неатрофический пангастрит что это
Неатрофический гастрит
В последнее время гастрит занимает лидирующее место в списке наиболее распространенных заболеваний. Специалисты условно делят патологию на три основных типа: токсический, аутоиммунный и неатрофический. В этой статье мы поговорим о последней разновидности.
Общие понятия
Неатрофический (поверхностный) гастрит является самой начальной стадией хронического воспаления желудка. Патологический процесс затрагивает исключительно поверхностный слой слизистой оболочки, при этом функциональная активность желудочных желез сохранена. Данная форма заболевания не предусматривает появление атрофических изменений внутренней поверхности органа. Для нее характерна значительная секреция соляной кислоты. Иммунные нарушения на этом этапе отсутствуют.
Предпосылкой к развитию патологии является острая форма воспаления. Наиболее распространенной причиной заболевания является поражение бактерией Хеликобактер пилори. К предрасполагающим факторам можно отнести длительный прием некоторых медицинских препаратов, аутоиммунные процессы, погрешности в питании.
С течением времени патология прогрессирует и распространяется на весь желудок. По статистике, гастритом типа В чаще страдают люди преклонного возраста. Недуг может длительное время себя никак не проявлять. Лечение нужно начать как можно раньше, так как бессимптомное течение является довольно опасным. Патология способна трансформироваться в онкологию.
Провоцирующие факторы
Помимо хеликобактерной инфекции, к развитию неатрофического гастрита могут приводить самые разнообразные причины. Специалисты условно делят их на две большие группы – экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). Для начала выделим провоцирующие факторы из первой категории:
Отдельно хотелось бы выделить роль Хеликобактер пилори в возникновении процесса. После внедрения бактерии в организм и контакта ее с эпителием желудка, происходит повреждение желудочных клеток. В ходе воспалительной реакции эпителиоциты активируются, что вызывает их вторичное нарушение. В итоге повышается уровень соляной кислоты, а это негативно сказывается на процессах регенерации клеток.
К эндогенным факторам можно отнести следующее:
Симптоматика
Начальные стадии развития заболевания характеризуются слабовыраженными клиническими симптомами. На начальных этапах уровень кислотности может быть в пределах нормы. Функциональные способности желудка не слишком изменены. Для неатрофического воспаления характерно появление следующих симптомов:
Коварство патологии заключается в том, что она может протекать без знакомых и выраженных симптомов. Тем временем воспалительная реакция продолжает усиливаться.
В случае обострения гастрита наблюдаются следующие симптомы:
Появление рвоты с кровью указывает на желудочное кровотечение. В этом случае кал приобретает характерный черный цвет. Болезненные ощущения бывают резкими схваткообразными, колющими или режущими. Из-за увеличения уровня кислотности на слизистой оболочке желудка появляются эрозии. Слизи для защиты стенок вырабатывается недостаточно.
По мере прогрессирования патологических изменений болевой синдром сопровождается пищеварительными нарушениями – отрыжкой с кислым запахом, дискомфортом в желудке, неприятным привкусом во рту. Со стороны кишечного тракта появляется вздутие, метеоризм запор или диарея. В тяжелых случаях изъязвления на стенках желудка начинают кровоточить, что может привести к массивной кровопотере.
Классификация
В гастроэнтерологии заболевание подразделяется на три основных типа:
Бессимптомная форма провоцирует депрессивное состояние и слабовыраженный дискомфорт в животе. Правда, на такое состояние пациенты, как правило, не обращают никакого внимания.
Антральный
Данная форма воспаления желудка отличается повышенным уровнем кислотности. Клетки нижнего отдела производят гастрит – гормон, стимулирующий продукцию соляной кислоты. Антральный отдел тела желудка снижает кислотность употребляемой пищи перед выведением ее в двенадцатиперстную кишку.
Прогрессируя, патология вызывает гиперплазию или разрастание соединительной ткани, а также нарушение иннервации и функций мышечных волокон органа. Дегенеративные процессы, развивающиеся в желудке, ухудшают моторику и деформируют антральный отдел. Главным фактором этой разновидности гастрита является патогенная микрофлора.
В зависимости от морфологических изменений на слизистой оболочке желудка, выделяют следующие формы антрального воспаления:
В детском возрасте заболевание чаще всего встречается у грудничков. Основным его проявлением является срыгивание. Это временное явление, которое самостоятельно проходит без специального лечения.
Хронический
Чаще всего возникает из-за игнорирования пациентами симптомов недуга. Основную группу риска составляют люди старше сорока лет, которые ведут нездоровый образ жизни, нерационально питаются, длительно или бесконтрольно принимают лекарственные препараты или инфицированы бактериальной инфекцией. Патология характеризуется слабовыраженной клинической симптоматикой.
Лечение хронического воспаления – это довольно сложный процесс. Человеку с таким диагнозом придется пожизненно придерживаться диеты. Какой-то незначительный раздражитель может вызвать очередной болевой приступ. Это может быть бокал вина, чашка крепкого кофе или кусок жареного мяса.
Очаговый
Это наиболее распространенная форма заболевания. Характеризуется формированием нескольких очагов поверхностного поражения. Он возникает из-за погрешностей в питании, вредных привычек, стрессовых ситуаций, бактериального поражения.
Очаговый гастрит вызывает рвоту с отхождением принятой пищи, отрыжку тухлым, изжогу, тяжесть, боли, метеоризм, вздутие. Такая разновидность воспаления желудка требует строгого соблюдения диеты. Наличие очаговых эрозий и язв хорошо поддается лечению при употреблении сока подорожника.
Лечение
С этой патологией работает несколько специалистов:
Неатрофический гастрит хорошо поддается лечению. Лечебная терапия проводится в амбулаторных условиях. При обострении пациента переводят в стационар.
Медикаментозная терапия
Лечение гастрита типа В подбирается врачом на основании результатов проведенных исследований. Все терапевтические мероприятия должны быть направлены в первую очередь на устранение проблемы, вызвавшей воспалительную реакцию.
Если неатрофический гастрит был вызван бактерией Хеликобактер пилори, пациенту назначаются такие средства:
Если же воспаление было вызвано иными причинами, лечение будет включать в себя медикаменты для снижения кислотности, например, Маалокс или Альмагель. Для защиты слизистой оболочки применяют Сукральфат или Висмута дицитрат. Для заживления поврежденных тканей используется фолиевая и никотиновая кислота. С целью купирования болевого синдрома потребуется прием спазмолитиков.
Лечебное питание
Диету подбирают каждому индивидуально. Она может отличаться в зависимости от уровня кислотности. При гиперацидном гастрите, сопровождающимся избыточным выделением соляной кислоты, больному дают следующие рекомендации:
При пониженной кислотности желудка пациентам разрешается употреблять куриное мясо, лук, чеснок, кисломолочные продукты, кислые фрукты и ягоды. Исключить придется жирную пищу, копченые продукты, молоко, а также грубое волокно.
Пациентам придется отказаться от спиртных напитков и табака. Еда должна быть однородной, ее рекомендуется тщательно измельчать. Принимать пищу следует шесть раз в день небольшими порциями. Переедать нельзя.
Народные средства
Гастроэнтерологи не исключают возможность применения лекарственных трав в терапии неатрофического гастрита, но только в качестве вспомогательной помощи. Приведем наиболее популярные и действенные рецепты:
При гиперацидном гастрите для приготовления нетрадиционных смесей лучше использовать картофельный или морковный сок, натуральный мед, облепиховые ягоды, настойки зверобоя и мяты, отвар подорожника и семян льна. Народное лечение гипоацидного гастрита предусматривает прием яичных белков, мумие, корня девясила, смородинового сока.
В виде гастропротектора народники рекомендуют использовать настойку прополиса. Она не только регенерирует поврежденные клетки, но и стабилизирует уровень соляной кислоты. Прополис создает на поверхности органа защитную пленку, защищающую желудок от агрессивного воздействия. Настойку следует принимать по тридцать капель перед сном. При повышенной кислотности средство принимают перед трапезой, а при гипоацидном гастрите – после приема пищи.
Что касается профилактики, то во избежание возникновения опасной патологии, врачи рекомендуют придерживаться следующих рекомендаций:
При отсутствии своевременного лечения возможно развития опасных осложнений. Распространённым последствием является пилородуоденит – воспаление привратника желудка. Для него характерно забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки обратно в желудок. Не леченная хроническая форма способна вызывать язвенные болезни и раковые опухоли.
Самое главное
Неатрофический гастрит – это начальная стадия хронического воспаления желудка. Характеризуется слабовыраженными клиническими симптомами. Возможно бессимптомное течение недуга. Главной причиной возникновения заболевания является хеликобактерная инфекция. На втором месте стоят аутоиммунные процессы. К провоцирующим факторам в возникновении патологии можно отнести вредные привычки, погрешности в питании, длительная антибиотикотерапия.
Игнорирование клинических симптомов может привести к переходу острого процесса в хронический. Заболевание хорошо поддается лечению. Устранить воспаление можно с помощью лекарственных препаратов, лечебного питания и народных рецептов. Лечение гастрита типа В имеет положительный прогноз. Главное – вовремя выявить патологию и следовать рекомендациям врача.
Публикации в СМИ
Гастрит хронический
Хронический гастрит — длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций. Распространённость. 50–80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Заболеваемость гастритом и дуоденитом: 287,2 на 100 000 населения в 2001 г.
Классификация
• По этиологическому фактору • Микробный: Helicobacter pylori и др. • Немикробный •• Аутоиммунный •• Алкогольный •• Пострезекционный •• Обусловленный воздействием НПВС •• Обусловленный воздействием химических агентов • Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.
• По типу • Неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный) • Атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с B12-дефицитной анемией) • Особые формы •• Химический •• Радиационный •• Лимфоцитарный •• Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие, аденопапилломатоз) •• Гранулематозный •• Эозинофильный •• Другие инфекционные.
• По локализации • Антральный гастрит • Гастрит тела желудка • Пангастрит.
Этиология • Хронический неатрофический гастрит в 85–90% случаев обусловлен Helicobacter pylori • Развитие хронического атрофического (аутоиммунного) гастрита связано с генетически детерминированной выработкой аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка • Наиболее частые причины химического (реактивного) гастрита — рефлюкс жёлчи и длительный приём НПВС • Этиология эозинофильного гастрита неизвестна, у части больных в анамнезе выявляют бронхиальную астму, экзему и другие аллергические болезни • Гранулематозный гастрит обнаруживают у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке • Этиология гигантского гипертрофического гастрита неизвестна.
Клиническая картина
• Хронический неатрофический гастрит • Болевой синдром нередко напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной области, возникающие натощак, но, как правило, менее интенсивные). Боли могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными; иногда возникают вскоре после еды • Диспептический синдром — изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым.
• Атрофический гастрит • Часто сочетается с B12-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом • Иногда заболевание протекает латентно • Наиболее частые проявления — тяжесть в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм, неустойчивый стул.
• Химический (реактивный) гастрит • Характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, похудание.
• Гигантский гипертрофический гастрит • Боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие, возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке • Возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии • У большинства больных снижается масса тела (на 10–20 кг) • У 25–40% больных выявляют периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком (более 8 г/сут) • Возможны желудочные кровотечения из эрозий • В 10% случаев развивается карцинома желудка.
Диагностика
• ОАК: B12-дефицитная анемия при хроническом гастрите типа А
• Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.
• Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита; но с его помощью можно выявить язвы, рак, полипоз, двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки •• Хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки — задержка контрастной массы в просвете кишки более 45 с, расширение просвета кишки, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса •• Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) — выраженное утолщение складок слизистой оболочки на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.
• ФЭГДС •• Неатрофический (поверхностный) гастрит: слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, подслизистые кровоизлияния •• Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен •• Рефлюкс-гастрит: привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемированная, отёчная; в желудке присутствует жёлчь •• Гигантский гипертрофический гастрит: в желудке большое количество слизи, слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.
• Исследование секреторной функции желудка •• Хронический неатрофический гастрит, рефлюкс-гастрит: секреторная функция нормальная или повышенная •• Хронический атрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит: секреторная функция желудка снижена.
• Выявление Helicobacter pylori •• Инвазивные методы: необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка, забирают не менее пяти биоптатов (по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка). Для подтверждения успешности эрадикации исследование проводят не ранее 5-й недели после завершения курса лечения ••• Бактериологический метод ••• Гистологический метод (обнаружение бактерий при микроскопическом исследовании окрашенных препаратов) ••• Биохимический метод (уреазный тест) •• Неинвазивные тесты •••Иммунологические методы (обнаружение АТ к Helicobacter pylori) •••Дыхательный тест •• ПЦР-диагностика в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивный метод) и в фекалиях больного (неинвазивный метод).
• Обнаружение АТ к обкладочным клеткам и внутреннему фактору и гипергастринемия — признак атрофического аутоиммунного гастрита.
• Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ: при рефлюкс-гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200–240 мм вод.ст. (в норме — 80–130 мм вод.ст.).
ЛЕЧЕНИЕ
Хронический неатрофический гастрит
• Диета: при гипо- и ахлоргидрии назначают диету №2, при гиперацидных состояниях — диету №1.
• При гастрите, вызванном Helicobacter pylori, — эрадикация (курс терапии — 1–2 нед) •• Тройная терапия ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней ••• метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней •• Квадра-терапия ••• омепразол 20 мг 2 р/сут ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут ••• метронидазол 500 мг 3 р/сут.
• Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку •• Сукральфат •• Висмута трикалия дицитрат (также обладает антимикробным действием по отношении к Helicobacter pylori).
Хронический атрофический гастрит • Лекарственную терапию проводят только в период обострения • Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка: натуральный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидин-пепсин (данные препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки) • Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, панкреатин, панзинорм форте) • Лечение B12-дефицитной анемии • Фитотерапия: растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие — настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 ст.л. на стакан воды) внутрь по 1/3–1/4 стакана 3–4 р/сут до еды в течение 3–4 нед; сок подорожника по 1 ст.л. или плантаглюцид по 0,5–1 г 3 р/сут • Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% р-р в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3–5 мл 20 дней), солкосерил 1–2 мл в/м 20 дней, инозин по 0,2 г 3 р/сут за 40 мин до еды 20–30 дней, тиамин, пиридоксин, фолиевая кислота • Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспептических явлениях (см. ниже Рефлюкс-гастрит).
Рефлюкс-гастрит • Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот • Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон, метоклопрамид, цизаприд по 10 мг 3 р/сут за 30 мин до еды в течение 2–3 нед) • Для нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют хенодеоксихолевую и урсодеоксихолиевую кислоты • Защита слизистой оболочки от жёлчных кислот — антациды в обычной суточной дозе (алюминийсодержащие антациды обладают способностью связывать жёлчные кислоты, поэтому они более эффективны).
Гигантский гипертрофический гастрит • Лечение продолжительное (2–3 мес) • Высококалорийная, богатая белками диета • Антисекреторная терапия • При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение (резекция желудка).
МКБ-10 • K29 Гастрит и дуоденит
Приложение. Гастроэнтерит эозинофильный (аллергический) — хроническое заболевание, характеризующееся инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластинки слизистой оболочки антрального отдела желудка, эпителия, ямочных желёз с формированием эозинофильных абсцессов; характерно поражение тонкой и толстой кишок, пищевода; часто сопутствует аллергическим заболеваниям. Клиническая картина: хроническая диарея, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия. Лечение: исключение провоцирующих аллергию пищевых продуктов; диета №1; ГК обеспечивают длительную ремиссию. МКБ-10. K52.8 Другие уточнённые неинфекционные гастроэнтериты и колиты.
Атрофический гастрит — симптомы, лечение хронического атрофического гастрита
Атрофический гастрит — разновидность хронической формы заболевания. Из-за изменений в париетальных клетках желудка истончается слизистая оболочка, железы, которые вырабатывают соляную кислоту, атрофируются. В результате нарушается процесс переваривания пищи.
Атрофический гастрит — опасное прогрессирующее заболевание, относится к предраковым состояниям. При длительном течении болезни вместо желудочных клеток появляются клетки, характерные для тонкого кишечника, разрастаются клетки слизистой, что приводит к раку желудка. Патологию выявляют у 50-70% людей старше 50 лет.
Выделяют 2 основных причины развития и прогрессирования атрофического гастрита. Первая — инфекция хеликобактер пилори. Бактерию выявляют у 80% пациентов с атрофическим гастритом. Заразиться H. pylori можно через слюну больного человека, зараженную воду и пищи. Но основной механизм инфицирования до конца не изучен.
Вторая — аутоиммунный гастрит, при котором вырабатываются антитела к собственным париетальным клеткам. Заболевание редкое, преимущественно встречается у женщин.
Атрофический гастрит может быть осложнением следующих патологий:
Провоцирующие факторы — курение, злоупотребление алкоголем, кофе, газированными напитками, увлечение острой, холодной и горячей пищей, длительный прием НПВС, антибиотиков, гормональных препаратов. Атрофию желудка могут вызвать химические вещества, поэтому заболевание нередко выявляют у людей, которые работают на вредном производстве.
Негативно на слизистую желудка влияет рефлюкс — заброс содержимого кишечника в желудок. Происходит повреждение слизистой желудка, постепенно развиваются атрофические изменения.
Виды и стадии развития
При постановке диагноза учитывают локализацию патологических изменений, результаты гистологии и эндоскопии, возможные причины развития болезни.
Атрофический гастрит часто протекает бессимптомно, особенно у людей преклонного возраста. Появление негативных проявлений связано с дисфункцией желудка.
Признаки атрофического гастрита:
Один из характерных внешних признаков — лакированный язык, покрытый густым налетом белого цвета.
При аутоиммунном гастрите развивается анемия на фоне дефицита витамина B12, значительно снижается секреция соляной кислоты. Признаки заболевания — слабость, повышенная потливость, боль в сердце, аритмия, снижение артериального давления. Беспокоит жжение во рту, нарушается чувствительность конечностей.
Диагностика атрофического гастрита
Лечением заболевания занимается гастроэнтеролог. Диагноз ставят только после изучения состояния слизистой оболочки желудка, проведения морфологического исследования.
Лечение атрофического гастрита
Терапия направлена на устранение причин и симптомов заболевания, предотвращение осложнений.
При гастрите эффективна бальнеотерапия — лечение минеральной водой с высоким содержанием солей. Предварительно необходимо удалить газ, пить в теплом виде за полчаса до еды. Помогают и физиопроцедуры — электрофорез, магнитотерапия, тепловое воздействие на область эпигастрия.
При атрофическом гастрите нарушается работа тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы. Развивается хроническая B 12-дефицитная анемия, что негативно сказывается на работе нервной системы.
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.