нейроцистицеркозе и эхинококкозе что такое

Нейроцистицеркозе и эхинококкозе что такое

Эхинококкоз головного мозга — это заболевание, обусловленное проникновением в мозг личинок эхинококка с формированием единичных или множественных кист-пузырей. В зависимости от расположения проявляется головными болями, эпилептическими приступами, парезами, нарушением зрения, расстройством психики. Основанием для постановки диагноза церебрального эхинококкоза является наличие кисты по данным томографии, нарастающий титр антиэхинококковых антител и положительная проба Касони. Проводится полное удаление кист с капсулой в сочетании с противогельминтной и симптоматической терапией. После операции требуется реабилитация и длительное наблюдение.

МКБ-10

Общие сведения

Эхинококкоз головного мозга — редкое паразитарное поражение церебральных тканей. По различным данным, составляет от 0,4 до 9% всех случаев эхинококкоза. Поражения головного мозга в сочетании с эхинококкозом печени и лёгких встречается у 0,2% больных. Наибольшая заболеваемость отмечается в эндемичных зонах. Для России это Башкирия, Татарстан, Ставропольский и Краснодарский край, северные регионы.

Большинство случаев церебрального эхинококкоза представлено единичными пузырями, содержащими личинки паразита. Множественный эхинококкоз мозга встречаются крайне редко. Эхинококковые очаги локализуются преимущественно в белом веществе теменных, лобных и затылочных долей.

Эхинококкоз головного мозга

Причины

Церебральная форма эхинококкоза возникает вследствие проникновения личинок в мозговые ткани. Заражение человека происходит алиментарным путем — при проглатывании яиц (онкосфер) эхинококка. Последние выделяются в окружающую среду с фекалиями зараженных животных: волков, собак, лисиц. Длительно сохраняются в почве, с её высушенными частичками (пылью) разносятся ветром.

Яйца могут попадать на шерсть домашнего скота и собак, лежащих на траве, на одежду и руки людей. Наибольший риск заражения имеют лица, связанные с животноводством и разделкой туш, охотники, хозяева собак, находящихся в свободном выгуле. Больной эхинококкозом человек не выделяет паразитов и не опасен для окружающих.

Обсеменение пищи происходит в основном через грязные руки. В эндемичных областях вблизи скотобоен и животноводческих ферм возможно попадание пыли с онкосферами эхиноккока на стоящие открыто продукты. Попадая в кишечник человека, личинка выходит из яйца и проникает в сосудистое русло. С током крови она проходит через печень и лёгкие. Гематогенный занос личинки в головной мозг возможен, если она не «зацепилась» в тканях предыдущих органов или при попадании в организм сразу большого количества яиц с сочетанным поражением нескольких органов.

Патогенез

В мозговых тканях вокруг личинки эхинококка образуется фиброзная капсула. Формируется пузырь, иногда окружённый воспалительной зоной — результатом реакции церебральных клеток на внедрение чужеродного организма. В воспалительный процесс могут вовлекаться расположенные вблизи кисты церебральные оболочки. Очаг эхинококкоза оказывает раздражающее действие на мозговые нейроны, что приводит к появлению эпилептических приступов. Постепенно эхинококковый пузырь увеличивается в размерах, оказывая все большее давление на окружающие ткани.

Возникает внутричерепная гипертензия — повышение давления внутри черепной коробки. Нарастание давления отражается на всех участках мозга и лежит в основе прогрессирующих общемозговых симптомов. Церебральные ткани и питающие их сосуды сдавливаются. Развиваются хроническая гипоксия и ишемия, приводящие к нарушению метаболизма и гибели нейронов. В первую очередь страдают нервные клетки, расположенные вокруг кисты. Выпадение их функций проявляется очаговой неврологической симптоматикой.

Классификация

Эхинококкоз головного мозга включает 2 основные формы. В отношении каждой из них в практической неврологии и нейрохирургии применяются разные подходы в лечении. От формы заболевания зависит прогноз.

Симптомы церебрального эхинококкоза

Солитарная киста отличается постепенным развитием симптоматики. Заболевание начинается с периодической головной боли. Болят виски, лоб или вся голова. Характерно чувство давления на глаза. Длительность и интенсивность цефалгии постепенно нарастают. Она приобретает упорный характер, сопровождается тошнотой и рвотой. У ряда пациентов эхинококкоз дебютирует эпилептическим пароксизмом. Затем возникают головные боли. Множественные церебральные поражения манифестируют резким ликворно-гипертензионным синдромом с интенсивной цефалгией и многократной рвотой.

Очаговые проявления заболевания напрямую зависят от расположения эхинококкового пузыря. Типичны эпилептические припадки, которые длятся несколько лет и не поддаются медикаментозному лечению. Пароксизмы носят характер фокальной эпилепсии в виде онемения (сенсорный пароксизм) или судорожных мышечных сокращений (двигательный пароксизм).

В приступ вовлекается одна или обе конечности половины тела, противоположной локализации кисты в головном мозге. Возможна вторичная генерализация: судороги появляются в одной конечности, постепенно распространяются на все тело. В последующем в конечностях, подверженных фокальным двигательным эпиприступам, развивается мышечная слабость, спастическая скованность, теряется болевая чувствительность.

Среди других очаговых проявлений встречаются различные психические расстройства (депрессия, агрессивность, бред), нарушение памяти, снижение интеллектуальных способностей вплоть до деменции. Картину общемозговой симптоматики дополняет атаксия, связанная с поражением вестибулярного анализатора. Наблюдаются головокружения с чувством вращения окружающих предметов, неустойчивость во время ходьбы, расстройство координации — при резких поворотах пациентов «заносит» в сторону. Выраженность и быстрота прогрессирования симптомов варьирует в зависимости от места поражения и скорости увеличения объема кисты.

Осложнения

Сопровождающая эхинококкоз внутричерепная гипертензия вызывает сдавление зрительного тракта и приводит к атрофии зрительных нервов с падением остроты зрения. Устойчивое к антиконвульсантной терапии течение эпилепсии при эхинококкозе головного мозга зачастую осложняется развитием эпилептического статуса. Следующие непрерывно друг за другом эпиприступы опасны для жизни, поскольку провоцируют сбой в работе дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения церебрального эхинококкоза увеличивающаяся киста вызывает смещение мозговых структур. Нарастающая гипертензия обуславливает сдавление головного мозга с дисфункцией жизненно важных нервных центров и последующим летальным исходом. Редким осложнением является разрыв эхинококкового пузыря с обсеменением окружающих тканей.

Диагностика

Эхинококкоз головного мозга имеет клиническую картину сходную с внутримозговыми опухолями, что нередко приводит к диагностическим ошибкам. Поэтому важное значение имеет последовательное осуществление всех этапов комплексной диагностики:

Полученные результаты оценивают в совокупности, сопоставляя их с клиническими симптомами и течением заболевания. Дифференцировать эхинококкоз головного мозга необходимо от других объемных образований: арахноидальных кист, церебрального цистицеркоза, эпидермоидных кист, интракраниальных опухолей и абсцессов.

Лечение эхинококкоза головного мозга

Наиболее оправданным методом лечения является хирургический. Сегодня он эффективно сочетается с этиотропной, симптоматической и реабилитационной терапией. Комплексное лечение осуществляется целым рядом специалистов и включает:

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от формы заболевания, количества, размеров и локализации эхинококковых пузырей. Наиболее благоприятный прогноз имеет своевременно прооперированный солитарный церебральный эхинококкоз. Частота послеоперационных рецидивов составляет 15-30%. Рецидив возникает, если в ходе операции произошло вскрытие пузыря. Но преимущественно он обусловлен способностью паразита распространять за пределы капсулы микроскопические отсевы, не диагностируемые современными способами нейровизуализации.

С целью своевременной диагностики рецидива прооперированные пациенты должны проходить регулярные обследования, включающие анализ на антитела, УЗИ печени, церебральную МРТ, рентгенографию ОГК. Рекомендованный ВОЗ срок наблюдения пациентов — 10 лет. К мероприятиям, способным предупредить эхинококкоз, относится соблюдение правил личной гигиены, ношение спецодежды при работе с животными и разделке туш, повышение санитарного состояния ферм, выявление и ликвидация источника заражения.

Источник

Газета «Новости медицины и фармации» Инфекционные болезни (330) 2010 (тематический номер)

Вернуться к номеру

Поражения ЦНС, вызванные цестодами: нейроцистицеркоз

Авторы: А.А. Заплотная, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Версия для печати

На сегодняшний день известно более 20 видов гельминтов, которые могут поражать центральную нервную систему (ЦНС). Наиболее распространенными являются нейроцистицеркоз и эхинококкоз, другие же встречаются исключительно редко [1, 2]. Как правило, эти заболевания имеют строго определенный ареал распространения, однако иммиграция населения и путешествия приводят к их спорадическому появлению по всему миру. Поражение ЦНС гельминтами вызывает тяжелые повреждения мозга с особенно частым развитием эпилептических приступов и иногда приводит к смерти. Данный обзор литературы посвящен анализу клинических проявлений, диагностики и лечения нейроцистицеркоза.

Цистицеркоз известен с незапамятных времен. Древние ведические тексты описывают вызванные гельминтами кишечные инфекции и инвазии головы и глаз. Гиппократ (460–377 до н.э.) и Теофраст (372–287 до н.э.) описали инфекцию, вызванную ленточными червями. Примерно в то же время и Аристотель (384–322 до н.э.) описал цистицерки у свиней [4, 5]. Лаэннек впервые предложил термин «цистицеркоз» (от греч. kystic — «пузырь» и kercos — «хвост») [5]. В 1686 году Redi и Malpighi идентифицировали цистицерков как паразитов. Жизненный цикл Taenia solium и его роль в развитии инфекции у человека были установлены в 1855 году Kochenmeister, который заразил выделенными от свиней цистицерками преступников, а затем извлек взрослые формы ленточных червей у этих же лиц 4 месяца спустя [4, 5]. Патогенез менингеальных форм нейроцистицеркоза был описан в 1558 году Gessner и Rumler, которые представили случай инфекции мягкой мозговой оболочки. Дальнейший прогресс в понимании проблемы нейроцистицеркоза является заслугой Virchow, Zenker, Griesinger, Volovatz и других врачей, работавших над этой проблемой в конце XIX — начале XX веков [5, 6].

Из 32 известных разновидностей Taenia только Taenia solium и Taenia saginata являются значимыми с медицинской точки зрения. Тем не менее недавние эпидемиологические исследования в Юго­Восточной Азии идентифицировали третью разновидность Taenia, известную как азиатский вид, которая патогенна для человека. Цестода Taenia solium (или свиной цепень) — это кишечный ленточный червь, широко распространенный во всем мире. Цистицеркоз встречается в определенных областях всех континентов, за исключением Антарктики и Австралии, где зарегистрированы только «завезенные» случаи заболевания [7]. Нейроцистицеркоз регистрируется в Мексике, Центральной и Южной Америке, Польше, Китае, Африке, Индии и Новой Гвинее [8–19]. Описаны редкие случаи заболевания у коренных жителей США, Франции и Италии, которые не выезжали в эндемичные зоны [20–24]. В развитых странах большинство случаев заболевания наблюдается среди иммигрантов или лиц, путешествующих в разные регионы мира [25, 26]. Реальная распространенность нейроцистицеркоза неизвестна, однако по данным аутопсии в Мексике заболевание обнаруживают в 3,6 % случаев [27]. Частота интестинальных форм у больных нейроцистицеркозом, обнаруживаемых при лабораторном обследовании или по данным анамнеза, составляет от 2 до 16,9 % [8, 28, 29]. Восприимчивость к заболеванию у иммунокомпетентных и иммунокомпромиссных пациентов идентична, однако нейроцистицеркоз является более частой находкой у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию после трансплантаций [30].

Мужчины более часто являются окончательными и промежуточными хозяевами цестоды Taenia solium. Некоторые виды обезьян и лабораторных хомячков также могут быть хозяевами этого гельминта. Цистицеркоз вызывается Cysticercus cellulosae и Cysticercus racemose — личиночной формой T.solium. Тениоз представляет собой инвазию тонкого кишечника ленточным червем. К его развитию ведет употребление свинины, зараженной жизнеспособными финнами — тканевой личиночной формой T.solium. Цистицерки проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника и развиваются до зрелых форм. T.solium прикрепляется к слизистой тонкого кишечника с помощью сколекса или головки, состоящей из 4 присосок, и находящегося в центре хоботка с 2 рядами крючьев. Взрослые черви состоят из сколекса, шеи и тела (стробилы), состоящего из цепочки члеников (проглоттид). Взрослый паразит достигает 2–7 м в длину, имеет лентовидную форму, содержащую 700–1000 проглоттид, и может существовать до 25 лет [27, 167].

Червь удлиняется путем процесса стробилизации (термин создан для обозначения процесса образования цепочки проглоттид). Членики созревают, продвигаясь от сколекса вниз и образуя новые незрелые проглоттиды. Наиболее зрелые членики находятся в дистальном отделе гельминта, в каждом из них — матка, состоящая из центрального ствола с 8–12 боковыми ответ­влениями. Зрелые проглоттиды отрываются от взрослого ленточного червя и экскретируются с калом. Такие членики содержат множество яиц, которые выделяются в окружающую среду, инфицируя пищу и воду. Эти яйца патогенны не только для свиньи, но и для человека. В тонком кишечнике свиные яйца превращаются в истинные личинки или зародыши, называемые онкосферами, которые мигрируют через слизистую в кровеносные сосуды и затем током крови разносятся по всему организму, оседая в различных тканях, включая мышцы. В тканях из зародыша формируется пузырная личинка (ларвоциста), которая представляет собой пузырь, заполненный прозрачной, опалесцирующей жидкостью, к внутренней стенке которого прикреплен сколекс. Такая ларвоциста (цистицерк) сохраняет жизнеспособность до 3–7 лет. Человек завершает этот цикл, поглощая инфицированную свинину [31–33].

Как и свиньи, человек может быть промежуточным хозяином гельминта при употреблении свежих овощей, термически необработанных продуктов или воды, контаминированных человеческим калом [33]. Теоретически человек также может стать промежуточным хозяином путем аутоинокуляции, когда при срыгивании или рвоте в желудок забрасываются зрелые проглоттиды с содержащимися в них инвазивными яйцами T.solium или когда яйца попадают путем фекально­оральной самоконтаминации, что в случае цистицеркоза на практике встречается очень редко. Под воздействием желудочного сока членики гельминта перевариваются, яйца попадают в полость желудка, где их оболочки разрушаются. Освободившиеся зародыши (онкосферы) мигрируют через слизистую двенадцатиперстной и тонкой кишки в кровоток и попадают в разные ткани. Цистицерки отличаются тропизмом к ЦНС, глазам и поперечнополосатой мускулатуре [34]. Тропность к этим тканям может быть объяснена высоким содержанием в последних глюкозы и гликогена. При преобладающем поражении ЦНС и глаз развивается нейроцистицеркоз [35, 36].

Тениоз (наличие взрослых гельминтов в кишечнике) обычно протекает бессимптомно. У части больных наблюдаются нарушение аппетита, снижение массы тела, периодические боли в животе без четкой локализации, слюнотечение, послабление стула, возможны тошнота и даже рвота. В большинстве же случаев диагностика осуществляется только при гельминтологическом обследовании кала и обнаружении проглоттид или яиц гельминта [6].

Течение цистицеркоза может быть бессимптомным, но чаще имеет клинические проявления. Описано острое течение заболевания с лихорадкой и головной болью в фазу тканевой инвазии личинками. Тем не менее гораздо чаще симптомы нейроцистицеркоза появляются намного позже — спустя 1–30 лет после инфицирования (в среднем 5–7 лет). Нейроцистицеркоз имеет разнообразные клинические проявления, что определяется многими факторами: локализацией и количеством паразитов, стадией их развития (является ли гельминт живым, умирающим или мертвым), индивидуальной реактивностью организма хозяина и, возможно, полом пациента. В зависимости от этих факторов нейроцистициркоз может быть активным или неактивным. Выделяют 6 основных клинических синдромов нейроцистицеркоза: асимптомный, паренхиматозный, субарахноидальный, интравентрикулярный, спинальный и нейроцистицеркоз глаз. Кроме того, возможны смешанные формы нейроцистицеркоза — комбинации 2 или более синдромов.

Асимптомный нейроцистицеркоз

Истинная частота заболевания неизвестна. Проведенные эпидемиологические исследования, посвященные изучению количества зараженных людей в эндемичных районах, немногочисленны, а их результаты противоречивы. По результатам аутопсий в Мексике частота нейроцистицеркоза составляет 1,9–3,6 % случаев [27, 42]. Проведенное в Бразилии обследование 500 больных только у 6 (1 %) выявило бессимптомное течение заболевания, тогда как из 753 обследованных больных в Мексике только 25 % имели нормальные неврологические функции [44, 45]. Возможно, подобные различия связаны с различной распространенностью цистицеркоза, которая определяется культурными, экономическими, гастрономическими и религиозными факторами в разных географических регионах.

Паренхиматозный нейроцистицеркоз

Эта форма цистицеркоза ЦНС наблюдается, когда цистицерк образуется в мозге, преимущественно на границе соединения серого и белого вещества [46]. Цистицерки могут быть живыми (активными) и мертвыми (неактивными). Кальцификацию как маркер неактивных или мертвых кист выявляют в 57,6 % случаев [43]. Клинические симптомы заболевания разнообразны и включают судороги, местный неврологический дефицит, ментальные расстройства. Судороги наблюдаются у 36–92 % пациентов с нейроцистицеркозом, эпилептический статус развивается реже [6, 13, 28, 29, 43, 47]. Вероятность возникновения судорог повышается в процессе терапии, поскольку гибель цистицерков приводит к высвобождению антигенов личинок, вызывающих местный и системный воспалительный ответ хозяина.

Фокальный неврологический дефицит определяется локализацией и размером цистицерков и ответом хозяина. Маленькие и кальцифицированные кисты часто «немые». Фокальный неврологический дефицит наблюдается у лиц с большими внутримозговыми кистами или с окружающим их локальным отеком мозга. Неврологические нарушения очень многообразны и могут быть представлены гемиплегией, моноплегией, тетраплегией, афазией, гемианопсией, параличом лицевого нерва или поражением других черепных нервов, головокружением, нистагмом, атаксией, Parinaud синдромом, пирамидными знаками, интенционным тремором и гипер­ или гипоэстезией [6, 25, 26, 28, 29, 43, 50–52]. Признаки поражения пирамидного тракта во многих исследованиях наблюдались наиболее часто и сочетались с последующим развитием дисфункции ствола мозга, мозжечковой атаксии, непроизвольных движений и сенсорного дефицита [1, 28].

При паренхиматозном нейроцистицеркозе могут быть нарушения интеллектуального и ментального статуса пациентов, в редких случаях — прогрессирующая деменция [53–55]. Описана тяжелая деменция у 15­летней девочки вследствие массивного милиарного паренхиматозного нейроцистицеркоза [56]. Основной причиной, приводящей к поражению интеллектуальных функций, является распространенное поражение ткани мозга цистицерками [29, 56]. Однако к этому также могут приводить и другие осложнения нейроцистицеркоза, такие как гидроцефалия, менингит или арахноидит [8, 25, 28].

Прогрессирующая деменция, фокальный дефицит и судороги возникают при энцефалите, который может оказаться фатальным [37, 38, 57]. Энцефалит чаще наблюдается у женщин. Половые различия объясняют наличием различных прикрепленных лейкоцитарных антигенов на поверхности паразитов [59].

Субарахноидальный цистицеркоз

В отличие от паренхиматозного нейроцистицеркоза, проявляющегося обычно судорогами, субарахноидальный нейроцистицеркоз характеризуется менингеальными знаками и симптомами повышения внутричерепного давления. В начале поражения появляется головная боль, возможны также отек сосков зрительных нервов, рвота, кома, деменция и поражение черепных нервов [8, 13, 25, 28, 29, 40, 47]. Застой на глазном дне — самый распространенный симптом заболевания. Гидроцефалия является частым и тяжелым осложнением субарахноидального нейроцистицеркоза и наблюдается в 26 % случаев [43]. К редким осложнениям суб­арахноидального нейроцистицеркоза относят формирование мозговой грыжи [29].

Нейроцистицеркоз основных цистерн часто является летальной формой заболевания, так как вызывает обструкцию 4­го желудочка. Сирингомиелия и сирингобульбия также могут приводить к летальным исходам [60].

При локализации очагов поражения в мосто­мозжечковом углу, сильвиевой борозде или на конвекситальной поверхности мозга возникают неврологические симптомы [61, 62]. В редких случаях при локализации поражения в области турецкого седла цистицеркоз имитирует опухоль гипофиза [64–66]. Иногда субарахноидальный цистицеркоз сочетается с развитием васкулита и окклюзией малых терминальных артерий. Другие васкулоокклюзионные синдромы (например, окклюзия внутренней сонной или среднемозговой артерии) наблюдаются редко [29, 43, 67–69].

Внутрижелудочковый цистицеркоз

Эта форма нейроцистицеркоза часто сочетается с субарахноидальным нейроцистицеркозом [8, 47]. Внутрижелудочковый нейроцистицеркоз, по данным разных авторов, наблюдается более чем у 20 % болеющих, однако исследования, проведенные в Мексике, обнаружили эту форму только в 0,7 % случаев [13, 25]. Самой частой локализацией поражения является 4­й желудочек. Внутрижелудочковый нейроцистицеркоз обычно проявляется синдромом подострой гидроцефалии в связи с повышением внутричерепного давления вследствие закупорки желудочкового отверстия цистицерками или развития эпидидимита [70, 71, 73, 125]. Гидроцефалия, как правило, развивается подостро без признаков фокального поражения, а может проявиться внезапной смертью. Свободно плавающие в желудочках цисты вызывают синдром Brunsа — это состояние характеризуется интермиттирующей обструкцией желудочкового отверстия, приводящей к периодическим головным болям, головокружениям, преходящей атаксии и редко к синкопальным состояниям [13, 25, 73, 74]. Интермиттирующая обструкция 4­го желудочка кистами с формированием арахноидита может имитировать феохромоцитому. Интравентрикулярные кисты вызывают гранулярный эпидидимит, который может сочетаться с гидроцефалией и прогрессирующей дисфункцией среднего мозга [75–77].

Спинальный нейроцистицеркоз

Это редкая, однако тяжелая форма цистицеркоза. Если в более ранних исследованиях частота спинального поражения составляла 1,5–2,7 %, то в настоящее время она была продемонстрирована менее чем в 1 % случаев [13, 29, 43, 78–80]. Интрадуральные экстрамедуллярные цистицерки чаще встречаются в цервикальной зоне [81]. Экстрамедуллярный спинальный нейроцистицеркоз развивается при миграции цистицерков через субарахноидальное пространство. Интрамедуллярный спинальный нейроцистицеркоз возникает еще более редко — в литературе описано всего 32 случая [16, 17]. Эта форма чаще развивается в грудном отделе спинного мозга. Региональный спинальный кровоток и архитектура арахноидальной мембраны являются важными факторами патогенеза интрамедуллярного спинального нейроцистицеркоза. Основные проявления заболевания включают синдром Брауна — Секара, парезы, сенсорный дефицит, нарушение чувствительности, недержание мочи, радикулярные боли и синдром конского хвоста [6, 13, 16, 17, 170].

Цистицеркоз глаз

В дополнение к 6 основным формам нейроцистицеркоза описаны неклассифицируемые случаи с развитием скелетно­мышечной псевдоатрофии и субдуральной гематомы [13, 86].

Следует помнить о том, что у многих пациентов отмечаются смешанные варианты заболевания, а тип и тяжесть поражения связаны с активностью паразита и иммунным ответом организма хозяина. У больных со смешанными формами заболевания возможны различные комбинации симптомов и синдромов [43].

Патологоанатомическую картину заболевания определяют расположение, размеры, количество и активность кист [32–34, 46, 87]. Изменения могут быть вызваны как одиночной кистой, так и тысячами малых кист. В головном мозге могут быть признаки гидроцефалии, мозговой грыжи и геморрагии. Иногда при макроскопическом исследовании мозга патологии не обнаруживают [33].

Паренхиматозные кисты в своем развитии проходят 4 стадии: везикулярную, коллоидальную, гранулярно­нодулярную и нодулярно­кальцифицированную [34].

Цистицерки в мозговой паренхиме выглядят как наполненные жидкостью прозрачные кисты с «белым пятном», которое представляет собой сколекс размером около 1 см. Описаны гигантские кисты размером до 60 см в диаметре. Цистицерки могут быть окружены фиброзной мембраной. Иногда обнаруживают тонкостеночную фиброзную капсулу без признаков цистицерка внутри или с его дегенеративными остатками [33, 34, 88]. Паренхиматозные цистицерки могут быть некальцифицированными (активными) или кальцифицированными (неактивными).

Субарахноидальные и интрамедуллярные цистицерки стремятся к рацемозным формам, поэтому свободно плавающие кисты редко обнаруживаются в желудочках. Рацемозная форма нейроцистицеркоза — это собрание полупрозрачных просвечивающихся мембран, которые могут образовывать кластеры, напоминающие гроздь винограда [33, 34]. Такая форма часто вызывает интенсивную воспалительную реакцию, ведущую к плотно­фиброзному утолщению рацемозных кист и прилежащих тканей, что вызывает окружающую гидроцефалию. Иногда обнаруживают только остатки дегенерирующих рацемозных кист на стенке желудочка, или могут быть признаки гранулярного эпендидимита. Супратенториальные кисты обычно обнаруживают в мягкой мозговой оболочке, но они редко бывают такими большими, как рацемозные кисты. Эти кисты, особенно при дегенеративных изменениях, могут сопровождаться фибротическим утолщением стенки [1, 34, 87].
Спинальные кисты чаще имеют интрадуральную и экстрамедуллярную локализацию, однако иногда располагаются интрамедуллярно. Экстрамедуллярно расположенные цисты отличаются большими размерами и частым формированием гроздьевидных форм, однако при любой локализации процесса возможна компрессия спинного мозга [81, 87, 89, 169].

При поражении склеры, конъюнктивы или стекловидного тела могут быть интраокулярные и периокулярные цистицерки. Иногда свободно плавающие кисты обнаруживают в стекловидном теле [34].

При микроскопии патологические изменения определяются локализацией цистицерков, степенью их активности и состоянием иммунной системы человека. Средняя продолжительность жизни цистицерков в среднем составляет от 5 до 7 лет [6]. До сих пор остается непонятным, каким образом цистицерки ускользают от иммунного ответа хозяина [6, 29, 34]. Как и некоторые другие паразиты, обладающие способностью покрывать свою поверхность антигенами организма хозяина, цистицерки также используют этот механизм. После их дегенерации и смерти эти антигены высвобождаются и взаимодействуют с иммунной системой человека, вызывая специфический и неспецифический ответ [72].
При паренхиматозных и супратенториальных кистах (Cysticercus cellulosae) воспалительные изменения варьируют от острой воспалительной реакции до хронического поражения с периваскулярной инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, а иногда и нейтрофилами, окружающими цистицерки с возможным развитием отека. Затем наступает инкапсуляция с разрастанием плотной соединительной ткани с последующей кальцификацией. В ряде случаев вокруг формируется грануляционная ткань, содержащая клетки астроглии, плазматические клетки, лимфоциты, гигант­ские клетки, макрофаги и пролиферирующие капилляры [46, 87].

С течением времени гистологическая картина цистицеркоза изменяется. Вначале везикулярная мембрана может быть интактной, состоящей из 3 слоев — наружного, мышечной оболочки и мезенхимы [33]. Четко прослеживаются 2 ряда сколексов с выраженной эозинофильной инфильтрацией, что хорошо визуализируется при окраске гематоксилином и эозином. Обызвествленные участки в теле цистицерка являются важным гистологическим маркером и дают позитивную реакцию при окрашивании на кальций с использованием краски von Kossa’s [33]. Позже, когда цистицерк умирает и подвергается дегенерации, поставить гистологический диагноз трудно, несмотря на резидуальные сколексы или обызвествленные участки.

Субарахноидальное и интравентрикулярное инфицирование Cysticercus racemose легче диагностировать при простом осмотре, чем при микроскопии. Кисты могут быть окружены тремя слоями везикулярной мембраны, как в случае Cysticercus cellulosae, однако в них часто происходят дегенеративные процессы, как было описано выше. Некоторые авторы полагают, что Cysticercus racemose может быть следствием сочетанием многих цестод, включая T.solium, T.multiceps, T.serialis, или других пока не описанных видов [91]. Рацемозная форма обычно стерильна, лишена прото­сколексов. Дегенерированные сколексы обнаруживают в некоторых рацемозных образцах, что указывает на T.solium как этиологический фактор [34, 88]. В ответ на рацемозную форму в организме хозяина обычно развивается интенсивное гранулематозное воспаление. До дегенерации кисты происходит утрата эпендимальной выстилки с субэпендимальным глиозом, гранулематозным эпендимитом и периваскулярной инфильтрацией [87]. После дегенерации кисты гранулематозный эпендимит и фиброз могут быть обнаружены только как резидуальная гистологическая находка.

Изменения при цистицеркозе глаз могут напоминать таковые при паренхиматозной, субарахноидальной и интравентрикулярной локализации кист. При микроскопическом исследовании глаз, цистицерки наиболее часто локализуются в заднем отделе глаза.

Прижизненный диагноз нейроцистицеркоза базируется на клинических, рентгенологических и серологических данных. Установление точного диаг­ноза чрезвычайно важно для выбора терапии.

Нейроцистицеркоз следует заподозрить у больных с постепенным появлением головных болей, судорожных приступов, а также у лиц, посещавших эндемичные регионы. Эпидемиологический анамнез предполагает употребление инфицированной свинины без достаточной термической обработки, проявления тениоза (в прошлом или в настоящее время) и семейным анамнезом по тениозу. Частота тениоза у больных с нейроцистицеркозом составляет от 2 до 17 % [8, 28, 29]. Определяемые при пальпации или рентгенологически подтвержденные кальцинированные подкожные или внутримышечные узлы в настоящее время находят не более чем у 5 % больных [13, 92, 93], хотя в прошлом частота обнаружения достигала 54 %. В редких случаях такие узлы локализуются в языке. Тем не менее отсутствие кальцинированных узлов не исключает диагноз нейроцистицеркоза.

Нейроцистицеркоз может протекать под маской опухолей, инсульта, внутрижелудочкового кровоизлияния или других очаговых неврологических синдромов, ментальных поражений, псевдоопухолей и феохромоцитомы, что требует проведения дифференциального диагноза с этой патологией [33, 83].

Диагноз тениоза и цистицеркоза может быть верифицирован с помощью тестов разного уровня чувствительности и специфичности. При этом часть лабораторных тестов остается нормальной и, следовательно, малоинформативной [6, 8, 13]. Так, эозинофилия в крови непостоянна и, по данным разных авторов, отмечается у 0–45 % больных. Основным методом, помогающим подтвердить диагноз, является обнаружение в фекалиях члеников гельминта или его яиц [43, 48]. Рекомендуют 3 последовательных исследования обычных и обогащенных препаратов кала. Однако определение разновидности возбудителя на основе осмотра яиц затруднительно, т.к. яйца T.solium и T.saginata идентичны [8, 28, 29]. Помогает идентифицировать виды гельминтов исследование их проглоттид (члеников) с подсчетом главных маточных ответвлений после введения индийских чернил (например, 7–13 для T.solium и 15–20 для T.saginata). Кроме этого, важным для проведения дифференциального диагноза следует считать осмотр сколекса: на головке T.solium находится 4 присоски, а на проходящем в центре хоботке 2 ряда крючьев.

Сывороточные тесты также очень важны в диагностике нейроцистицеркоза. Первым серологическим тестом был тест с фиксацией комплемента (1910–1912 гг.), а его улучшенная версия была предложена в 1956 году [53, 95]. Современные методы диагностики антител включают фиксацию комплемента [53, 95, 99], иммунофлюоресценцию [100], метод ELISA [101–108], эритролектиновый иммунотест [99], непрямую гемагглютинацию [100, 109] и энзим­связанный иммуноблот (EITB) [110, 111]. Системы выявления антигена цистицерков включают ELISA [112], латекс­агглютинацию [147], электрофорез в полиакриламидном геле и электроиммуноблотинг [106]. В последнее время изучают возможности систем детекции антигена с помощью олигоклональных иммуноглобулинов [97, 98].

При обнаружении цистицеркозных антител и антигенов чувствительность и специфичность результатов зависят от исследуемого образца (сыворотка или (СМЖ)), активности кист (живые/активные или кальцинированные/неактивные) и от метода детекции. Проведено множество исследований, по­священных сравнению этих методов [99, 100, 112, 116]. Серологические методы не всегда надежны [42, 117–119] и могут давать ложно­положительные результаты у неинфицированных людей, проживающих в зонах высокой эндемичности [42, 119]. Серологические исследования СМЖ более чувствительны и специфичны. Реакция связывания комплемента в СМЖ позитивна у 83 % больных с активным воспалением и только у 22 % больных при отсутствии воспалительных изменений [43]. Иногда возможны ложно­положительные результаты при нейросифилисе и туберкулезе мягкой мозговой оболочки [43, 95].

Недавно разработанный метод ELISA продемонстрировал хорошую специфичность (95 %) и чувствительность (87 %) у пациентов с активными формами нейроцистицеркоза при исследовании уровня антицистицеркозных IgM в СМЖ [108]. Аналогичное исследование сыворотки дало результаты, напоминающие старые серологические методы. К сожалению, этот метод может давать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты [99, 100, 112, 116]. Возможно, комбинация методов связывания комплемента в СМЖ и определения IgM с помощью ELISA повысит чувствительность и специфичность серологической диагностики [1].

По данным последних исследований с использованием иммуноэлектротрансферного блота (EITB), специфичность этого метода составила 100 %, а чувствительность — более 93 % в сыворотке и около 80 % в СМЖ при наличии 2 и более очагов поражения [111]. При одиночном очаге чувствительность метода снижается до 50–70 %. Вследствие этого ценность EITB у детей может быть ниже, т.к. у них в большинстве случаев отмечается одиночное поражение. Ввиду того что исследование сыворотки методом иммуноблота является более чувствительным, чем СМЖ, тестирование только СМЖ является нецелесообразным [99, 100, 112, 116]. В настоящее время EITB является тестом выбора для подтверждения диагноза нейроцистицеркоза, заподозренного на основании клинических и рентгенологических данных. Это исследование применяется в Центре по контролю за болезнями (CDC) для серологической диагностики и подтверждения нейроцистицеркоза [110, 111].

При диагностике нейроцистицеркоза важное значение имеет исследование цереброспинальной жидкости (СМЖ), хотя у 19–60 % больных отмечаются ее нормальные показатели. Изменения СМЖ включают повышение белка в 5–30 % случаев, умеренный плейоцитоз, не превышающий 300 кл/мм3 (10–53 %), и снижение уровня глюкозы (18–25 %). В начале заболевания преобладают полиморфноядерные лейкоциты, в более поздние сроки большинство клеток представлено мононуклеарными лейкоцитами. Диагностически важным следует считать наличие у больных эозинофилов в СМЖ, но частота их обнаружения варьирует в широких пределах по результатам различных исследователей (от 1 до 57 %) [13, 25, 28, 29, 43]. Степень снижения глюкозы в СМЖ колеблется от умеренной ( Список литературы

Источник