СЕПСИС
Cогласно современным концепциям, сепсис может представлять собой нозологическую форму или осложнение тяжелой инфекции. Обязательным компонентом сепсиса является генерализованная воспалительная реакция, возникающая в ответ на клинически или бактериологически доказанную инфекцию. Подтверждением генерализованной воспалительной реакции является наличие двух или более симптомов:
Выделяют стадийность заболевания: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие органной дисфункции. При тяжелом сепсисе возникают признаки органной дисфункции, которые при неэффективном лечении прогредиентно нарастают и сопровождаются декомпенсацией. Результатом декомпенсации функции органов является септический шок, который формально отличается от тяжелого сепсиса гипотензией, однако представляет собой полиорганную недостаточность, в основе которой лежит тяжелое распространенное поражение капилляров и связанные с этим грубые метаболические нарушения.
Источники инфекции
Сепсис может развиться у пациентов как во внебольничных условиях, так и во время пребывания в стационаре. Основными источниками являются инфекции НДП (пневмония), МВП, кожи и мягких тканей, органов брюшной полости (кишечник, ЖВП и др.).
Основные возбудители
Основными возбудителями сепсиса являются бактерии, реже сепсис может быть вызван вирусами, риккетсиями, грибами и паразитами. Из грамположительных микроорганизмов наиболее часто сепсис вызывают S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S.pneumoniae. Среди грамотрицательных палочек основными являются E.coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp.
Выбор антимикробных препаратов
В большинстве случаев антибактериальную терапию при сепсисе назначают эмпирически (табл.), не дожидаясь результата микробиологического исследования. При выборе препаратов необходимо принимать во внимание следующие факторы:
Таблица. Стартовая антимикробная терапия сепсиса
Наиболее часто используется комбинация двух АМП. Объективными аргументами в пользу назначения комбинированной терапии являются:
При эмпирической терапии сепсиса, развившегося в условиях стационара (нозокомиальный сепсис), необходимо учитывать локальные эпидемиологические данные о структуре возбудителей и их чувствительности к АМП. Например, в случае преобладания MRSA, препаратами выбора для проведения эмпирической терапии являются ванкомицин или линезолид. Ввиду высокой резистентности грамотрицательной нозокомиальной микрофлоры к гентамицину необходимо использовать амикацин.
При клинической эффективности антибактериальную терапию продолжают проводить стартовыми препаратами. При отсутствии клинического эффекта в течение 48-72 ч АМП необходимо заменить с учетом результатов микробиологического исследования или, если таких не имеется, на препараты, перекрывающие пробелы в активности стартовых АМП, принимая во внимание возможную резистентность возбудителей.
При сепсисе АМП необходимо вводить только в/в, подбирая максимальные дозы и режимы дозирования по уровню клиренса креатинина. Ограничением к применению препаратов для приема внутрь и в/м введения являются возможное нарушение абсорбции в ЖКТ и нарушение микроциркуляции и лимфотока в мышцах.
Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально. Необходимо добиться устойчивого регресса воспалительных изменений в первичном инфекционном очаге, доказать исчезновение бактериемии и отсутствие новых инфекционных очагов, купировать реакцию системного воспаления. Но даже при очень быстром улучшении самочувствия и получении необходимой позитивной клинико-лабораторной динамики длительность терапии должна составлять не менее 10-14 дней. Как правило, более длительная антибактериальная терапия требуется при стафилококковом сепсисе с бактериемией (особенно вызванном MRSA) и локализации септического очага в костях, эндокарде и лёгких.
Пациентам с иммунодефицитом АМП всегда применяют дольше, чем пациентам с нормальным иммунным статусом. Отмену АМП можно проводить через 4-7 дней после нормализации температуры тела и устранения очага инфекции как источника бактериемии.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА
При проведении антибактериальной терапии у людей пожилого возраста необходимо учитывать понижение у них функции почек, что может потребовать изменения дозы или интервала введения β-лактамов, аминогликозидов, ванкомицина.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
При проведении антибактериальной терапии сепсиса у беременных женщин необходимо направить все усилия на сохранение жизни матери. Поэтому можно использовать те АМП, которые противопоказаны в период беременности при неугрожающих жизни инфекциях.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА У ДЕТЕЙ
Антибактериальная терапия сепсиса должна проводиться с учетом спектра возбудителей и возрастных ограничений для применения отдельных классов АМП. Так, у новорожденных сепсис вызывается преимущественно стрептококками группы В и энтеробактериями (Klebsiella spp., E.сoli и др.). При использовании инвазивных устройств этиологически значимыми являются стафилококки. В некоторых случаях возбудителем может быть L.monocytogenes. Препаратами выбора являются пенициллины в комбинации с аминогликозидами II-III поколения. Цефалоспорины III поколения также могут быть использованы для терапии сепсиса у новорожденных. Однако, учитывая отсутствие у цефалоспоринов активности в отношении листерий и энтерококков, их следует применять в комбинации с ампициллином.
НЕЙТРОПЕНИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
Лихорадка у пациентов с нейтропенией в 80% случаев связана с развитием инфекции. В 40% удается получить микробиологические подтверждения инфекции, в 20% диагноз основан на клинических данных и еще в 20% не исключается возможность инфекционного заболевания.
Определяющим моментом в развитии инфекционных осложнений является не только уровень, но и длительность нейтропении. Признаки локального инфекционного процесса у больных с нейтропенией часто отсутствуют, и единственным симптомом инфекции зачастую является лишь лихорадка: температура тела выше 38 o С, сохраняющаяся в течение 2-3 ч, не связанная с введением пирогенных препаратов или условиями окружающей среды.
Основные возбудители
Выбор антимикробных препаратов
В связи с высоким риском развития угрожающих жизни бактериальных инфекций, всем пациентам с нейтропенией (число нейтрофилов менее 0,5 x 10 9 /л) и лихорадкой следует начинать антибактериальную терапию. Предпочтение отдается бактерицидным АМП широкого спектра действия, которые следует назначать в/в в максимальных терапевтических дозах. Эмпирическую терапию необходимо проводить и пациентам с нейтропенией без лихорадки при наличии симптомов инфекции.
Стартовая антибактериальная терапия нейтропенической лихорадки может включать следующие режимы:
В лечебных учреждениях с высокой частотой инфекций, вызванных грамположительными микроорганизмами, в качестве стартовой терапии у пациентов с факторами риска следует назначать комбинацию ванкомицина и цефтазидима. К факторам риска относятся:
Указанная комбинация обеспечивает активность в отношении широкого спектра микроорганизмов и отличается более высокой безопасностью. Эмпирическую терапию ванкомицином следует прекратить через 3-4 дня, если микробиологическое исследование не выявило грамположительных бактерий. Это связано с тем, что избыточное использование ванкомицина приводит к селекции резистентных микроорганизмов, прежде всего энтерококков.
Эффективность проводимой антибактериальной терапии оценивают через 3 дня на основании сохранения или исчезновения лихорадки.
При исчезновении лихорадки и идентификации возбудителя режим антибиотикотерапии можно изменить для обеспечения наиболее оптимальной терапии с минимальным риском развития НР и наименьшей стоимостью. Антибактериальную терапию продолжают до 7 дней или до эрадикации возбудителя, а также исчезновения симптомов инфекции. Желательно, чтобы к моменту отмены антибиотиков число нейтрофилов превышало 0,5х10 9 /л.
При отрицательных результатах микробиологических исследований стартовую антибактериальную терапию следует продолжить до 7 дней. У комплаентных пациентов без явных признаков инфекции и при отрицательных культурах крови можно через 2 дня перейти к пероральной терапии (амоксициллин/клавуланат + ципрофлоксацин).
Сохранение лихорадки более 3 дней на фоне антибактериальной терапии может указывать на:
В некоторых случаях исчезновение лихорадки даже при оптимальной антибактериальной терапии происходит на 4-5-й день, поэтому следует провести тщательное обследование пациента.
При сохранении лихорадки на 4-7-й день и отсутствии указаний на вышеперечисленные причины неэффективности стартового режима возможны следующие альтернативы:
| 1) | продолжить стартовую терапию; |
| 2) | отменить или добавить антибактериальные препараты; |
| 3) | добавить противогрибковый препарат (амфотерицин В, флюконазол) с изменением или без изменения режима стартовой антибиотикотерапии. |
Если состояние пациента не ухудшилось целесообразно продолжить предшествующую терапию. При прогрессировании заболевания следует изменить стартовый режим. Так, при выделении КНС, MRSA, Corynebacterium spp., энтерококков или стрептококков, а также при появлении признаков угрожающего жизни сепсиса, целесообразно добавить ванкомицин. Пациенту с выраженной нейтропенией и лихорадкой в течение 1 нед несмотря на использование антибиотиков широкого спектра действия в адекватных дозах, следует применять противогрибковый препарат.
Нейтропения
Нейтропения – это патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня нейтрофилов ниже 1500 в 1 мкл периферической крови. Причинами могут выступать различные бактериальные и вирусные инфекции, аутоиммунные расстройства, прием лекарств. Уровень нейтрофилов исследуется при общем анализе крови. Для коррекции данной патологии проводится терапия основного заболевания. При тяжелых нейтропениях применяются лекарственные препараты, стимулирующие костномозговое образование лейкоцитов.
Классификация
По происхождению различают следующие нейтропении:
Выделяют следующие основные патогенетические механизмы развития нейтропений:
Отдельной разновидностью нейтропении считается агранулоцитоз – снижение количества нейтрофильных гранулоцитов менее 500/ мкл при одновременном снижении общего числа лейкоцитов ниже 1000/мкл. Наиболее часто агранулоцитоз встречается при онкогематологических заболеваниях, а также вследствие длительного приема миелотоксичных лекарственных средств.
Причины нейтропении
Инфекции
Особенно часто встречаются при генерализованных бактериальных инфекциях (сепсис, менингококцемия, сыпной тиф) или тяжелом течении вирусных инфекций (грипп, инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит). Механизм снижения уровня нейтрофилов может быть различным – разрушительное действие бактериальных токсинов на гранулоциты, подавление их образования в костном мозге, их интенсивная потеря с экссудацией и пр.
Для бактериальных инфекций, особенно кокковой этиологии, типична «вторичная нейтропения истощения» после длительной нейтрофилии. Скорость и степень падения числа нейтрофилов соответствует тяжести инфекционного процесса. Уровень нейтрофилов постепенно возвращается к норме после элиминации возбудителя. Нейтропения в некоторых случаях является маркером неблагоприятного исхода.
Прием лекарственных средств
Одной из самых распространенных причин нейтропении выступает прием медикаментов. Существует 2 основных механизма развития данной патологии – токсический и иммунный (гаптеновый). При нейтропении токсического происхождения ЛС оказывает угнетающее действие на стволовые клетки костного мозга. При иммунном механизме ЛС связывается с гранулоцитами периферической крови, в результате чего образуется аутоантиген, к которому начинают вырабатываться аутоантитела.
Принципиальное отличие заключается в том, что в случае токсического варианта нейтропения имеет дозозависимый характер, т.е. необходим длительный прием ЛС в больших дозах, а при гаптеновом механизме нейтропения возникает как идиосинкразическая реакция (может развиться даже при первом приеме лекарства).
Лекарственные препараты, способные вызвать гаптеновую нейтропению:
ЛС, вызывающие токсическую нейтропению:
Аутоиммунные заболевания
Нейтропения при аутоиммунных заболеваниях чаще всего обусловлена выработкой аутоантител, разрушающих белые клетки крови. Также есть более редкий механизм развития нейтропении при этих заболеваниях. В норме на поверхности иммунных клеток расположены специальные белки (CD55, CD59), которые защищают их от цитолиза. При возникновении аутоиммунной патологии происходит снижение количества данных белков, что приводит к усиленной деструкции лейкоцитов, главным образом нейтрофилов и лимфоцитов.
Поэтому очень часто при аутоиммунных патологиях уменьшение числа нейтрофилов протекает совместно с лимфопенией. Нейтропения развивается медленно, в течение нескольких месяцев, ее уровень коррелирует с активностью заболевания, и может сохраняться некоторое время после лечения и наступления ремиссии.
Наследственные формы нейтропений
В эту группу заболеваний входят нейтропении, обусловленные мутациями генов, которые кодируют образование белков, регулирующих процессы костномозгового созревания или дифференцировки гранулоцитов, например, нейтрофильной эластазы или колониестимулирующего фактора роста.
Данные заболевания встречаются достаточно редко. Часть из них имеет доброкачественное течение (циклическая нейтропения, первичная иммунная нейтропения, синдром Генслена). Помимо незначительного снижения числа нейтрофилов других клинико-лабораторных отклонений не наблюдается.
Другие патологии, такие как болезнь Костмана, первичные иммунодефициты, синдром Чедиака-Хегаси, имеют очень тяжелое течение, зачастую уже в раннем детском возрасте приводящее к летальным исходам от присоединения вторичных инфекций. Уровень нейтрофилов крайне низкий, нередко вплоть до агранулоцитоза.
Лучевая болезнь
Ионизирующее излучение оказывает выраженное угнетающее влияние на органы, имеющие большую частоту клеточного обновления. К таким органам главным образом относится костный мозг. Действуя на ключевые фазы митоза, радиационное излучение подавляет созревание форменных элементов крови из стволовых клеток. Это приводит к панцитопении, т.е. падению числа лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов.
Уровень нейтрофилов начинает снижаться одним из первых, причем скорость и интенсивность развития нейтропении определяется дозой облучения – при острой лучевой болезни это происходит за несколько дней, при хронической – за несколько месяцев.
Нейтропения, как и панцитопения, сохраняется до тех пор, пока не будет проведена трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.
Болезни крови
Заболевания крови также часто сопровождаются нейтропенией. Патогенез ее возникновения может быть разным – замещение гемопоэтической ткани фиброзом, жировой инфильтрацией или атипичными злокачественными клетками, образование антител к клеткам крови и пр.
Диагностика
При обнаружении в анализах крови нейтропении необходимо обратиться к врачу-терапевту для выяснения причины. На приеме врач уточняет, какие лекарственные препараты принимает пациент, состоит ли на учете по поводу хронического заболевания. Важную информацию может дать анамнез жизни больного, например, если человек с раннего детства страдает частыми рецидивирующими инфекциями дыхательных путей, кожи, мочеполовой системы, врач может заподозрить наследственную форму нейтропении. Назначаются дополнительные исследования, включающие:
Коррекция
В зависимости от степени нейтропении, сопутствующих заболеваний и тяжести состояния больного лечение может проводиться как амбулаторно, так и в условиях стационара. В случае агранулоцитоза пациент обязательно должен быть госпитализирован. В первую очередь нужно отменить лекарственный препарат, вызвавший нейтропению, и заменить на схожий по фармакологической группе, но не имеющий такого побочного эффекта. Консервативная терапия также включает:
Прогноз
Нейтрофилы – основные клетки иммунной защиты от различных микроорганизмов (бактерий, грибков), поэтому нейтропения значительно повышает риск инфицирования инфекционными заболеваниями и в несколько раз утяжеляет их течение. Агранулоцитоз является жизнеугрожающим состоянием, требующим немедленного проведения специфической терапии.
Фебрильная нейтропения
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Фебрильная нейтропения, или «нейтропеническая лихорадка» – состояние, когда достаточно внезапно и сразу в очень тяжелой форме происходит падение уровня нейтрофилов (менее пятисот) в плазме крови человека.
Прогрессирование данного состояния чревато угрозой жизни.
[1], [2], [3], [4]
Код по МКБ-10
Причины фебрильной нейтропении
Тяжелое состояние больного и вероятность проявления еще больших проблем со здоровьем, выраженных осложнениями бактериального и инфекционного генезиса напрямую зависят от уровня нейтрофилов в сыворотке. Низкие показатели количества данных клеток крови из группы лейкоцитов и определяют степень выраженности нейтропении. Причины фебрильной нейтропении могут быть:
[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Симптомы фебрильной нейтропении
Патологическое состояние проявляются очень быстро. Визуальная реакция, выраженная симптоматикой, способна появиться буквально за считанные часы. Известны случаи, когда нейропения развилась в течение десятков минут. Симптомы фебрильной нейтропении:
На основе вышесказанного можно подвести небольшой итог, что фебрильная нейтропения – это симптоматика исключения, диагноз патологии констатируется без патогномоничных симптомов. Если в дальнейшем удается определить воспалительный очаг, тогда диагноз уточняется и корректируется. Например, речь может идти о развивающемся сепсисе бактериальной этиологии или пневмонии.
[12], [13], [14], [15]
Фебрильная нейтропения у онкологических больных
Лица, анамнез которых отягощен онкологией любой локализации, относятся к группе риска по заражению инфекцией. У таких больных значительно выше процент гнойно–воспалительных осложнений, чем у пациентов, не отягощенных подобной патологией. Данный риск инфицирования у таких пациентов во многом зависит от характера онкологического заболевания, его локализации, тяжести протекания, а так же некоторых факторов, предрасполагающих к этому. Исходя их этого, фебрильная нейтропения у онкологических больных встречается гораздо чаще, чем у больных с другими заболеваниями.
После проведения трансплантации костного мозга и иммуносупрессивного лечения, лица с диагнозом гемобластоз (опухоли, развивающиеся из кроветворных клеток) очень часто сталкиваются с гранулоцитопенией (уменьшение числа нейтрофилов (гранулоцитов) крови). Наблюдается и угнетение процесса захватывания специальными клетками крови и тканей (фагоцитами), а так же уничтожения возбудителей инфекционных заболеваний и отмерших клеток. Данный дисбаланс приводит к нарушению гуморальной и/или клеточной защиты. Это существенно ослабляет организм, делая его «легко доступным» для патогенных микроорганизмов.
Фебрильная нейтропения у онкологических больных с солидными опухолями встречается много реже, так как иммуносупрессии после проведения цитостатической терапии маловыражены. Гранулоцитопения при такой клинической картине проявляется непродолжительное время, вероятность инфекционного поражения незначительна, но полностью ее исключить нельзя. Больной способен инфицироваться и в результате естественной обструкции: искусственный или врожденный дефект анатомических мембран, последствия применения шунтов, катетеров, протезов, а так же при недостаточности функционирования рецепторов центральной нервной системы. Но такое поражение, как правило, не сопровождается, сколь ни будь существенной, инфекцией
Чем продолжительнее и тяжелее патология, тем выше риск инфицирования. Но на рассматриваемый показатель способны влиять и выбранные для терапии прпараты, кратность приемов при химиотерапевтическом лечении.
[16], [17], [18], [19], [20], [21]
Диагностика фебрильной нейтропении
Даже при малейшем подозрении на данное патологическое состояние необходимо срочное комплексное обследование. Диагностика фебрильной нейтропении включает:
[22], [23], [24]
Какие анализы необходимы?
К кому обратиться?
Дополнительно о лечении
Профилактика
Лица, имеющие низкий уровень иммунной защиты, подвергаются повышенному риску инвазии патогенной флоры, вызывающей, в зависимости от локализации, различные инфекционно – воспалительные заболевания. Чтобы снизить риск поражения, необходимо, прежде всего, позаботиться об иммунитете. Необходимая профилактика фебрильной нейтропении:
[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]
Прогноз
Ближайший и долгосрочный прогноз фебрильной нейтропении напрямую зависит от тяжести поражения, своевременности принятой адекватной терапии. Прогноз доброкачественного характера легкой степени течения практически во всех случаях благоприятен. Если патология вызвана злокачественным новообразованием, отягощенным лимфоцитопенией, прогноз менее благоприятный.
Около 21% больных, имеющих рассматриваемую патологию, которая развивалась на фоне раковых заболеваний различной локализации, ожидает неблагоприятный прогноз.
Врожденная фебрильная нейтропения может иметь хороший прогноз только в случае профилактической терапии, которая длится на протяжении всей жизни, или при удачной пересадке костного мозга. Исключением может стать только врожденная нейтропения хронического характера и доброкачественной этиологией, которая имеет низкий уровень вероятности инфекционного заражения.
[34], [35], [36]
Лечение фебрильной нейтропении
В случае если у специалиста существует хотя бы незначительное подозрение на рассматриваемую патологию и проведены необходимые диагностические мероприятия, лечение фебрильной нейтропении начинают незамедлительно, даже при отсутствии конкретной этиологии заболевания и эрадикации возбудителя.
Проводится эмпирическая терапия антибиотиками. В случае данного диагноза отдается предпочтение антибиотикам широкого спектра.
Классикой комплексной терапии является применение противогрибкового лекарственного средства и трех антибиотиков. Стоит отметить, что такой подход эффективно перекрывает практически весь диапазон возможных возбудителей инфекционных заболеваний. Например, такой комплекс лекарств одинаково эффективно угнетает как стрептококки, анаэробные микроорганизмы, так и стафилококки.
Если еще доподлинно не известен возбудитель, и, что естественно, не определена чувствительность к определенному антибиотику, то в исходный протокол лечения вводят сочетания, пример одного из которых приведен ниже.
Высокоактивный препарат, эффективно угнетающий аэробные грамотрицательные бактерии, негативно влияющий на бактериальный синтез белка, гентамицин вводится в организм больного внутримышечно или внутривенно (способ введения определяется лечащим доктором). Взрослому пациенту разово вводят лекарство из расчета 1 – 1,7 мг на килограмм веса больного, суточное количество – от 3 до 5 мг на килограмм массы. На протяжении дня лекарство вводят два – четыре раза. Продолжительность лечения от семи до десяти дней. Для малышей, которым уже исполнилось два года, доза рассчитывается исходя из показателя: 3 – 5 мг/кг, разбитых для трехкратного приема. Малышам до двух лет суточное количество препарата – от 2 до 5 мг/кг, разбитое на три ввода на протяжении дня. Только что рожденным и недоношенным деткам эта же суточная дозировка разбивается на два приема.
Не следует назначать препарат при гиперчувствительности к гентамицину и другим антибиотикам группы аминогликозидов, а также при беременности и в период кормления малыша грудью, при тяжелой форме почечной недостаточности или неврите слухового нерва.
Стартовое количество препарата для недоношенных деток – 10 мг/кг, в последствие 7,5 мг/кг. Прием проводится через 18 часов или сутки. Новорожденным – дозировка та же, а интервал между вводами 12 часов. Требуется коррекция доз, если в анамнезе больного имеется почечная недостаточность.
Не рекомендуется прием данного лекарственного средства при гиперчувствительности к гентамицину и другим антибиотикам группы аминогликозидов, а также при беременности и в период кормления малыша грудью, при тяжелой форме почечной недостаточности или неврите слухового нерва.
Лекарственное средство калия амоксициллин-клавуланат приписывается внутрь, внутримышечно. Количество назначаемого лекарства рассчитывается в пересчете на амоксициллин. Режим и дозы принимаются сугубо индивидуально. Они зависят от тяжести патологии, места локализации, названия распознанного возбудителя и его чувствительности к химическим соединениям. Доза разово назначается в зависимости от возрастной принадлежности пациента.
Максимальное количество вводимого вещества в сутки – 0,6 г, для деток меньше 12 лет – суточный максимум соответствует 10 мг на килограмм веса пациента.
Противопоказано к назначению данное лекарственное средство при инфекционном мононуклеозе, желтухе, фенилкетонурии (нарушением метаболизма аминокислот, преимущественно фенилаланина), дисфункции печении и при индивидуальной непереносимости цефалоспоринов и других бета-лактамных препаратов.
Мощный антибиотик широкого спектра действия цефтриаксон назначается либо внутривенно, либо вводится в мышцу.
Суточная дозировка для взрослых пациентов и подростков старше 12 лет отвечает цифрам от 1 до 2 г одноразово или по 0,5 – 1 г дважды в сутки (каждые 12 часов). Доза за сутки не должно быть более 4 г.
Новорожденным до двух месяцев лекарственное средство вводят из расчета от 20 до 50 мг на килограмм веса грудничка.
Для маленьких деток, которым еще не исполнилось 12 лет, рассчитывается суточное количество от 20 до 80 мг на килограмм веса грудничка. Для малышей, масса которых превышает 50 кг, назначается доза взрослых.
Если расчетная дозировка берется 50 мг/кг, цефтриаксон вводится инфузией в вену на протяжении получаса. Продолжительность лечения определяется доктором в зависимости от тяжести патологии.
Не назначается препарат в случае гиперчувствительности к составляющим лекарства или другим пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам.
Другим оптимальным сочетанием препаратов стартового периода можно назвать:
Спарфлоксацин вводится внутрь в утреннее время одноразово. Первые сутки – 0,4 г, далее 0,2 г. Продолжительность лечебного курса назначается лечащим врачом и корректируется от тяжести патологии, но преимущественно длится десять дней. В случае почечной недостаточности, дозировка препарата снижается.
Противопоказан спарфлоксацин при гиперчувствительности к его составляющим, при недостаточности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы в анамнезе, в случае предрасположенности к эпилептическим припадкам, и острой почечной недостаточности.
Обязательно используются сильные противогрибковые лекарства. Это может быть флюконазол или кетоконазол, для усиления фармакодинамики применяемых антибактериальных препаратов рекомендуется параллельно вводить и метронидазол.
Флюконазол применяется в форме капсул внутрь. В зависимости от определенного возбудителя количество препарата назначается несколько различной дозировкой, но в среднем, как правило, стартовое число составляет 0,4 г, в последующем количественное введение может снижаться до 0,2 г или оставаться неизменным. Препарат вводится одноразово в сутки. Продолжительность терапии шесть – восемь недель.
Не следует назначать лекарственное средство, если у пациента в анамнезе наблюдается повышенная непереносимость компонентов препарата, а так же женщинам в период беременности и лактации, деткам, не достигшим пятилетнего возраста.
Метронидазол не рекомендуется к приему, если в анамнезе пациента диагностирована лейкопения, дисфункция печени, органическое поражение центральной нервной системы, индивидуальная непереносимость составляющих препарата, период беременности и кормления новорожденного грудью.
Если есть подозрение, что возбудителем воспалительного процесса являются энтерококки или стафилококки, лучше сразу расписывать в протокол лечения ванкомицин, заменяя им лекарственные средства аминогликозидовой группы, так как их совместное применение нежелательно, исходя из того, что такой тандем взаимоусиливает нефротоксичность химических соединений.
Ванкомицин поступает в организм больного капельно в вену. Взрослый пациент получает по 0,5 г каждые шесть часов или 1 г через 12 часов. Чтобы исключить у больного провоцирование коллаптоидных реакций, озвученный объем необходимо вводить приблизительно около часа по времени. Маленьким пациентам суточная дозировка назначается из расчета 40 мг на килограмм веса ребенка. Скорость введения аналогична. Если больной страдает на проблемы с выведением мочи (сбой в работе почек), дозировка корректируется с учетом клиренса креатинина.
Рассматриваемый препарат не рекомендован к назначению при неврите слухового нерва, индивидуальной непереносимости составляющим лекарственного средства, при первом триместре беременности и во время грудного вскармливания.
Наибольшее количество препарата, допускаемое к приему в течение суток, не должно быть больше 4 г.
Если обосновано подозревается как источник патологии микрофлора типа Pseudomonas, лучше сразу назначить препарат тикарциллин или аналогичный ему.
Способ приема и дозировку данного лекарственного средства расписывает доктор, опираясь на общую клиническую картину и возраст пациента. Недопустим ввод лекарства, если в анамнезе пациента наблюдается гиперчувствительность к тикарциллину или к бета-лактамным антибиотикам.
Если возбудитель патологии был установлен, то терапия корректируется исходя из этих знаний. Проведена интенсивная трехдневная терапия, а состояние больного не улучшилось – в лечение вводится амфотерицин B. При его назначении идет отмена аминогликозидов, чтобы не допустить развития поражения почек.
В случае диагностирования фебрильной нейтропении, не допускается ввод жаропонижающих лекарственных средств. Последствие их применения меняет клиническую картину заболевания, не позволяя оценить действительную динамику терапии.
