не усваиваются витамины в кишечнике что делать
Не усваиваются витамины в кишечнике что делать
Организация пищеварительных и транспортных функций слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК) по образному определению создателя современной теории пищеварения акад. А.М. Уголева, подобна конвейеру: продукты по мере гидролитического расщепления до мономеров поступают с фермента непосредственно на вход в транспортную систему и всасываются. При нарушениях пищеварительно-транспортного конвейера неабсорбированные олигомеры скапливаются в полости кишки, метаболизируются кишечной микрофлорой и тем самым способствуют избыточному росту бактерий (ИРБ) в Т.К. Процесс ассимиляции ПВ связан с опасностью проникновения во внутреннюю среду организма антигенов и токсичных веществ. Условия для проникновения во внутреннюю среду организма чужеродных антигенов создаются при повышении проницаемости СОТК, которая увеличивается при заболеваниях. Барьером на пути антигенов служит иммунная система кишечника. Нарушение иммунного ответа на пищевые и бактериальные антигены является важным звеном в патогенезе аллергических и аутоиммунных заболеваний кишечника [1].
Классификация и клинические проявления СНВ. Различают врожденные, первичные и вторичные нарушения всасывания в Т.К. Для врожденных аномалий абсорбции характерны изолированные дефекты транспортных систем, обеспечивающих всасывание аминокислот, моносахаридов и жирных кислот (ЖК), витаминов и минеральных веществ. К первичным нарушениям всасывания относятся генетически детерминированная непереносимость глютена (целиакия) и дисахаридов (гиполактазия и др.). Вторичные нарушения всасывания развиваются при воспалительных заболеваниях ТК или других внутренних органов.
К болезням ТК, сопровождающимся СНВ, относятся целиакия, коллагеновая спру, кишечная лимфангиэктазия, общая вариабельная иммунная недостаточность (ОВИН), амилоидоз, болезнь Уиппла, болезнь Крона, дивертикулярная болезнь, послеоперационный синдром короткой тонкой кишки (СКТК), лимфопролиферативные заболевания (болезнь тяжелых цепей α, лимфома ТК).
Клиническая характеристика и причины СНВ отражены в таблице.
Клиническая характеристика и причины СНВ
Симптомами нарушения кальциевого обмена являются судороги, парестезии, боли в мышцах, костях, положительный симптом «мышечного валика». В тяжелых случаях развиваются остеопения и остеопороз трубчатых костей, позвоночника, таза, повторные переломы костей. Гипокалиемия клинически проявляется адинамией, приступами динамической непроходимости кишечника. При пальпации живота обращают внимание ощущение «наполненности» брюшной полости и шум плеска, обусловленные снижением тонуса кишечных петель. Для белковой недостаточности характерны прогрессирующая потеря массы тела, отеки, асцит, анасарка. Практически у всех больных с СНВ развивается железодефицитная анемия (ЖДА).
Принято различать 3 степени тяжести СНВ [2]:
Клинические проявления СНВ во многом одинаковы при заболеваниях Т.К. Однако патогенез симптомов мальабсорбции при них различный.
Особенности СНВ при заболеваниях ТК.
Целиакия. При этом генетически детерминированном заболевании развивается атрофия ворсинок СОТК в ответ на токсическое влияние растительного белка глютена на эпителий ТК. В результате уменьшается площадь поверхности СОТК, обеспечивающей всасывание. Поэтому тяжесть мальабсорбции при целиакии зависит от степени атрофии ворсинок СОТК и протяженности поражения ТК. На рис. 1 см. представлены стадии атрофии СОТК.
Вследствие мальабсорбции часть ПВ теряется с калом. Кроме того, у больных целиакией нарушается и полостное пищеварение, так как снижается продукция холецистокинина и панкреозимина энтерохромаффинными клетками ТК. У больных целиакией снижена сократительная функция желчного пузыря, отмечаются уменьшение скорости и инертный тип секреции ферментов после гормональной стимуляции панкреозимином. В результате возникает асинхронное поступление ферментов и пищи в двенадцатиперстную кишку, нарушающее физиологию пищеварения [3, 4]. Снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы у больных целиакией отмечено и другими авторами по результатам теста с эластазой [5].
Коллaгеновая спру. Это особая форма энтеропатии с атрофией СОТК, при которой под базальной мембраной эпителиоцитов образуется коллагеновая ткань, нарушающая процессы всасывания (см. рис. 2 и далее). Патогенетические звенья, лежащие в основе этого явления, неизвестны. В отличие от целиакии при коллагеновой спру лечение с помощью диеты, лишенной глютена, неэффективно. Особенность патогенеза СНВ при коллагеновой спру заключается в том, что наряду с уменьшением всасывательной поверхности нарушается моторно-эвакуаторная функция ТК, существенно ухудшающая функцию всасывания.
Рис. 2. Коллагеновая спру: пласт коллагеновых волокон под базальной мембраной СОТК. Окраска по Ван Гизону, ув. 200.
ОВИН. В основе заболевания лежит врожденная недостаточность иммунной системы. Она заключается в снижении концентрации иммуноглобулинов (Ig) A, M, G, дефектах синтеза антител и функции Т-лимфоцитов. Кроме того, нарушается выработка секреторного IgА в СОТК, который является основным барьером, препятствующим развитию ИРБ и паразитарных инвазий в Т.К. Наличие ИРБ доказано с помощью водородного дыхательного теста [6]. Проксимальные отделы ТК в норме бедны микроорганизмами. Концентрация их в тонкокишечном содержимом не превышает 10 4 /мл. Основной причиной мальабсорбции при ИРБ в ТК служат повреждение щеточной каймы и снижение ее ферментативной активности. Основным фактором, повреждающим СОТК, является преждевременная деконъюгация желчных кислот. Образующиеся под влиянием кишечных бактерий свободные желчные кислоты повреждают проксимальные отделы СОТК. Определенная роль в развитии мальабсорбции принадлежит и лямблиозу. Лямблии приспособились паразитировать на щеточной каемке микроворсинок СОТК, где происходят интенсивные процессы ферментативного расщепления и всасывания П.В. При помощи центральной пары жгутиков лямблии способны откачивать питательные вещества и ферменты непосредственно из щеточной каемки, вмешиваясь в процесс мембранного пищеварения. При этом нарушается синтез кишечных карбогидраз (сахаразы, лактазы, амилазы, мальтаз), липазы, протеаз, фосфатаз и др. В результате ухудшается всасывание жиров, углеводов, белков и витаминов, особенно жирорастворимых. Таким образом, причиной мальабсорбции при ОВИД являются повреждение щеточной каймы СОТК условно-патогенной микрофлорой и нарушение синтеза мембранных ферментов лямблиями.
Болезнь Уиппла. Заболевание вызывает бактерия Tropherima whippeli, которая поселяется в лимфатических сосудах ТК. В СОТК микробы захватываются макрофагами, которые не могут его полностью метаболизировать из-за дефектов иммунной системы. В биоптатах СОТК обнаруживают макрофаги с продуктами распада бактерий, которые хорошо видны при постанове PAS-реакции (рис. 3).
Рис. 3. Болезнь Уиппла: PAS-положительные включения в макрофагах СОТК, ув. 200.
Tropherima whipplii из лимфатических сосудов ТК попадает в лимфатические узлы и вызывает лимфаденопатию. Вместе с лимфой бактерии проникают в серозные оболочки суставов, плевры, перикарда, вызывая полиартриты, плевриты, поражения легких, перикардиты с возможным поражением мышцы сердца. Возбудитель проникает и через мозговую оболочку, приводя к деменции.
СНВ при болезни Уиппла имеет ряд особенностей. Структура СОТК при этой патологии существенно не меняется. Всасывание углеводов и аминокислот в кровь, а жиров в лимфу происходит без особых препятствий. Скопления макрофагов, наполненных продуктами распада бактерий, блокируют лимфатические пути, тем самым приводя к заполнению ворсинок лимфой и экссудации ее в просвет Т.К. При этом нарушается всасывание Ж.К. Как известно, пищевые жиры при переваривании распадаются на ЖК с длинной углеродной цепью (олеиновая, пальмитиновая, стеариновая, линолевая), которые всасываются в лимфатические сосуды, и короткоцепочечные ЖК, всасывающиеся непосредственно в кровь. Поскольку лимфатические сосуды ТК заполнены микроорганизмами, абсорбция ЖК нарушается и они теряются с калом. Таким образом, при болезни Уиппла развивается экссудативная энтеропатия с потерей ЖК и лимфы.
Амилоидоз ТК. Амилоидоз может быть первичным и вторичным. Вторичный амилоидоз развивается при ревматоидном артрите, бронхоэктатической болезни, туберкулезе и других хронических болезнях. Первичный амилоидоз кишечника чаще развивается в ТК, реже в толстой кишке и протекает с диареей и тяжелым быстро прогрессирующим СНВ. Особенность его патогенеза обусловлена сочетанием с экссудацией белка в просвет кишки вследствие отложения амилоида не только в стенке сосудов, но и в СОТК. В результате развивается гипопротеинемия, резистентная к заместительной терапии [7].
Причиной мальабсорбции при лимфангиэктазии служит расширение лимфатических сосудов в виде кавернозных образований в подслизистой основе ТК, заполненных густой лимфой. Ворсинки деформированы, через расширенные лимфатические сосуды происходит потеря плазменных белков (рис. 4). Синдром экссудативной энтеропатии усугубляет мальабсорбцию.
Рис. 4. СОТК при кишечной лимфангиэктазии. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 90.
Болезнь Крона. При воспалительных заболеваниях кишечника развивается экссудативная диарея, обусловленная потерей белка, ионов и воды через поврежденную слизистую оболочку кишки [8]. При болезни Крона воспаление преимущественно локализуется в подвздошной кишке. В этом случае более или менее значительно нарушается всасывание витамина В12 и желчных кислот. У больного появляется В12-дефицитная анемия, стеаторея и хологенная диарея с характерной зеленоватой или яркожелтой окраской фекалий [1].
На рис. 5 отражены основные патофизиологические звенья СНВ при болезнях ТК.
Рис. 5. Основные патофизиологические звенья СНВ при болезнях ТК.
Общие принципы терапии СНВ. Диета. Диетическое питание должно способствовать торможению перистальтики, уменьшению секреции воды и электролитов в просвет кишки. Набор продуктов должен соответствовать по составу и количеству ПВ ферментативным возможностям патологически измененной ТК. В зависимости от остроты процесса соблюдается принцип механического и химического щажения.
При болезнях, причина которых связана с непереносимостью пищевых продуктов, показана элиминационная диета (аглютеновая, гипо- и алактозная и др.).
Коррекция нарушений водно-электролитного обмена. Лечение водно-электролитных нарушений должно быть дифференцированным. При I степени тяжести СНВ парентеральной коррекции обычно не требуется. При II степени тяжести применяют 4% раствор хлористого калия в количестве 20 мл или 20 мл раствора калия и магния аспарагината, 20 мл 10% раствора глюконата кальция в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, ежедневно внутривенно капельно в течение 2 нед.
При снижении уровня белка и фракции альбуминов проводится внутривенное переливание смесей чистых аминокислот: аминоплазмаля, аминостерила, аминостерила-гепа по 500 мл через день 5-7 вливаний [9].
Широко применяются препараты для энтерального питания: пептамен, нутризон, нутридринк, содержащие аминокислоты в оптимальном соотношении.
При синдроме пеллагры применяют никотиновую кислоту или никотинамид внутримышечно, начиная с 25 мг/сут, увеличивая дозу на 25 мг ежедневно до 75 мг с последующим снижением доз в обратном порядке. В дальнейшем никотинамид назначают постоянно внутрь по 25-30 мг 2-3 раза в день.
Парентеральное введение витаминов осуществляют 2-3 раза в год, обязательно в весенне-осенний период. В остальное время больные получают препараты витаминов внутрь [6].
Лечение анемии. При легкой и средней степени тяжести ЖДА применяют препарат железа (III) гидроксида полимальтозат внутримышечно по 2,0 ежедневно, 5-7 дней. При тяжелой анемии (содержание гемоглобина менее 70 г/л) назначают препарат железа (III) гидроксида декстран внутривенно по 2 мл в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, через день, 5 вливаний. В дальнейшем применяют препараты железа пролонгированного действия внутрь (сульфат железа безводный или железа (III) гидроксид полимальтозат, железа сульфат + аскорбиновая кислота по 1-2 таблетки в день) до полной нормализации концентрации гемоглобина и содержания железа в сыворотке крови.
Лечение диареи. Как отмечалось ранее, мальабсорбция, как правило, сопровождается более или менее выраженной хронической диареей. Поэтому наряду с механически и химически щадящей диетой больным назначают адсорбенты, вяжущие средства (смекта, порошки, содержащие белую глину, карбонат кальция, дерматол).
В группу симптоматических средств входят адсорбенты, вяжущие и обволакивающие. К ним относятся белая глина, лигнин гидролизный, смектит диоктаэдрический и субсалицилат и субнитрат висмута. Препараты назначают в межпищеварительный период, 3-4 раза в день. Кроме того, больным следует назначить желчегонные средства с целью предотвращения асинхронного с пищей поступления желчи в ТК.
Стимуляторы абсорбции. Стимулирующее влияние на всасывающую функцию кишечник оказывают короткоцепочечные ЖК (КЖК) и соматостатин.
На основе КЖК создан препарат кальция бутират + инулин (закофальк NMX). Он содержит бутират кальция (307 мг), инулин (250 мг), кукурузный крахмал, мальтодекстрин, целлюлозу. В технологии производства данной биологически активной добавки используется молекулярнонаправленный способ доставки масляной кислоты (КЖК) и инулина (пребиотик) с помощью полимерной мультиматриксной системы (NMX). Она позволяет добиться высокой концентрации активных терапевтических компонентов препарата во всех отделах толстой кишки. Его назначают по 3 таблетки в день после еды в течение 4 нед и дольше.
Соматостатин увеличивает скорость всасывания воды и электролитов, снижает концентрацию вазоактивных пептидов кишечника в крови. Он является ингибитором синтеза активных секреторных агентов, в том числе пептидов и серотонина, способствует уменьшению секреции, моторной активности и, следовательно, уменьшает частоту дефекаций и массу кала.
Особенности терапии отдельных нозологических форм. Каждая нозологическая форма имеет свои особенности, обусловленные этиологией заболевания. Основным методом терапии целиакии является строгое пожизненное соблюдение аглютеновой диеты. Из рациона исключают продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень, овес. Это существенно изменяет образ жизни, и многие больные с большим трудом преодолевают возникшие проблемы. Отклонениям от диеты способствует также отсутствие немедленного ответа, подобного тому, какой характерен для пищевой аллергии. В связи с тем, что больные не чувствуют ухудшения самочувствия после употребления хлеба, у них появляются сомнения в необходимости строгого следования рекомендациям врача. Поэтому очень важно подробно изложить больному механизмы формирования болезни и роль в ее возникновении хлебных злаков.
При болезни Уиппла необходима длительная (1 год и более) терапия антибиотиками. Показано также соблюдение безжировой диеты.
Для больных лимфангиэктазией безжировая диета является основным методом терапии. При ОВИН обязательно применяется систематическая терапия иммуноглобулинами и иммуномодуляторами. Необходимо также подавлять ИРБ в ТК кишечными антисептиками.
Современная стратегия лечения пациентов с болезнью Крона основана на применении иммуносупрессоров (глюкокортикостероиды, азатиоприн, антитела к α-фактору некроза опухоли, рецепторам интегринов и др.). При СКТК применяют адсорбенты и лоперамид. Адсорбенты снижают в просвете кишечника количество желчных кислот, а лоперамид подавляет выработку ацетилхолина и тем самым увеличивает время прохождения пищи по кишечнику.
Заключение
СНВ служит основным клиническим проявлением патологии ТК и приводит к глубоким, часто необратимым метаболическим нарушениям. Терапевтическая тактика во многом определяется особенностями патогенеза мальабсорбции при каждой из нозологических форм заболевания ТК.
Авторы выражают благодарность зав. лаб. патоморфологии МКНЦ проф. С.Г. Хомерики за предоставленный иллюстративный материал.
Препараты для восстановления микрофлоры кишечника
Относится к группе пребиотиков. Содержит в себе ЛАКТУЛОЗУ (дисахарид, созданный искусственным путем. В процессе разложения лактулозы снижается кислотность содержимого кишечника, повышается давление в просвете кишки и усиливается ее перистальтика. Поэтому при нарушении микрофлоры с нарушением стула (запором), наблюдается значительное улучшение состояния при приеме Дюфалака. Большинство патогенных бактерий живут в слабощелочной или нейтральной среде. Препарат угнетает рост патогенной микрофлоры, за счёт создания кислой среды в кишечнике, а так как лактулоза служит питательным субстратом для бактерий кишечника, нормализуется состав микрофлоры.
Как принимать: Дюфалак выпускается в виде сиропа со сливовым вкусом. Можно принимать как в разбавленном виде, так и неразбавленном. Всю дозу необходимо сразу проглотить.Пребиотическая доза препарата и длительность приема подбираются индивидуально, учитывая частоту стула у пациента, у взрослых 5–10 мл, у детей 2,5–5 мл 1 раз в сутки.
Бифиформ.
Относится к многокомпонентным пробиотикам. Содержит в себе Бифидобактерии и Энтерококки. А сама капсула препарата является одновременно и защитой от расщепления в желудке и питательным субстратом для данных штаммов бактерий. Важно, что препарат, в отличии от многих других препаратов для восстановления микрофлоры не содержит лактозы. Поэтому он актуален для людей с ее непереносимостью. Препарат не только помогает заселить кишечник полезными бактериями, но и стимулирует развитие местного иммунитета. Как принимать: для восстановления и поддержания микрофлоры рекомендуется принимать по 1 капсуле 2-3 раза в день курсом от 2 до 3 недель. Не зависит от приема пищи, что тоже является дополнительным плюсом при применении.
Флорин Форте.
Поликомпонентный пробиотик, который содержит в себе 2 типа штаммов: Бифидобактерии и Лактобактерии. Это единственный в своем роде поликомпонентный пробиотик, в котором микроколонии бактерий сорбированы по специальной технологии на частицы активированного угля. Данная технология позволяет препарату доставить бактерии в кишечник в неизменном виде, а компоненты угля помогают им прикрепиться к кишечной стенке. Штаммы бактерий не являются генно-модифицированными. Выявлена высокая эффективность препарата при нарушениях стула (диареи). При данном симптоме средство действует наиболее эффективно, по сравнению с другими препаратами-пробиотиками по данным последних исследований. Большим достоинством вещества является его безопасность. Его можно давать детям с первых дней жизни (и даже недоношенным детям), а также беременным и кормящим женщинам. Как принимать:Флорин-Форте представлен в форме порошка. Прием желательно производить во время еды, но строгой зависимости нет. Препарат смешивают с жидкой пищей (в идеале с кисломолочным продуктом) или водой. Новорожденным и детям грудного возраста препарат смешивают с грудным молоком. Дозировка зависит от возраста. Взрослым пациентам назначается по 2 пакета 3 раза в сутки, детям по 1 пакету 2-4 раза в сутки. Препарат содержит лактозу.
Линекс.
Является одним из самых известных в группе поликомпонентным пробиотиком. В составе Линекса целых три непатогенные бактерии — Лактобактерии, Бифидобактерии и Молочный Стрептококк. Особо эффективна эта комбинация при нарушении микрофлоры, связанной с приемом антибиотиков, а Энтерококк позволяет нормализовать микрофлору в верхних отделах кишечника, что можно встретить не у все пробиотических препаратов. По данным исследований, именно при диарее, вследствие приема антибиотиков, Линекс показал хорошие результаты. Также препарат положительно влияет на иммунитет, т.к. участвует в синтезе аскорбиновой кислоты и образует вещества с антибактериальными свойствами, что может помочь при легких формах кишечных инфекций. Большим плюсом Линекса является устойчивость микроорганизмов, входящих в состав препарата к антибиотикам. Именно поэтому препарат можно принимать параллельно с терапией антибактериальными препаратами. Как принимать: его можно принимать детям, пожилым людям, беременным и кормящим женщинам. Дозировка зависит от формы выпуска. Для взрослых более удобен прием в форме капсул (рекомендованная доза — по 2 капсулы 3 раза в день). Для детей существуют саше с порошком или капли, которые можно добавлять в молоко, сок и другие негорячие напитки. Запивать капсулы также не рекомендуется горячими напитками или алкоголем. Если при приеме препарата наблюдается повышение температуры или ухудшение общего состояния требуется дополнительное наблюдение врача.
Пробифор.
Пробиотик, содержащий один штамм бактерий — Бифидобактерии. Также в составе — активированный уголь. Препарат, используемый не только для поддержания и восстановления микрофлоры, но и для лечения кишечных инфекций неизвестной этиологии, диареи и интоксикации. Содержит лактозу, поэтому противопоказан при ее непереносимости. Является достаточно активным препаратом, которые показывает высокую эффективность в лечении кишечных заболеваний. Как принимать: Пробифор принимают внутрь во время приема пищи, при необходимости — независимо от приема пищи. Выпускается в форме капсул и порошка. Капсулы можно принимать только детям от 5 лет и взрослым, порошок всем возрастным группам.
Бифидумбактерин.
Однокомпонентный пробиотик, содержащий штамм Бифидобактерий. Имеет много лекарственных форм (капсулы, суспензия, суппозитории, порошок). У данного препарата очень мягкое воздействие на микрофлору, поэтому четкой схемы приема нет. Можно применять как детям, так и беременным женщинам. Одним из плюсов препарата является его ценовая доступность.
Лактобактерин плюс.
Пробиотик, содержащий один штамм бактерий — Лактобактерии. Помимо нормализации микрофлоры, имеет свойство повышения иммунной защиты организма. При аллергических проявлениях также оказывает высокую эффективность. Форма выпуска: жидкий концентрат. Такая форма более удобна чем порошковая, так как нет необходимости разведения. Рекомендуется сочетать препарат с приемом витаминов, так как это усиливает его действие. Ввиду высокой устойчивости к антибактериальным препаратам, также допускается совместный прием при антибактериальной терапии. Как принимать: важно, что Лактобактерин разрешен для приема детям с первых дней жизни. Принимать его нужно не позднее чем за 30 минут до еды, предварительно встряхнув флакон, запивая небольшим количеством воды. Дозировка зависит от возраста, у детей до 12 лет это 1-3 мл в день, у взрослых – 3-5 мл. Также Лактобактерин назначается для поддержания микрофлоры уже после лечения курсами на 1-1,5 месяца.
Полисорб.
Данный препарат не входит в группу про- и пребиотиков. Но он отлично справляется с подготовкой организма к приему препаратов для восстановления кишечной микрофлоры, особенно после приема курсов антибиотиков. Это мощный энтеросорбент. Он обладает всеми важными качествами данной группы препаратов (не обладает токсическими свойствами, не травмирует слизистые оболочки, хорошо удаляется из кишечника, имеет хорошие связывающие свойства, не вызывает нарушения микрофлоры и имеет удобную лекарственную форму). Основное предназначение данного препарата — выведение токсинов из организма. Он очень эффективен при аллергических проявлениях нарушения микрофлоры. Улучшает состояние кожи. Также связывает избыток холестерина и других вредных жирных кислот, нейтрализуя их. Как принимать: выпускается в виде порошка, который обязательно нужно растворить в ¼-1/2 стакане воды. Доза препарата зависит от массы тела пациента. Полисорб проходит через желудочно-кишечный тракт и выводится в полностью неизменном состоянии.
Все эти препараты направлены на улучшения состояния нормальной микрофлоры кишечника. При постоянном приеме и соблюдении инструкций, пациент начинает отмечать улучшение уже после 5-7 дней приема. При выборе пробиотика или пребиотика, необходимо учитывать индивидуальную непереносимость некоторых компонентов препарата, возраст и степень выраженности нарушения микрофлоры кишечника. Во всех случаях рекомендуется проконсультироваться с лечащим врачом. При правильном выборе и приеме препаратов, а также сбалансированном питании и ведении здорового образа жизни ваш кишечник скажет вам спасибо!
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.