать электрическую активность сердца во время аритмии. Для этого применяются методы от самых простых до достаточно сложных.
Электрокардиография (ЭКГ)
Самым простым методом регистрации электрической активности сердца является электрокардиография (ЭКГ). Если она зарегистрирована во время беспокоящих пациента симптомов, предположительно связанных с аритмией, то ЭКГ может быть очень информативна. Например, пациент, почувствовав сильное внезапное сердцебиение и слабость, вызывает бригаду скорой помощи, она приезжает и успевает зарегистрировать на ЭКГ аритмию сердца. В этом случае примерно в 80 % (но не в 100 %) случаев опытный в интерпретации ЭКГ врач может точно распознать, какая аритмия имеется у пациента. Бывает так, что аритмия проявляется практически постоянно, в этом случае ЭКГ, когда бы она ни была зарегистрирована, позволит зафиксировать аритмию сердца. Это возможно при постоянной мерцательной аритмии, или при очень частой экстрасистолии.
Суточное мониторирование ЭКГ (по Холтеру)
Если аритмия проявляет себя непостоянно, но достаточно часто, почти ежедневно, то имеет смысл попытаться зарегистрировать ее с помощью суточного мониторирования ЭКГ. [8] Небольшой регистратор, обычно носимый на поясе, и несколько электродов-липучек на теле диаметром около 3 см соединены тонкими проводами. Вся эта система позволяет непрерывно записывать в память прибора от 3 до 12 отведений ЭКГ на протяжении от 1 до 3 суток. Почему не больше? Размеры памяти позволяют вести запись даже в течение месяца, но для пациента немыслимо жить целый месяц с электродами на теле. Поэтому максимальная длительность такого мониторирования — не более трёх дней. Это значит, что бессмысленно проводить суточное мониторирование ЭКГ при редких симптомах, дающих о себе знать раз в месяц или раз в две недели. Для таких случае существует иной тип регистраторов: имплантируемые, либо «событийные».
Событийный мониторинг
С помощью специальных регистраторов позволяет оценить, связаны ли редкие симптомы с нарушениями сердечного ритма и проводимости. При событийном мониторинге результаты фиксируются лишь после того, как пациент нажмёт нужную кнопку (когда появятся симптомы).
Эхокардиография (ЭхоКГ)
ЭхоКГ применяется при рутинном обследовании пациентов с аритмиями сердца, чтобы оценить структурные нарушения, которые могли привести к развитию заболевания, например: увеличение левого предсердия, гипертрофия левого желудочка, снижение сократимости миокарда и т. д.
Электрофизиологический метод исследования (ЭФИ)
Некоторые аритмии (например, АВ-узловую реципрокную тахикардию, АВ тахикардии с участием дополнительных путей проведения, некоторые желудочковые тахикардии) можно вызвать при электростимуляции сердца в определённом режиме. То есть, в данном случае мы не дожидаемся спонтанного возникновения аритмии, а провоцируем её возникновение с целью зарегистрировать и разобраться, что она собой представляет. Потому что лечение разных сердечных аритмий может существенно отличаться. Существует два варианта таких диагностических исследований: чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧП ЭФИ) и инвазивное ЭФИ. Если при чреспищеводном исследовании тоненький зонд-электрод толщиной 1-2 мм размещают в пищеводе, то при инвазивном ЭФИ электрод проводят к сердцу через прокол в сосуде.
Тредмил-тест
Нагрузочное исследование на беговой дорожке (тредмиле) или велоэргометре применяют как провокационный тест при подозрении, что симптомы предположительной аритмии возникают из-за физической нагрузки.
Тилт-тест
Тилт-тест рекомендован пациентам с приступами обморока. C помощью специального поворотного стола врач переводит больного из горизонтального в полувертикальное положение. При этом измеряется артериальное давление, ритм сердца и проводится ЭКГ.
Анализ крови на гормоны щитовидной железы
Проводят при обследовании пациента с впервые выявленной фибрилляцией предсердий. Если обнаружены гормональные нарушения, то может потребоваться УЗИ щитовидной железы, так как причиной аритмии может оказаться эндокринное заболевание.
Лечение аритмии
Первая помощь при приступе аритмии
Меры первой помощи зависят от конкретной аритмии, а её вид может определить только врач. Поэтому не стоит заниматься самолечением, нужно обратиться за медицинской помощью.
Можно ли вылечить аритмию
Аритмии сердца очень сильно различаются между собой по прогнозу. Есть совершенно безобидные, а есть опасные. Лечение аритмий сердца требуется не всегда. Во-первых, лечение целесообразно тогда, когда аритмия снижает качество жизни. Во-вторых, лечить имеет смысл те аритмии, которые ухудшают прогноз, то есть могут привести к преждевременной смерти или иным осложнениям (причем реальность таких осложнений должна быть доказанной в клинических исследованиях). Соответственно, бессимптомные аритмии сердца, которые не приводят к возникновению каких-либо ощущений, в большинстве случаев не лечат.
Кроме того, врач должен попытаться установить, что стало причиной возникновения аритмии, а после этого доказать связь предполагаемого причинного фактора и самой аритмии.
Когда решение о необходимости лечения той или иной аритмии сердца принято, встает вопрос о том, чем лечить.
Хирургическое лечение
В течение многих десятилетий у врача не было иных возможностей лечения нарушений сердечного ритма, кроме медикаментозного. Редкие исключения — это электроимпульсная терапия, когда с помощью наружного дефибриллятора в критической ситуации наносится разряд для устранения угрожающей жизни аритмии, и чреспищеводная электрическая стимуляция сердца для устранения некоторых наджелудочковых тахиаритмий.
С 90-х годов прошлого века, а в России с 2000-х годов, появился новый метод лечения, эффективный при многих сердечных аритмиях, — радиочастотная аблация (РЧА). Метод позволяет во многих случаях навсегда избавить пациента от необходимости принимать лекарственные препараты для лечения аритмий. Суть метода состоит в локальном радиочастотном воздействии на очаг аритмии или же на патологический путь циркуляции электрического импульса в сердце. Процедура проводится посредством катетера, проведённого к определённому участку в сердце через прокол в сосуде (обычно на бедре). Благодаря воздействию через кончик катетера происходит локальный нагрев участка сердечной мышцы до 70 °C. В результате в этом месте происходит локальная гибель клеток, участвующих в нежелательной генерации импульсов или в нежелательном их проведении. Таким образом, исчезают условия для возникновения и поддержания определённой сердечной аритмии, например, желудочковой тахикардии.
С помощью РЧА можно лечить почти все наджелудочковые тахиаритмии: атриовентрикулярную узловую тахикардию, тахикардии с участием дополнительных путей проведения, трепетание предсердий, фокальную предсердную тахикардию, с меньшим успехом — фибрилляцию предсердий. [9] Кроме того, этим методом лечатся многие виды желудочковых тахикардий и желудочковая экстрасистолия, если она очень частая (десятки тысяч экстрасистол за сутки) и исходит из одного очага. [10]
Еще один высокотехнологичный способ лечения потенциально фатальных желудочковых аритмий — имплантация кардиовертера-дефибриллятора. [10] Это устройство способно устранять уже развившуюся желудочковую тахикардию либо фибрилляцию желудочков двумя способами: электрической стимуляцией желудочков в ритме, превышающем ритм тахикардии, или нанесением довольно мощного электрического разряда, что довольно болезненно, однако спасает жизнь. Таким образом, кардиовертер-дефибриллятор используют в тех случаях, когда имеется реальный риск внезапной смерти из-за желудочковых аритмий. [13]
Электрокардиоверсия
Электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию) применяют, когда аритмия резко ухудшает состояние пациента и сопровождается значительным падением артериального давления. Также её иногда выполняют в плановом порядке, чтобы восстановить синусовый ритм при сохраняющейся фибрилляции предсердий.
Фармакотерапия
Однако во многих случаях сердечные аритмии лечат и лекарствами. Чаще всего антиаритмические препараты назначаются в случае фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), в этом случае эффективность РЧА не столь высока. Другая ситуация, в которой часто используют антиаритмические лекарственные препараты, — это частая экстрасистолия (тысячи и десятки тысяч несвоевременных сердечных сокращений за сутки), сопровождающаяся симптомами. Реже медикаментозный метод используют для лечения других аритмий — например, желудочковой тахикардии, наджелудочковых тахиаритмий.
К сожалению, в России зарегистрировано немного антиаритмических препаратов по сравнению с Европой или США. В нашей стране доступны «Новокаинамид» (используют до сих пор для внутривенного введения при неотложном лечении пароксизмов мерцательной аритмии и редко — желудочковой тахикардии), «Лидокаин» (для внутривенного введения при желудочковой тахикардии), «Этацизин», «Аллапинин» и «Пропафенон». Эти препараты существуют в виде таблеток и назначают для длительного приёма с целью профилактики возникновения широкого круга аритмий сердца. «Пропафенон« в виде таблеток и раствора используется также для устранения пароксизмов мерцательной аритмии.
«Амиодарон« — универсальный антиаритмический препарат, однако используется в основном как резервный антиаритмик. Зато его можно назначать при органическом поражении сердца (перенесённый инфаркт миокарда, низкая сократимость сердца, выраженная гипертрофия левого желудочка и др.), в то время как «Этацизин», «Пропафенон» и «Аллапинин» при этих состояниях использовать нельзя. [11]
«Соталол» — антиаритмический препарат для предотвращения приступов фибрилляции предсердий, а также желудочковых аритмий. Существует в таблетках.
Ещё один класс лекарств от аритмии составляют антагонисты кальция — «Верапамил» и «Дилтиазем». Их используют при некоторых наджелудочковых тахиаритмиях, как для длительного приёма в таблетках, так и для устранения развившихся приступов аритмий с высокой частотой сердечных сокращений.
Бета-адреноблокаторы образуют самостоятельный класс антиаритмических лекарств, хотя их непосредственная антиаритмическая активность невысока. Основной их эффект — способность снижать риск внезапной сердечной смерти, в основном у людей с низкой сократимостью сердца и связанной с этим сердечной недостаточностью. [11] Наиболее изучены в этом отношении «Метопролола сукцинат», «Бисопролол», «Карведилол» и «Небиволол».
В лечении фибрилляции и трепетания предсердий важнейшее место занимают антитромботические препараты, снижающие свертываемость крови и тем самым уменьшающие риск образования тромбов (при названных сердечных аритмиях он повышен). Это «Варфарин», «Дабигатран», «Ривароксабан», «Апиксабан», «Эдоксабан». Соответственно, приём этих лекарств уменьшает риск инсульта, связанного с тромбоэмболией.
Образ жизни
Некоторые аритмии провоцируются стрессами, злоупотреблением кофе и кофеинсодержащими напитками, курением, недосыпанием, физическими нагрузками и приёмом некоторых лекарств. Поэтому врач прежде всего ищет причинно-следственную связь между факторами образа жизни и возникновением аритмии. Иногда такую связь замечает сам пациент. В подобных случаях, если устранить провоцирующий фактор, то можно избавиться от аритмии. Однако далеко не всегда такую связь удаётся обнаружить.
Народные средства
При подозрении на аритмию следует обратиться к врачу, пройти диагностику и придерживаться назначенного лечения. Народные методы терапии научно не обоснованы и могут быть опасны для здоровья. Без адекватного лечения аритмия может стать причиной серьёзных осложнений: стенокардии, инфаркта миокарда и ишемического инсульта.
Прогноз. Профилактика
Аритмии сердца очень сильно различаются между собой по прогнозу. Есть совершенно безобидные, а есть опасные. Степень негативного влияния неправильного сердечного ритма на будущее зависит от типа аритмии и в большей степени от фонового заболевания, послужившего толчком для развития нарушения. Наиболее опасны в плане прогноза желудочковые аритмии на фоне органического поражения сердца, особенно при низкой сократимости сердца. Такая комбинация создает риск внезапной аритмической смерти.
Другой фактор, влияющий на прогноз при таких аритмиях, как фибрилляция предсердий и трепетание предсердий — риск образования тромбов в левом предсердии. [5] Об этом уже говорилось.
Еще один момент, способный ухудшать прогноз при аритмиях сердца — это длительное поддержание высокой частоты сокращений сердца (например, когда в течение многих дней и даже недель частота сердечных сокращений удерживается, в диапазоне 120-150 ударов в минуту), а также очень частые желудочковые экстрасистолы (десятки тысяч за сутки). В этих случаях есть риск снижения сократимости сердца, расширения его полостей и развития сердечной недостаточности.
Поскольку аритмии сердца часто возникают на фоне уже существующего заболевания сердца, то правильное лечение этого заболевания может быть залогом успеха в профилактике сердечных аритмий. Например, благополучное лечение артериальной гипертонии позволяет в долговременном аспекте добиться нормализации артериального давления и в то же время снижает риск развития фибрилляции предсердий. При инфаркте миокарда быстрое и успешное восстановление кровотока в тромбированной артерии с помощью установки стента позволяет в дальнейшем предотвратить развитие аритмий, связанных с появлением в сердце рубца.