натрия тиосульфат для чего применяется в гинекологии

Натрия тиосульфат для чего применяется в гинекологии

Кафедра акушерства и гинекологии ФПК и ППС с курсом эндоскопии Дагестанской государственной медицинской академии, Махачкала, Россия, 367000; отделение эндоскопической гинекологии; отделение анестезиологии и реанимации Республиканской клинической больницы, Махачкала, Россия, 367026; Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы, Махачкала, Россия, 367027

Кафедра акушерства, гинекологии ФПК и ППС с курсом эндоскопии Дагестанской государственной медицинской академии, Махачкала

Лечение кист яичника

Журнал: Проблемы репродукции. 2014;(5): 35-38

Меджидова К. К., Алиева Х. Г., Гасанова М. А., Алиева Д. Х., Идрисов М. М., Магомедов Р. Г. Лечение кист яичника. Проблемы репродукции. 2014;(5):35-38.
Medzhidova K K, Alieva Kh G, Gasanova M A, Alieva D Kh, Idrisov M M, Magomedov R G. The treatment of the ovarian cysts. Russian Journal of Human Reproduction. 2014;(5):35-38.

Опухолевидные процессы яичников (ОПЯ) составляют 58,8% всех опухолей яичников [5]. Процент оперативных вмешательств по поводу кистозных образований яичников составляет 19,7% [5]. Выявляемость кист яичников при диагностике с применением дополнительных методов исследования, при проведении динамического наблюдения составляет 99,9% [1].

Проблема лечения ОПЯ имеет место в практике акушеров-гинекологов. Некоторые авторы [4, 7] склоняются к мнению, что ретенционные образования яичников лечить не следует по той причине, что при динамическом наблюдении они самостоятельно регрессируют в течение 3 мес. При проведении скринингового обследования у большого числа женщин были выявлены кистозные образования. Судя по размерам кистозных образований и анамнестическим данным, длительность заболевания у обследованных пациенток была от 1 года до 3 лет [5]. Почему одни опухолевидные процессы регрессируют самостоятельно, другие же не поддаются консервативной терапии, рецидивируют после оперативного лечения? Попытки выявить дополнительные факторы данного заболевания были предприняты разными авторами.

Некоторые авторы [3, 5] занимались исследованием гормональных изменений у женщин с ОПЯ. С этой целью проводилось исследование эстрадиола в пунктате кист яичника. Есть сведения о сопутствующих кистам яичника воспалительных изменениях.

У пациенток с ОПЯ возникают изменения иммунной системы, которые в большей степени выражены на локальном уровне, особенно в перитонеальной жидкости. Ее объем увеличивается в 2-3 раза, в ней возрастает количество макрофагов, преимущественно в случаях с выраженным спаечным процессом. Иммунная реакция при этой патологии проявляется в форме хронического стерильного воспаления. В ответ на антигенную стимуляцию происходит увеличение объема перитонеальной жидкости и количества макрофагов. Последние обладают способностью стимулировать рост фибробластов, участвующих в образовании стенки кисты. Оперативное вмешательство само по себе не устраняет иммунные нарушения [4].

Лечение ОПЯ, описанное многими авторами [2], носит противовоспалительный характер. Зачастую такое лечение бывает неэффективным. Объяснено это может быть тем, что в этиологии кистозных образований воспалительный фактор, провоцирующий образование и развитие опухолевидного процесса, не является единственным.

В литературе [2, 4, 6] имеются незначительные сведения о гормональном лечении кистозных образований. При этом нет четких сведений о гормонотерапии при различной нозологии кистозных образований.

Какие кистозные образования следует подвергать оперативному лечению, а какие лечить консервативно? Что включать в план лечения кистозных образований? Эти вопросы освещены в современной отечественной и зарубежной литературе недостаточно.

В условиях современной медицины предпочтение отдается лапароскопической операции [1]. Лапароскопический доступ при опухолях и опухолевидных образованиях яичников в учреждениях, где имеется эндоскопическое оборудование, считается методом выбора, так как такие операции относятся к II-III степени сложности, а само вмешательство более бережное, чем при лапаротомии. Кроме того, при особой сложности в диагностике образований яичников на последнем этапе можно провести лапароскопию с целью их выявления и определения характера образования.

Материал и методы

Для достижения поставленной цели нами обследованы 110 больных. Из этой группы после проведенного комплексного обследования 96 (87,2%) женщин прооперированы. Консервативное лечение проведено 14 (12,8%) пациенткам. Обследование и лечение пациенток выполнялось на базе гинекологических отделений Республиканской клинической больницы.

Всем пациенткам проводилось лабораторное обследование, включая исследование гормонального статуса, ультразвуковое исследование (УЗИ), допплерометрическое исследование, гистероскопию, диагностический соскоб. Оперативное лечение проведено лапароскопическим доступом.

Результат и обсуждение

Из лабораторных исследований отклонения от нормы выявлены в гемостазиограмме и гормональных анализах (см. таблицу).

При этом у пациенток в основной группе гиперкоагуляция выявлена у 28,9%. Мы предполагаем, что нарушения в свертывающей системе крови являются дополнительным фактором, провоцирующим развитие кист яичников. Имеющаяся гиперкоагуляция может быть следствием местного воспалительного процесса, развившегося при инвазии патогенной микрофлоры. При этом происходит усиление агрегации эритроцитов и тромбоцитов, отложение фибрина во внесосудистое пространство и сосуды пораженного органа. В дальнейшем усугубляются процессы деструкции в тканях, нарастают нарушения микроциркуляции. При прогрессировании процесса происходит срыв физиологических механизмов адаптации и компенсации. Параллельно с экссудацией в очаге воспаления формируются процессы пролиферации.

Подтверждением предположений о нарушениях на местном уровне являются имеющиеся заключения патоморфологических исследований оперативно удаленных кистозных образований, где описаны нарушения кровообращения в кистах и склероз капсулы кист.

Полученные результаты подтверждают, что гормональные изменения у женщин с ОПЯ существуют.

По нашим данным, чем длительнее срок существования кисты, тем более выражены гормональные нарушения у пациенток.

Нозологическая принадлежность кистозных образований первоначально определялась на основании данных ультразвукового исследования. При этом фолликулярные кисты на сканограммах выявлялись преимущественно как круглые, реже овальной формы образования, расположенные в основном сбоку или кзади от матки. В отдельных наблюдениях они локализовались выше дна матки ближе к одному из ее углов. Внутренняя поверхность кист ровная, гладкая. В наших наблюдениях величина капсулы фолликулярных кист составляла 1-4 мм. Внутреннее строение фолликулярных кист, как правило, однородное и анэхогенное (78,7%). Диаметр кист варьировал от 2,5 до 11 см, однако в подавляющем большинстве случаев их величина составляла 3-8 см. Обычно кисты были одиночными. В крайне редких случаях обнаруживаются две кисты в одном или по одной кисте одновременно в двух яичниках. Иногда могло отмечаться кровоизлияние в полость кисты. В таких случаях внутреннее строение кисты приближалось к кистам желтого тела (21,3%).

При проведении допплерометрического исследования у 9 пациенток основной группы с кистами желтого тела визуализировался кровоток в капсуле образования. Длительность заболевания у пациенток с сохраненным кровотоком в капсуле не превышала 5-6 мес.

Что касается фолликулярных кист, то нами практически не зарегистрирован кровоток в капсуле образования. В отдельных случаях отмечался бедный низкоинтенсивный кровоток.

По результатам гистероскопии патологии не выявлено у 47,7% пациенток. Проведение в последующем диагностического выскабливания с его патоморфологическим исследованием позволило выявить изменения эндометрия у 63,3% пациенток с ОПЯ. Эндометрит диагностирован у 29,4% пациенток. Различные гиперпластические процессы выявлены в 33,7% случаев. Наиболее часто гиперплазия эндометрия выявлялась у пациенток с фолликулярными кистами. Выскабливание полости матки при имеющемся гиперпластическом процессе явилось в наших наблюдениях не только диагностическим этапом, но и методом лечения, позволяющим повысить эффективность гормональной терапии.

Консервативная терапия проводилась в зависимости от обнаруженных при обследовании пациенток нарушений.

Антибактериальная терапия была назначена только пациентам с III-IV степенью чистоты мазка с учетом чувствительности к антибиотикам.

Учитывая имеющиеся изменения иммунного статуса у пациенток с ОПЯ, в план консервативной терапии был включен препарат виферон. Действие препарата обусловлено входящими в его состав человеческим рекомбинантным интерфероном α, 2β, токоферола ацетатом, аскорбиновой кислотой. Виферон назначался по 150 000 ЕД в течение 10 дней.

С целью улучшения микроциркуляции за счет влияния на тромбоциты и реологические свойства крови в план консервативной терапии включен препарат вобэнзим. Кроме того, вобэнзим оказывает противоотечное, противовоспалительное и вторично аналгезирующее действие.

В соответствии с выявленными гормональными нарушениями проводилась коррекция гормонального статуса.

Эффект от консервативной терапии наблюдали у 14 пациенток. При этом длительность заболевания не превышала 6 мес. У пациенток с положительным эффектом от консервативной терапии при допплерометрическом исследовании визуализировался кровоток в капсуле образования. При отсутствии кровотока в капсуле образования толщина стенки кисты была не более 1-2 мм. Из нарушений менструального цикла имели место дисменорея, нерегулярный менструальный цикл. Гормональные изменения у женщин в таких случаях либо не выявлялись, либо они были незначительные. Причем коррекция гормонального статуса проводилась после подтвержденного при УЗИ начала регресса кистозного образования. При отсутствии эффекта от консервативной терапии больным проводили оперативное лечение.

Таким образом, на основании наших наблюдений показаниями к проведению консервативной терапии ОПЯ являются: длительность заболевания не более 6 мес, толщина капсулы образования не более 2 мм, наличие кровотока в капсуле образования, размер образования не более 6 см, отсутствие нарушений менструального цикла, отсутствие либо незначительные изменения гормонального статуса. При изменении одного из этих факторов проводить консервативную терапию кистозного образования нецелесообразно ввиду неэффективности.

Объем оперативного вмешательства при ОПЯ в наших наблюдениях определялся в зависимости от возраста женщины, длительности существования заболевания, степени поражения яичника, наличия сопутствующей генитальной патологии.

Резекция яичника выполнена в 30,8% случаев. После определения границ поражения яичника производилась резекция яичника в пределах здоровых тканей. При этом кистозное образование полностью удалялось.

Овариэктомия произведена в 6,4% случаев.

Выводы

Для определения показаний к лечению кистозных образований яичника необходимо проведение лабораторного обследования, включая исследование гормонального статуса, УЗИ в сочетании с допплерометрическим исследованием органов малого таза. В план лечения должны быть включены препараты, корригирующие выявленные при обследовании изменения. В противном случае консервативная терапия не даст эффекта. Проводить консервативную терапию у пациенток с ОПЯ при отсутствии для этого показаний нецелесообразно ввиду излишнего воздействия на организм женщины лекарственных препаратов, а также в связи с повышением материальных затрат пациентки на лечение данного заболевания, что играет немаловажную роль в современных условиях.

При показанном оперативном лечении методом выбора является оперативное лечение лапароскопическим доступом.

Источник

Натрия тиосульфат (Sodium thiosulphate)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Натрия тиосульфат

Раствор для в/в введения 30%.

1 мл	1 амп.
натрия тиосульфат	300 мг	3 г

Фармакологическое действие

Фармакокинетика

После в/в введения натрия тиосульфат распределяется во внеклеточную жидкость. V d составляет 0.15 л/кг. 20-50% экзогенно введенного натрия тиосульфата выводится почками в неизмененном виде.

Т 1/2 после в/в введения 1 г натрия тиосульфата составляет приблизительно 20 мин.

Показания активных веществ препарата Натрия тиосульфат

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
M13.9	Артрит неуточненный
M79.2	Невралгия и неврит неуточненные
T50.9	Другими и неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами
T56	Токсическое действие металлов
T56.0	Свинца и его соединений
T56.1	Ртути и ее соединений
T57.0	Мышьяка и его соединений
T65.0	Токсическое действие цианидов
T78.4	Аллергия неуточненная

Режим дозирования

Применяют в/в. Дозу определяют индивидуально, в зависимости от показаний и клинической ситуации.

Побочное действие

Со стороны сердечно-сосудистой системы : снижение АД.

Со стороны нервной системы: головная боль, дезориентация, соленый привкус во рту, ощущение тепла по всему телу.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота.

Со стороны свертывающей системы крови : удлинение времени кровотечения.

Прочие : аллергические реакции.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к натрия тиосульфату.

С осторожностью: почечная недостаточность (замедленное выведение образующихся соединений), пожилой возраст (вследствие возможного нарушения функции почек); детский и подростковый возраст до 18 лет

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности возможно применение по показаниям в тех случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Отсутствуют какие-либо данные по времени безопасного возобновления грудного вскармливания после введения натрия тиосульфата. В период грудного вскармливания следует применять с осторожностью, по жизненным показаниям.

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

Применение у пожилых пациентов

С осторожностью следует применять у пожилых пациентов.

Особые указания

При отравлении цианидами рекомендуется одновременное назначение натрия нитрита, при этом натрия тиосульфат вводят после натрия нитрита.

При интоксикации цианидами следует избегать промедления при введении антидота (возможен быстрый летальный исход). Необходимо тщательно наблюдать за пациентом в течение 24-48 ч ввиду возможного возврата симптомов отравления цианидами. В случае возобновления симптомов введение натрия тиосульфата следует повторить в половинной дозе.

В период лечения необходимо контролировать показатель гемоглобина и гематокрита.

При наличии метгемоглобинемии измерения насыщения кислородом с использованием стандартных методик пульсоксиметрии и расчетных значений насыщения кислородом на основе измеренного РО 2 ненадежны.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при управлении автомобилем и занятиях потенциально опасными видами деятельности, требующими концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Лекарственное взаимодействие

Категорически нельзя допускать контакта натрия тиосульфата с нитратами, перманганатом калия.

Химически несовместим с гидроксикобаламином, ввиду чего их нельзя вводить через одно и то же устройство для в/в введения.

Не сообщалось о химической несовместимости натрия тиосульфата и натрия нитрита, вводимых последовательно через одну и ту же линию для в/в введения.

Источник

Лечение воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин

Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) характеризуются различными проявлениями в зависимости от уровня поражения и силы воспалительной реакции. Заболевание развивается при проникновении в половые пути возбудителя (энтерококки, бактероиды, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, трихомонады) и при наличии благоприятных условий для его развития и размножения. Эти условия имеют место во время послеродового или послеабортного периода, во время менструаций, при различных внутриматочных манипуляциях (введении ВМК, гистероскопии, гистеросальпингографии, диагностическом выскабливании) [1, 5].

Существующие естественные защитные механизмы, такие как анатомические особенности, местный иммунитет, кислая среда влагалищного содержимого, отсутствие эндокринных нарушений или серьезных экстрагенитальных заболеваний способны в подавляющем большинстве случаев предотвратить развитие генитальной инфекции. В ответ на инвазию того или иного микроорганизма возникает воспалительный ответ, который, исходя из последних концепций развития септического процесса, принято называть «системным воспалительным ответом» [16, 17, 18].

Острый эндометрит всегда требует антибактериальной терапии. Воспалительным процессом поражается базальный слой эндометрия вследствие инвазии специфических или неспецифических возбудителей. Защитные механизмы эндометрия, врожденные или приобретенные, такие как агрегаты Т-лимфоцитов и другие элементы клеточного иммунитета, напрямую связаны с действием половых гормонов, особенно эстрадиола, действуют совместно с популяцией макрофагов и защищают организм от повреждающих факторов. С началом менструации этот барьер на большой поверхности слизистой оболочки исчезает, что делает возможным ее инфицирование. Другой источник защиты в матке — это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно-ядерными лейкоцитами и богатое кровоснабжение матки, способствующее адекватной перфузии органа кровью и содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами защиты: трансферрином, лизоцимом, опсонинами [16].

Воспалительный процесс может распространиться и на мышечный слой: тогда возникает метроэндометрит и метротромбофлебит с тяжелым клиническим течением. Воспалительная реакция характеризуется расстройством микроциркуляции в пораженных тканях, выраженной экссудацией, при присоединении анаэробной флоры может возникнуть некротическая деструкция миометрия [12].

Клинические проявления острого эндометрита характеризуются уже на 3–4-й день после занесения инфекции повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Умеренное увеличение матки сопровождается болезненностью, особенно по ее ребрам (по ходу кровеносных и лимфатических сосудов). Появляются гнойно-кровянистые выделения. Острая стадия эндометрита продолжается 8–10 дней и требует достаточно серьезного лечения. При правильном лечении процесс завершается, реже переходит в подострую и хроническую формы, еще реже, при самостоятельной и беспорядочной терапии антибиотиками, эндометрит может принимать более легкое абортивное течение [5, 12].

Лечение острого эндометрита вне зависимости от тяжести его проявлений начинается с антибактериальной инфузионной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии.

Антибиотики лучше всего назначать с учетом чувствительности к ним возбудителя. Дозы и длительность применения антибиотиков определяются тяжестью заболевания. В связи с частотой анаэробного инфицирования рекомендуется дополнительное применение метронидазола. Учитывая очень бурное течение эндометрита, из антибиотиков предпочтительнее цефалоспорины с аминогликозидами и метронидазолом. Например, цефамандол (или цефуроксим, цефотаксим) по 1,0–2,0 г 3–4 раза в день в/м или в/в капельно + гентамицин по 80 мг 3 раза/сут в/м + Метрогил по 100 мл в/в капельно.

Вместо цефалоспоринов можно использовать полусинтетические пенициллины (при абортивном течении), например ампициллин по 1,0 г 6 раз/сут. Длительность такой комбинированной антибактериальной терапии зависит от клиники и лабораторного ответа, но не должна быть менее 7–10 дней. В качестве профилактики дисбактериоза с первых дней лечения антибиотиками используют нистатин по 250000 ЕД 4 раза в день или Дифлюкан по 50 мг/день в течение 1–2 нед внутрь или внутривенно [5].

Дезинтоксикационная инфузионная терапия может включать ряд инфузионных средств, например раствор Рингера–Локка — 500 мл, полиионный раствор — 400 мл, гемодез (или полидез) — 400 мл, 5% раствор глюкозы — 500 мл, 1% раствор хлористого кальция — 200 мл, Унитиол с 5% раствором аскорбиновой кислоты по 5 мл 3 раза/сут. При наличии гипопротеинемии целесообразно проводить инфузии белковых растворов (альбумин, протеин), кровозамещающих растворов, плазмы, эритроцитарной массы или цельной крови, препаратов аминокислот [12].

Физиотерапевтическое лечение занимает одно из ведущих мест в лечении острого эндометрита. Оно не только уменьшает воспалительный процесс в эндометрии, но и стимулирует функцию яичников. При нормализации температурной реакции целесообразно назначать ультразвук малой интенсивности, индуктотермию электромагнитным полем ВЧ или УВЧ, магнитотерапию, лазеротерапию.

Каждой пятой женщине, перенесшей сальпингоофорит, грозит бесплодие. Аднексит может быть причиной высокого риска внематочной беременности и патологического течения беременности и родов. Первыми поражаются маточные трубы, при этом воспалительным процессом могут быть охвачены все слои слизистой оболочки одной или обеих труб, но чаще поражается только слизистая оболочка трубы, возникает катаральное воспаление слизистой оболочки трубы — эндосальпингит. Воспалительный экссудат, скапливаясь в трубе, нередко вытекает через ампулярное отверстие в брюшную полость, вокруг трубы образуются спайки и брюшное отверстие трубы закрывается. Развивается мешотчатая опухоль в виде гидросальпинкса с прозрачным серозным содержимым или в виде пиосальпинкса с гнойным содержимым. В дальнейшем серозный экссудат гидросальпинкса рассасывается в результате лечения, а гнойный пиосальпинкс может перфорировать в брюшную полость. Гнойный процесс может захватывать и расплавлять все большие области малого таза, распространяясь на все внутренние гениталии и близлежащие органы [9, 10, 13].

Воспаление яичников (оофорит) как первичное заболевание встречается редко, инфицирование происходит в области лопнувшего фолликула, так как остальная ткань яичника хорошо защищена покрывающим зародышевым эпителием. В острой стадии наблюдается отек и мелкоклеточная инфильтрация. Иногда в полости фолликула желтого тела или мелких фолликулярных кист образуются гнойники, микроабсцессы, которые, сливаясь, формируют абсцесс яичника или пиоварий. Практически диагностировать изолированный воспалительный процесс в яичнике невозможно, да и в этом нет необходимости. В настоящее время лишь у 25–30% больных с острым аднекситом отмечается выраженная картина воспаления, у остальных больных наблюдается переход в хроническую форму, когда терапия прекращается после быстрого стихания клиники.

Острый сальпингоофорит лечится также антибиотиками (предпочтительнее фторхинолонами III поколения — Ципрофлоксацин, Таривид, Абактал), так как нередко он сопровождается пельвиоперитонитом — воспалением тазовой брюшины.

Воспаление тазовой брюшины возникает чаще всего вторично от проникновения инфекции в брюшную полость из инфицированной матки (при эндометрите, инфицированном аборте, восходящей гонорее), из маточных труб, яичников, из кишечника, при аппендиците, особенно при тазовом его расположении. При этом наблюдается воспалительная реакция брюшины с образованием серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Состояние больных при пельвиоперитоните остается или удовлетворительным, или средней тяжести. Температура повышается, пульс учащается, однако функция сердечно-сосудистой системы мало нарушается. При пельвиоперитоните, или местном перитоните, кишечник остается не вздутым, пальпация верхней половины органов брюшной полости безболезненна, а симптомы раздражения брюшины определяются лишь над лоном и в подвздошных областях. Тем не менее больные отмечают сильные боли в нижних отделах живота, может быть задержка стула и газов, иногда рвота. Уровень лейкоцитов повышен, сдвиг формулы влево, СОЭ ускорена. Постепенно нарастающая интоксикация ухудшает состояние больных [14, 15].

Лечение сальпингоофорита с пельвиоперитонитом или без него начинается с обязательного обследования больной на флору и чувствительность к антибиотикам. Самое главное — определить этиологию воспаления. На сегодняшний день для лечения специфического гонорейного процесса широко используется бензилпенициллин, хотя такие препараты, как Роцефин, Цефобид, Фортум предпочтительнее.

«Золотым стандартом» при лечении сальпингоофорита из антибактериальной терапии является назначение Клафорана (цефотаксима) в дозе 1,0–2,0 г 2–4 раза/сут в/м или одну дозу в 2,0 г в/в в сочетании с гентамицином по 80 мг 3 раза/сут (гентамицин можно вводить однократно в дозе 160 мг в/м). Обязательно следует сочетать эти препараты с введением Метрогила в/в по 100 мл 1–3 раза/сут. Курс лечения антибиотиками следует проводить не менее 5–7 дней, назначая цефалоспорины II и III поколений (Мандол, Зинацеф, Роцефин, Цефобид, Фортум и другие в дозе 2–4 г/сут) [14].

При остром воспалении придатков матки, осложненном пельвиоперитонитом, оральное введение антибиотиков возможно лишь после проведения основного курса, и притом если возникает необходимость. Как правило, такой необходимости нет, а сохранение прежних клинических симптомов может свидетельствовать о прогрессии воспаления и возможном нагноительном процессе.

Дезинтоксикационная терапия в основном проводится кристаллоидными и дезинтоксикационными растворами в количестве 2–2,5 л с включением растворов гемодеза, Реополиглюкина, Рингера–Локка, полиионных растворов — ацессоля и др. Антиоксидантная терапия проводится раствором Унитиола 5,0 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 3 раза/сут в/в [14].

С целью нормализации реологических и коагуляционных свойств крови и улучшения микроциркуляции используют ацетилсалициловую кислоту (Аспирин) по 0,25 г/сут в течение 7–10 дней, а также в/в введение Реополиглюкина по 200 мл (2–3 раза на курс). В дальнейшем применяют целый комплекс рассасывающей терапии и физиотерапевтического лечения (глюконат кальция, аутогемотерапия, тиосульфат натрия, Гумизоль, Плазмол, Алоэ, ФиБС) [3, 15]. Из физиотерапевтических процедур при остром процессе уместны ультразвук, обеспечивающий анальгезирующий, десенсибилизирующий, фибролитический эффекты, усиление обменных процессов и трофики тканей, индуктотермия, УВЧ-терапия, магнитотерапия, лазеротерапия, в дальнейшем — санаторно-курортное лечение.

Среди 20–25% стационарных больных с воспалительными заболеваниями придатков матки у 5–9% возникают гнойные осложнения, требующие хирургических вмешательств [9, 13].

Можно выделить следующие положения, касающиеся формирования гнойных тубоовариальных абсцессов:

Морфологические формы гнойных тубоовариальных образований:

Все остальные сочетания являются осложнениями этих процессов и могут протекать:

Клинически дифференцировать каждую из подобных локализаций практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение принципиально одинаково, антибактериальная терапия занимает ведущее место как по использованию наиболее активных антибиотиков, так и по длительности их применения. В основе гнойных процессов стоит необратимый характер воспалительного процесса. Необратимость обусловлена морфологическими изменениями, их глубиной и тяжестью, часто сопутствующими тяжелым нарушениям функции почек [3, 9].

Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно, так как если таковое проводится, то оно создает предпосылки к возникновению новых рецидивов и усугублению нарушенных обменных процессов у больных, увеличивает риск предстоящей операции в плане повреждения смежных органов и невозможности выполнить нужный объем операции [9].

Гнойные тубоовариальные образования представляют тяжелый в диагностическом и клиническом плане процесс. Тем не менее можно выделить ряд характерных синдромов:

Клинически интоксикационный синдром проявляется в интоксикационной энцефалопатии, головных болях, тяжести в голове и тяжести общего состояния. Отмечаются диспептические расстройства (сухость во рту, тошнота, рвота), тахикардия, иногда гипертензия (или гипотензия при начинающемся септическом шоке, что является одним из ранних его симптомов наряду с цианозом и гиперемией лица на фоне резкой бледности) [4].

Болевой синдром присутствует почти у всех больных и носит нарастающий характер, сопровождается ухудшением общего состояния и самочувствия, отмечается болезненность при специальном исследовании, смещении за шейку матки и симптомы раздражения брюшины вокруг пальпируемого образования. Пульсирующая нарастающая боль, сохраняющаяся лихорадка с температурой тела выше 38°С, тенезмы, жидкий стул, отсутствие четких контуров опухоли, отсутствие эффекта от лечения — все это свидетельствует об угрозе перфорации или о наличии ее, что является абсолютным показанием для срочного оперативного лечения. Инфекционный синдром присутствует у всех больных, проявляясь у большинства высокой температурой тела (38°С и выше), тахикардия соответствует лихорадке, так же как и нарастание лейкоцитоза, повышаются СОЭ и лейкоцитарный индекс интоксикации, снижается число лимфоцитов, нарастают сдвиг белой крови влево и число молекул средней массы, отражающих нарастающую интоксикацию. Нередко возникает изменение функции почек из-за нарушения пассажа мочи. Метаболические нарушения проявляются в диспротеинемии, ацидозе, электролитном дисбалансе и т. д.

Стратегия лечения данной группы больных строится на органосохраняющих принципах операций, но с радикальным удалением основного очага инфекции. Поэтому у каждой конкретной больной объем операции и время ее проведения должны быть оптимальными. Уточнение диагноза иногда занимает несколько суток — особенно в тех случаях, когда имеется пограничный вариант между нагноением и острым воспалительным процессом или при дифференциальной диагностике от онкологического процесса. На каждом этапе лечения требуется антибактериальная терапия [1, 2].

Предоперационная терапия и подготовка к операции включают:

Хирургический этап включает также продолжающуюся антибактериальную терапию. Особенно ценно ввести одну суточную дозу антибиотиков на операционном столе сразу после окончания операции. Эта концентрация является необходимой в качестве барьера для дальнейшего распространения инфекции, так как проникновению в зону воспаления уже не препятствуют плотные гнойные капсулы тубоовариальных абсцессов. Хорошо проходят эти барьеры беталактамные антибиотики (Цефобид, Роцефин, Фортум, Клафоран, Тиенам, Аугментин).

Послеоперационная терапия включает продолжение антибактериальной терапии теми же антибиотиками в сочетании с антипротозойными, антимикотическими препаратами и уросептиками и в дальнейшем (по чувствительности). Курс лечения основывается на клинической картине, лабораторных данных, но не должен быть менее 7–10 дней. Отмена антибиотиков проводится по их токсическим свойствам, поэтому гентамицин чаще отменяется первым, после 5–7 дней, или заменяется на амикацин.

Инфузионная терапия должна быть направлена на борьбу с гиповолемией, интоксикацией и метаболическими нарушениями. Очень важна нормализация моторики желудочно-кишечного тракта (стимуляция кишечника, ГБО, гемосорбция или плазмаферез, ферменты, перидуральная блокада, промывание желудка и т. д.). Гепатотропная, общеукрепляющая, антианемическая терапия сочетаются с иммуностимулирующей терапией (УФО, лазерное облучение крови, иммунокорректоры) [2, 9, 11].

Все больные, перенесшие оперативное вмешательство по поводу гнойных тубоовариальных абсцессов, нуждаются в постгоспитальной реабилитации с целью профилактики рецидивов и восстановления специфических функций организма.

Литература

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

Источник