Уро кинк что такое

Кинкинг сосудов

Кинкинг сосудов – врождённый порок, характеризующийся удлинением, извитостью и перегибами дуги аорты и ее ветвей при патологическом строении стенки. Редкая аномалия сосудистой системы.

ВАЖНО: кинкинг сосудов в сочетании с аневризматически расширенной аортой вызывает нарушение кровотока в этих сосудах и кровоснабжения органов. Данная патология является показанием к хирургическому лечению.

20 февраля 2019 года в отделении реконструктивной хирургии и корня аорты (заведующий отделением – д.м.н. Мироненко В.А.) пациентке Д., 8 мес., с диагнозом:

Выраженное аневризматическое расширение восходящей аорты, дуги аорты. Недостаточность аортального клапана 2 степени. Кинкинг нисходящей грудной аорты. Кинкинг дуги аорты. Кинкинг брахиоцефальных артерий. Кроссинг ветвей легочной артерии. Состояние после операции резекции атипичной коарктации, кинкинга нисходящей грудной аорты с пластикой косым анастамозом конец в конец от 11.09.2018. Легочная гипертензия. Компрессия трахеи аневризматически расширенной аортой. Дыхательная недостаточность.

Ребёнок в удовлетворительном состоянии выписана под наблюдение детского кардиолога по месту жительства.

Хирург – Мироненко В.А.

Данные КТ с трёхмерной реконструкцией

Интраоперационные фото

Пресс-служба ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А. Н. Бакулева»
Минздрава России

Источник

Что такое критическая ишемия

Критическая ишемия нижних конечностей возникает как следствие недостаточного питания тканей из-за снижения проходимости магистральных артерий. Неадекватное и несвоевременное лечение КИНК грозит потерей конечности в течение 6 месяцев. Лечебные мероприятия направлены на восстановления проходимости сосудов: кроме медикаментозной терапии, применяется эндоваскулярная (внутрисосудистая) хирургия — стентирование, ангиопластика, шунтирование, лазер. В 50 % случаев возможно восстановление сосудов (реваскуляризация), в 25 % показана ампутация. На благоприятный прогноз в значительной мере влияет раннее выявление патологии и грамотное лечение.

Симптомы ишемии ног

Из-за критически низкой доставки кислорода нарушается метаболизм и появляются признаки КИНК, варьирующиеся в зависимости от стадии.

Классификация критической ишемии по степеням: болевые ощущения при прохождении пути более километра; боль после пеших прогулок > 200-250 метров; невозможность пройти более 25 метров; трофические изменения, некрозы.

Характерные симптомы КИНК:

Если подобная симптоматика наблюдается в течение 14 дней, можно с большой уверенностью говорить о проявлении ишемии. Больные сахарным диабетом в группе повышенного риска, поскольку у них некроз мягких тканей развивается без болей. Гипоксия тканей усугубляется в случае, если присоединится местная инфекция. Абсолютными показаниями к ампутации являются сепсис и газовая гангрена.

Причины критической ишемии

КИНК возникает на фоне облитерирующих заболеваний периферических артерий. В 1-2 % случаев болезнь артерий приводит к КИНК. Ишемия редко развивается из-за врожденного поражения сосудов. Гораздо чаще КИНК появляется у больных атеросклерозом. Еще одна причина критической ишемии — ангиопатия на фоне диабета.

Критическая ишемия стопы развивается как у диабетиков, так и больных с ИБС, курильщиков, пациентов с повышенным холестерином, людей, ведущих малоподвижный образ жизни. К провоцирующим факторам также относят ожирение, высокое артериальное давление, пожилой возраст.

Возможные осложнения

Решение об ампутации должно быть строго обосновано. К радикальным методам прибегают, когда сохранение целостности конечности невозможно. Возможна ампутация на уровне пальцев, стопы, колена или бедра. Причиной становятся незаживающие язвы, почернение пальцев, тяжелое поражение артерий с невозможностью реконструкции, гнойный процесс, изнуряющие боли, тяжелое общее состояние пациента.

Опытный сосудистый хирург примет все меры, позволяющие избежать ампутации, к тому же операция связана с дополнительными рисками: выживаемость пациентов, особенно пожилого возраста, с ампутированными конечностями резко снижается: в течение 2 лет такие больные обычно погибают.

Снизить вероятность развития неблагоприятного прогноза можно при помощи существенного изменения образа жизни: отказа от табакокурения, регулярного контроля уровня холестерина, снижения веса, коррекции питания, физиотерапии.

Лечение критической ишемии

Для постановки диагноза недостаточно визуального осмотра и пальпации. Методы диагностики подбираются с учетом анамнеза и сопутствующих заболеваний. Проводится доскональное обследование:

Способ лечения выбирается исходя из особенностей поражения артериального русла. В некоторых случаях хирургическое вмешательство противопоказано. Как альтернатива назначается медикаментозная терапия, направленная на улучшение метаболизма. Назначаются препараты для профилактики тромбов, анальгетики, витамины для устранения последствий гипоксии, антибиотики, антисептики.

При малотравматичном реконструктивном хирургическом вмешательстве удается оперативно восстановить кровоток в конечности. К тому же такая методика имеет минимум осложнений. При оказании качественной медицинской помощи шансы сохранения конечности возрастают с 75 % до 90 %. К сожалению, в обычной ЦРБ нет необходимого оборудования и опытного персонала для проведения операций, поэтому половине больных отказывают и заменяют микрохирургию консервативным лечением. Но шансы на благоприятный исход с сохранением работоспособности ноги возрастают при обращении в специализированный сосудистый центр.

Записывайтесь на консультацию и проходите диагностику в специализированном Чеховском сосудистом центре! С помощью новейших методик эндоваскулярной хирургии мы поможем вернуть здоровье и предотвратить развитие ишемии.

Источник

Перемежающаяся хромота: лечебная тактика практикующего врача

Рассмотрены направления комплексного лечения пациентов с перемежающейся хромотой атеросклеротической этиологии и ее осложнением в виде критической ишемии нижних конечностей, в том числе с применением генно-терапевтических ангиогенных препаратов.

The directions of the complex treatment of patients with the intermittent lameness of atherosclerotic etiology and its complication in the form of critical ischemia of lower limbs are examined, including application of the henna-therapeutic angyo-genic preparations.

В текущем 2013 г. вышел в свет новый пересмотр Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями периферических артерий. Важное место в нем уделено заболеваниям сосудов ног. Несмотря на отсутствие полноценных статистических данных можно констатировать, что расчетное число страдающих данным заболеванием исходя из распространенности (0,9–7% от популяции в зависимости от возрастной группы) в России не менее 1,5 млн, значит, у 100 000 граждан выявляют терминальную (критическую) форму заболевания; что ежегодно приводит только по данному показанию к выполнению 20 000–40 000 ампутаций.

Перемежающаяся хромота (ПХ) — основной клинический синдром атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей [1]. К сожалению, большая часть специалистов забывает об актуальности данного заболевания; возможно, на фоне драматического течения других проявлений атеросклероза данная форма незаслуженно не приковывает пристального внимания. Вместе с тем распространенность ПХ в зависимости от возраста составляет от 0,9% до 7,0%. Согласно авторитетным изданиям и крупным популяционным исследованиям (группа SAGE, 2010; Российский согласительный документ, 2013; исследование PANDORA, 2012) распространенность заболеваний периферических артерий является высокой, варьируя от 5,8% в США и 7% в России до 12,2% и 22,9% во Франции и Италии соответственно. Важно, что до 50% больных с ПХ никогда не обращались к врачам по поводу этих симптомов, но при этом они испытывают дискомфорт из-за болей в ногах. Медицинские специалисты при осмотре таких пациентов в случае их обращения в лечебно-профилактические учреждения по поводу других жалоб не опрашивают их на наличие ишемических болей в ногах при ходьбе [2].

Установлено, что именно атеросклероз является причиной поражения периферических артерий в 80–90% случаев [3], остальную часть составляет «чистая» диабетическая ангиопатия (без фонового значимого атеросклероза сосудов нижних конечностей) и поражение сосудов аутоиммунного генеза. Давно известно, что у больных с ПХ существует высокий риск развития инфаркта миокарда (ИМ) и острого нарушения мозгового кровообращения. Так, по сравнению с обычной популяцией, риск ИМ у них повышен от 20% до 60%, а риск смерти от коронарной патологии от 2 до 6 раз. При ПХ риск развития острого нарушения мозгового кровообращения повышается на 40% [2].

Больше чем у половины больных с заболеваниями периферических артерий уже на момент обращения регистрируется IIБ (хирургическая) стадия заболевания по классификации А. В. Покровского–Фонтейна, что соответствует перемежающейся хромоте, возникающей при прохождении 50–200 м [4]. Такие пациенты являются кандидатами для проведения эндоваскулярного открытого либо гибридного оперативного лечения [5]. Тем не менее, высокий уровень развития современной реконструктивной хирургии артерий нижних конечностей не может решить всех проблем у данной группы пациентов. Успех реконструктивных вмешательств напрямую зависит от состояния т. н. путей оттока — сосудов, расположенных ниже паховой складки [6]. По некоторым данным, до 40% пациентов, нуждающихся в оперативном лечении, не может быть выполнена артериальная реконструкция вследствие дистального либо распространенного мультифокального поражения артериального русла [7].

Появление болей покоя и язвенно-некротических изменений кожных покровов вплоть до гангрены у пациентов с ПХ свидетельствует о развитии критической ишемии нижних конечностей (КИНК), состояния декомпенсации артериального кровотока. Лечение КИНК требует более активного подхода как в отношении фармакотерапии, так и хирургических вмешательств. Динамика и статистика КИНК такова, что в течение первых 6 месяцев после диагностирования КИНК конечность удается сохранить лишь в 40% случаев, так как 20% больных умрут, а остальным будет выполнена большая ампутация. В результате к концу первого года после верификации диагноза лишь 45% больных имеют шанс сохранения конечности, около 30% продолжают жить после ампутации бедра или голени, четверть пациентов не переживут этот временной рубеж (рис. 1) [2].

Признано (А. В. Гавриленко и др., 2010), что при установлении диагноза заболеваний периферических артерий у пациента с ПХ или КИНК консервативная терапия показана вне зависимости от локализации и распространенности сосудистого поражения и назначается пожизненно [9]. После выполнения эндоваскулярных или оперативных вмешательств на артериях необходимость в консервативном лечении также сохраняется. В случаях, когда нет возможности достигнуть адекватной компенсации кровообращения хирургическими методами, изолированное использование терапевтического лечения остается единственной лечебной тактикой врача.

Современные подходы к консервативной терапии

Согласно руководству Американской ассоциации кардиологов (2005) основная цель консервативной терапии у пациентов с ПХ и КИНК — это улучшение качества жизни и снижение риска развития фатальных сердечно-сосудистых событий [10]. Для этого лечебная тактика врача должна включать как коррекцию факторов риска, так и назначение эффективных лекарственных препаратов. Одним из ведущих направлений коррекции факторов риска является отказ от курения, что включает в себя модификацию поведения, никотин-заместительную терапию, терапию бупропионом) (класс доказательности I) [2] (рис. 2).

Всем пациентам с ПХ показана эффективная физическая нагрузка — дозированная ходьба, то есть ходьба до появления почти максимальной ишемической боли (класс доказательности I). Программа лечебной физкультуры рекомендуется в качестве первоначальной формы лечения пациентов с перемежающей хромотой как основного проявления хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК) (уровень доказательности A). Продолжительность занятий лечебной физкультурой составляет от 30 до 45 мин минимум, занятия проходят 3 раза в неделю, минимальный курс — 12 недель. Максимальная эффективность дозированной ходьбы проявляется через 1–2 месяца и сохраняется через 3 и более месяцев. Благоприятный эффект объясняется улучшением метаболизма скелетной мускулатуры, увеличением мышечной массы, а также улучшением функции эндотелия и, в меньшей степени, формированием коллатерального крово­обращения [2].

Важным направлением является контроль за уровнем липидов в крови. Лечение ингибиторами гидроксиметилглутарил-ацетил-коэнзим А-редуктазы (статины) показано всем пациентам с заболеваниями периферических артерий (ЗПА) для достижения целевого уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) менее 100 мг/дл (класс доказательности I). Лечение дислипидемии снижает риск развития нежелательных сердечно-сосудистых событий у пациентов с атеросклерозом. Однако клиническая картина тяжелого поражения артериального русла нижних конечностей не всегда строго коррелирует с изменениями липидного спектра крови и уровнем холестерина и ЛПНП [2].

Всем пациентам с ЗПА, как с ПХ, так и КИНК, показан контроль уровня глюкозы крови (уменьшение уровня гликозилированного гемоглобина до 7%), а при наличии сахарного диабета — интенсивная терапия антигипергликемическими препаратам либо инсулином, а также тщательный уход за кожей стоп и голеней (класс доказательности I) [2].

Помимо контроля за уровнем глюкозы, важным направлением в коррекции факторов риска ЗПА является контроль уровня артериального давления (АД). Оптимальным у пациентов без сопутствующей патологии следует считать уровень АД менее 140/90 мм рт. ст., в то время как наличие таких состояний, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет и почечная недостаточность, обусловливают необходимость поддержания цифр АД на уровне менее 130/80 мм рт. ст. (класс доказательности I). Целевыми препаратами являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), достоверно снижающие риск развития ИМ, инсульта и смерти из-за сердечно-сосудистых событий у пациентов с ЗПА [2].

Антиагрегантная (антитромбоцитарная) терапия в виде приема Аспирина в дозировке 75–325 мг/сутки либо клопидогреля 75 мг/сутки показана пациентам с атеросклерозом артерий нижних конечностей для снижения риска сердечно-сосудистых событий (класс доказательности I). Практическому врачу следует помнить, что у пациентов с ЗПА пероральные антикоагулянты с целью профилактики нежелательных сердечно-сосудистых ишемических событий применяться не должны [2].

Целесообразным является назначение пациентам с ПХ ингибитора фосфодиэстеразы III — цилостазола, обладающего вазодилатирующим, метаболическим и дезагрегантным эффектом (класс доказательности I). В дозировке 100 мг два раза в день препарат увеличивает дистанцию безболевой ходьбы (ДБХ) на 40–60% по сравнению с плацебо после 12–24 недель лечения [2, 10]. Цилостазол, однако, на территории Российской Федерации не зарегистрирован. Другим препятствием к его широкому применению служит необходимость отсутствия у пациента сопутствующей патологии в виде хронической сердечной недостаточности любого класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (New York Heart Association, NYHA) [12], а также ограничения, введенные европейским медицинским агентством на его использование в 2013 г. в связи с высокой вероятностью побочных эффектов [13].

Пентоксифиллин в дозе 1200 мг в сутки может рассматриваться как один из основных препаратов для увеличения максимально проходимой дистанции (МПД) у пациентов с ПХ (класс доказательности IIB). Пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, оказывает сосудорасширяющее действие, блокирует фосфодиэстеразу и способствует накоплению циклического аденозинмонофосфата в клетках, что приводит к минимальному, но статистически значимому увеличению ДБХ на 21–29 метров и максимально проходимой дистанции на 43–48 метров [2, 14, 15].

Сулодексид (250 ЛЕ перорально 2 раза в день), ранее рекомендованный к применению у пациентов с КИНК, в настоящее время рекомендован пациентам с ПХ. У данной когорты пациентов сулодексид увеличивает ДБХ до 95% при курсовом применении в сочетании с парентеральным введением (класс доказательности IIА). Эффективность препарата объясняется комплексным воздействием на основные звенья патогенеза заболевания: коррекция дисфункции эндотелия, нормализация реологии крови и микроциркуляторного русла, повышение фибринолитической активности.

Перспективным направлением в комплексном лечении пациентов с ПХ атеросклеротической этиологии является коррекция дисфункции эндотелия, направленная на стимуляцию синтеза оксида азота (NO) клетками эндотелия. Дисфункция эндотелия выражается в повышенной проницаемости и адгезивности, а также в увеличенной секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов, что может рассматриваться в качестве раннего этапа развития сосудистого поражения [16]. NO является важным регулятором метаболизма клеток и играет важную роль в патогенезе эндотелиальной дисфункции [17]. Положительное влияние, направленное на коррекцию дисфункции эндотелия, может иметь интермиттирующая пневмокомпрессия, в том числе у пациентов с критической ишемией нижних конечностей [18–20]. Другим вектором коррекции эндотелиальной дисфункции является применение препаратов группы ингибиторов ангиотензинпревращающих ферментов, преимущественно периндоприла, блокаторов рецепторов ангиотензина II, преимущественно лозартана [21–23], а также бета-адреноблокаторов, преимущественно небиволола [24–26]. Это особенно важно, учитывая высокую распространенность артериальной гипертензии, а также ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности у пациентов с ХИНК. Бета-адреноблокаторы являются эффективными антигипертензивными препаратами и не противопоказаны пациентам с заболеванием артерий нижних конечностей, как это представляется большинству практических врачей [2].

Коррекция дисфункции эндотелия также возможна за счет стимуляции секреции NO экзогенными факторами системы L-аргинин — NO — гуанилатциклазы, в частности, при использовании предшественника оксида азота L-аргинина [27–29]. Терапия, направленная на коррекцию эндотелиальной дисфункции, является чрезвычайно перспективной, однако в настоящее время находится большей частью на стадии клинических исследований.

Как указано в Национальных рекомендациях (2013), к высокому классу доказательности IIA относится применение генно-терапевтических препаратов [2]. Данная группа препаратов активно исследуется последние два десятилетия. Они являются агентами т. н. «терапевтического ангиогенеза» — новой лечебной тактики, призванной путем введения генно-терапевтических препаратов, кодирующих синтез различных короткоживущих и короткодистантных молекул (факторов роста, транскрипционных факторов) индуцировать развитие микрососудистой сети, а в дальнейшем привести к образованию коллатералей. Считается, что развитие микроциркуляторного русла в ишемизированном мышечном массиве нижних конечностей способствует оксигенации тканей, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, а образованные на уровне окклюзии новые сосуды способны эволюционировать в функциональные коллатерали. В качестве потенциальных лекарственных средств испытываются неинтегрирующиеся в геном плазмидные и аденовирусные генные конструкции. Большим количеством клинических исследований показана их безопасность, в том числе онкологическая [30, 31]. На уровне II фазы клинических исследований значимые результаты по увеличению дистанции безболевой ходьбы были получены с генами, кодирующими эндотелиальный cоcудистый фактор роста (vascular endothelial growth factor, VEGF165), основный фактор роста фибробластов (basic fibroblast growth factor, bFGF), фактор роста гепатоцитов (hepatocyte growth factor, HGF) и др. [30–34]. Однако на этапе III фазы эффективность для лечения была установлена не для всех конструкций. В частности, применение препарата на основе гена bFGF у пациентов с IV стадией заболевания (по А. В. Покровскому–Фонтейну) не влияло на продолжительность жизни и сохранность конечности [35]. В то же время плазмидная конструкция с геном HGF, примененная по тем же показаниям, достоверно снижала выраженность болевого синдрома, положительно влияла на качество жизни, способствовала заживлению язв, что явилось основанием к признанию ее эффективности [36].

В настоящее время в Государ­ствен­ный реестр лекарственных средств России включен генно-терапевти­ческий препарат Неоваскулген, активным веществом которого является сверхскрученная плазмида с геном VEGF165. Его безопасность и эффективность были исследованы в ходе мультицентровых контролируемых рандомизированных исследований, показавших достоверное увеличение дистанции безболевой ходьбы, а также ряд иных эффектов, включающих увеличение тканевого напряжения кислорода, в некоторой степени — линейной скорости кровотока, лодыжечно-плечевого индекса [37, 38]. Препарат предназначен для включения в комплексную терапию пациентов с IIa-III степени ПХ (по Покровскому–Фонтейну) атеросклеротического генеза. Препарат вводится по 1,2 мг местно внутримышечно двукратно с интервалом в 14 суток. Возможности препарата реализуются в составе комплексной терапии. В рамках клинических исследований эффективность препарата была оценена у пациентов, которым не выполнялись хирургические методы реваскуляризации и которым не назначалась терапия препаратами группы простагландинов. Установлено, что в течение полугода у пациентов детектировали прирост дистанции безболевой ходьбы в среднем на 110,4%, а через год на 167,2%. В большей степени отвечали на терапию больные с более тяжелой стадией процесса — III, для них установлены приросты 231,2 и 547,5% соответственно. Также статистически значимые сдвиги регистрируются при контроле чрескожно определяемого напряжения кислорода. В меньшей степени меняются показатели макрогемодинамики — лодыжечно-плечевой индекс и линейная скорость кровотока. Немаловажно, что при оценке качества жизни у таких пациентов установлен значимый прирост по шкале «физический компонент здоровья» (p = 0,001).

При лечении КИНК, в случае невозможности выполнения эндоваскулярной или открытой артериальной реконструкции, терапевтический подход отличается от лечения ПХ. Простаноиды, препараты простагландина Е1 (PGE1) и простациклина I2 (PGI2), наиболее изучены при лечении КИНК. Многочисленные исследования показали, что парентеральное их введение в течение 7–28 дней может уменьшить боли в покое и способствовать заживлению трофических язв и, в ряде случаев, позволяет избежать или отсрочить ампутацию конечности (класс доказательности IIB, уровень доказательности А) [2].

Генно-терапевтические ангиогенные препараты, рекомендованные к применению в лечении ПХ, считаются потенциально эффективными в лечении больных КИНК. Показана их роль в комплексном лечении пациентов с КИНК в плане улучшения отдаленных результатов реконструктивных вмешательств [39]. Появляются первые данные (И. Н. Бродский, 2013) об успешном сочетании препаратов простациклинового ряда с индукцией развития микроциркуляторного русла Неоваскулгеном у тяжелых пациентов с КИНК.

Данные по эффективности гипербарической оксигенации, спинальной нейростимуляции, а также применяемых на территории России традиционных видов физиотерапии (лазеротерапия, магнитотерапия) в лечении КИНК являются противоречивыми, в связи с чем четких рекомендаций в отношении их применения не существует [2]. Обнадеживающие данные получены в отношении проведения регионарного катетерного тромболизиса в комплексной терапии КИНК при диабетической ангиопатии. Целью локального тромболизиса у данной когорты пациентов служит лечение и профилактика микротромбообразования, стабилизация коагуляционных свойств крови [2].

Эффективное лечение пациентов с перемежающейся хромотой и ее грозным осложнением в виде критической ишемии нижних конечностей является актуальной проблемой практической медицины в связи с недостаточно уделяемым вниманием, высокой морбидностью, трудностями лечения. Авторы статьи надеются, что приведенный в работе материал будет полезен в работе не только ангиохирургов, но и врачей других медицинских специальностей.

Литература

* ГБОУ ВПО РязГМУ МЗ РФ, Рязань
** ОАО Институт стволовых клеток человека, Москва

Источник