моксонидин канон или моксонидин сз что лучше

Возможности применения нового поколения препаратов центрального действия в лечении артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия (АГ) — самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы.

Артериальная гипертензия (АГ) — самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. Кроме того, повышение артериального давления (АД) — основной фактор риска развития ишемической болезни сердца, острых нарушений мозгового кровообращения и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на многолетние исследования, многие аспекты патогенеза и, следовательно, лечения эссенциальной АГ окончательно не ясны.

Как известно, одним из важнейших звеньев в регуляции АД является симпатическая нервная система. Гиперактивность симпатической нервной системы представляет собой основное звено во взаимодействии факторов риска, способствующих развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Существует мнение, что с усилением активности симпатической деятельности связаны гипертрофия миокарда левого желудочка, аритмии, повышенный гематокрит, повышенный уровень тромбоцитов и, возможно, спазм коронарных сосудов, что также способствует развитию сердечно-сосудистых осложнений.

Поэтому, выбирая гипотензивный препарат для лечения больных артериальной гипертензией (АГ), целесообразно учитывать не только его гипотензивный эффект, но и влияние данного медикамента на сопутствующие факторы риска, связанные с повышенной активностью симпатической системы.

Тонус симпатической нервной системы регулируется через центры, контролирующие работу сердечно-сосудистой системы. Наиболее важным из них является рострально-вентролатеральная область продолговатого мозга, где располагаются различные типы рецепторов, в том числе α2-адренорецепторы и имидазолиновые рецепторы. В последние годы показано, что имидазолиновые рецепторы подтипа 1 принимают активное участие в контроле АД, оказывая выраженное регулирующее воздействие на деятельность симпатической нервной системы.

Существует группа гипотензивных препаратов, которые вызывают гипотензивный эффект, главным образом за счет понижения активности симпатической нервной системы — гипотензивные средства центрального действия, или симпатолитики. К первому поколению этих медикаментов относят резерпин и метилдофу. Во многих странах мира их практически перестали применять для лечения АГ в связи с необходимостью приема несколько раз в день, наличием седативного эффекта и возможностью развития отеков вследствие задержки натрия и воды. Ко второму поколению гипотензивных препаратов центрального действия относят клонидин. В настоящее время он также не применяется у больных АГ в связи с развитием на фоне лечения клонидином «синдрома отмены», случаями тяжелой АГ, инсультами и даже смертельными исходами.

К препаратам нового, третьего поколения лекарственных средств центрального действия относится моксонидин (физиотенз). Физиотенз обладает селективностью и высоким сродством к имидазолиновым рецепторам подтипа II. Физиотенз занимает участки связывания имидазолина, что ведет к снижению симпатической активности и последующему снижению периферического сопротивления в артериолах без изменения объема сердечного выброса и легочной гемодинамики. Показано, что физиотенз обладает относительно слабым сродством к a2- адренорецепторам, поэтому такие побочные эффекты, как сухость во рту и седативный эффект, менее выражены. Это облегчает переносимость данного препарата.

Около 80-90% пероральной дозы физиотенза всасывается и не подвергается значительной первичной деградации в печени. Биодоступность составляет 88%. Пик концентрации физиотенза в плазме наблюдается через 60 минут после приема, а среднее значение периода полувыведения из плазмы составляет примерно 2 часа. Несмотря на относительно короткий период полувыведения, по данным ряда авторов, АД эффективно регулируется однократным приемом препарата. Это можно объяснить достижением эффективной концентрации физиотенза в тканях-мишенях (ростро-вентролатеральной области продолговатого мозга).

Более 90% дозы физиотенза выводится с мочой. У больных с нарушениями функции почек период полувыведения увеличивается, и наблюдается снижение общего клиренса. Физиотенз противопоказан больным с серьезными нарушениями функции почек (скорость клубочковой фильтрации 65 лет (n=54)Систолическое АД в положении «сидя»Через 4 недели1514Через 12 недель2428Через 52 недели2731Диастолическое АД в положении «сидя»Через 4 недели1410Через 12 недель1218Через 52 недели129

Сочетание физиотенза с другими медикаментами. Физиотенз можно назначать вместе с другими препаратами, включая сердечные гликозиды, другие гипотензивные препараты, например, диуретики, пероральные сахароснижающие средства. В ходе исследования, проводившегося с использованием препаратов, представляющих каждую из указанных групп (дигоксин, гидрохлортиазид, глибенкламид), неблагоприятного фармакологического взаимодействия не выявлено. Физиотенз может усиливать действие седативных и снотворных препаратов. Так, седативное действие бензодиазепинов при одновременном приеме физиотенза немного усиливается. Поскольку отсутствует достаточный клинический опыт, необходимо избегать приема физиотенза вместе с алкоголем или трициклическими антидепрессантами.

Источник

Роль антиадренергических средств в лечении артериальной гипертонии и хронической сердечной недостаточности

Моксонидин и рилменидин в большинстве клинических рекомендаций рассматриваются как антигипертензивные препараты третьего или четвертого ряда. В некоторых клинических рекомендациях они не упоминаются вовсе.

Относительно небольшая роль стимуляторов центральных имидазолиновых рецепторов в лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в первую очередь, определяется ограниченной доказательной базой и результатами неудачного исследования MOXCON.

Первые антигипертензивные средства в большинстве случаев относились к препаратам, влияющим на симпатический отдел вегетативной нервной системы, и были весьма эффективны для снижения уровня артериального давления. Однако в последующем такие средства не получили широкого распространения из-за большого числа побочных эффектов.

В настоящее время роль применения β-блокаторов в качестве антигипертензивных средств также уменьшилась, учитывая результаты мета-анализа [1], в ходе которого была отмечена менее высокая эффективность их использования по сравнению с антигипертензивными препаратами, относящимися к другим классам, для снижения риска развития инсульта. В настоящее время и α-адреноблокаторы применяют гораздо реже. Прежде всего, из-за высокой частоты развития таких побочных эффектов, как постуральная артериальная гипотония и артериальная гипотония, развивающаяся во время физических нагрузок. Кроме того, полученные в ходе выполнения исследования ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial) [2] данные позволяли предположить, что применение α-адреноблокаторов сопровождается увеличением риска развития сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертонией.

Какие же имеются антигипертензивные препараты для специфического воздействия на активность симпатического отдела вегетативной нервной системы при эссенциальной артериальной гипертонии или артериальной гипертонии, обусловленной болезнью почек? Должны ли препараты центрального действия, которые подавляют симпатическую активность, т.е. препараты, связывающиеся с имидазолиновыми рецепторами — моксонидин и рилменидин, применяться у больных с эссенциальной артериальной гипертонией?

Применение таких препаратов приводит к подавлению влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы на сердце, почки и сосуды мышц. В целом прием таких препаратов не сопровождается побочными эффектами, которые были характерны для их предшественника — клонидина. Особенно важно, что пропуск в приеме таких средств не сопровождается рикошетным повышением АД, которое отмечалось после пропуска приема клонидина.

Тем не менее, на сегодняшний день моксонидин и рилменидин в большинстве клинических рекомендаций рассматриваются как антигипертензивные препараты третьего или четвертого ряда. В некоторых клинических рекомендациях они не упоминаются вовсе. По мнению экспертов [3], роль препаратов, относящихся к такому классу, может измениться, особенно при лечении больных с артериальной гипертонией, связанной с ожирением, при которой подавление симпатических импульсов к скелетным мышцам, может уменьшить выраженность резистентности к инсулину [4].

Очевидно, что главным препятствием к более широкому использованию моксонидина и рилменидина остается отсутствие данных о влиянии их применения на частоту развития неблагоприятных клинических исходов, которую можно надежно оценить только в ходе выполнения крупных рандомизированных клинических исследований.

Следует также отметить, что не во всех случаях снижение концентрации норадреналина в крови может сопровождаться положительным влиянием на риск развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что в начале лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН) ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и β-блокаторами может отмечаться отрицательное влияние на гемодинамику или функцию почек.

Таким образом, начальное воздействие на концентрацию норадреналина в крови должно быть осторожным. Результаты международного многоцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого исследования MOXCON (Moxonidine Congestive Heart Failure) подтверждают такое мнение.

Напомним, что исследование MOXCON [5] было разработано для проверки гипотезы о том, что прием моксонидина (препарат с замедленным высвобождением действующего вещества по 0,25—1,25 мг 2 раза в сутки) по сравнению с плацебо в дополнение к приему ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, диуретиков и/или сердечных гликозидов приведет к снижению общей смертности больных с ХСН, которая соответствует II—IV функциональному классу по классификации NYHA. Критерием исключения из исследования был прием β-блокаторов в течение месяца до рандомизации.

Исследование MOXCON было прекращено досрочно в начале 1999 г. в связи с получением данных о более высокой смертности в группе активной терапии по сравнению с группой плацебо. В целом из 1973 больных, включенных в исследование, 82 больных умерли: в группе моксонидина и группе плацебо 53 и 29 больных соответственно (p=0,002). Таким образом, неожиданно существенное снижение концентрации норадреналина в крови на 40—50% уже в течение первых 2—3 недель за счет приема моксонидина сопровождалось статистически значимым увеличением смертности больных более чем на 50%. Причем увеличение смертности отмечалось преимущественно в течение первых 4 недель после начала терапии. Полученные результаты позволили считать, что слишком выраженное и быстрое уменьшение симпатической стимуляции сердца может приводить к ухудшению прогноза больных с ХСН [6].

Источник

Моксонидин Авексима в Москве

Аналоги Моксонидин Авексима

Инструкция Моксонидин Авексима

Действующее вещество (МНН)

Форма выпуска

Первичная упаковка

Количество в упаковке

Производитель

Страна

Состав

Одна таблетка, покрытая пленочной оболочкой с дозировкой 0,2 мг, содержит:

Одна таблетка, покрытая пленочной оболочкой с дозировкой 0,3 мг, содержит:

Одна таблетка, покрытая пленочной оболочкой с дозировкой 0,4 мг, содержит:

Описание лекарственной формы

Круглые, двояковыпуклой формы таблетки, покрытые плёночной оболочкой бледно-розового цвета. На поперечном разрезе: белого или почти белого цвета.

Круглые, двояковыпуклой формы таблетки, покрытые плёночной оболочкой розового цвета. На поперечном разрезе: белого или почти белого цвета.

Круглые, двояковыпуклой формы таблетки, покрытые плёночной оболочкой коричневато-розового цвета. На поперечном разрезе: белого или почти белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа

Фармакологическое действие

Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и артериальное давление (АД).

Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к альфа-2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.

Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых плацебо- контролируемых рандомизированных исследованиях.

Результаты клинического исследования с участием 42 пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) продемонстрировали, что при сходном снижении АД, применение комбинации антагонистов рецепторов к ангиотензину II с моксонидином позволяет в большей степени уменьшить ГЛЖ по сравнению со свободной комбинацией тиазидного диуретика и блокатора кальциевых каналов (15% против II%; р

Связь с белками плазмы крови составляет 7,2%.

Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией

По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина.

Фармакокинетика в пожилом возрасте

Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью.

Фармакокинетика у детей

Моксонидин не рекомендуется для использования у лиц моложе 18 лет, в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились.

Фармакокинетика при почечной недостаточности

Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК в интервале 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т_1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза соответственно выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин).

У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин), равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т_1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек.

Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью.

У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т_1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек.

У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5-2 раза. У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.

Источник

Препарат центрального действия моксонидин в лечении артериальной гипертензии

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Важной задачей современного кардиолога и терапевта является обеспечение эффективной и безопасной фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний, следуя современным стандартам и рекомендациям, а также учитывая индивидуальные особенности пациента и персонализированный подход [1, 2].

По данным эпидемиологических исследований, распространенность артериальной гипертензии (АГ) среди взрослого населения в развитых странах мира колеблется от 20% до 40% и увеличивается с возрастом [3]. Повышенное АД обнаруживается более чем у 50% мужчин и женщин старше 60 лет [4]. Актуальность проблемы поддерживается возрастающими процессами урбанизации общества, создающими предпосылки для возникновения факторов риска, таких как стресс, гиподинамия, ожирение, вредные привычки и нарушенная экология. Повышенное АД является одним из главных факторов риска развития мозгового инсульта, ишемической болезни сердца (ИБС) и других сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического происхождения, с которыми связано более 50% всех случаев смерти [5].

Согласно современным национальным рекомендациям [6], рекомендациям Европейского общества по артериальной гипертонии и Европейского общества кардиологов [7], тактика лечения эссенциальной АГ зависит от уровня АД и степени риска кардиоваскулярных осложнений. Основной целью лечения является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Основными задачами – нормализация уровня АД с целью предупреждения осложнений при отсутствии или минимальном уровне нежелательных лекарственных реакций, коррекция всех модифицируемых факторов риска (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение поражения органов-мишеней, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний – ИБС, сахарного диабета (СД) и т. д. [6, 7].
При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт. ст., что является ее целевым уровнем. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений необходимо снизить АД до 140/90 мм рт. ст. и менее в течение 4 нед. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости, рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт. ст. и менее. У больных ИБС уровень АД необходимо снижать до целевого значения 130/85 мм рт. ст. У больных с СД и/или заболеванием почек целевой уровень АД должен составлять менее 130/85 мм рт. ст. [6].
Единых рекомендаций относительно того, с каких именно средств следует начинать лечение больного, нет. Выбор лекарственного средства зависит от многих факторов, в т. ч. от возраста, пола и наличия сопутствующих заболеваний. В настоящее время для лечения АГ рекомендованы 5 основных классов антигипертензивных препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), β-адреноблокаторы (БАБ), диуретики. В качестве дополнительных классов для комбинированной гипотензивной терапии могут использоваться α-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых I1-рецепторов и прямые ингибиторы ренина [6, 7].

Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин) являются современными лекарственными средствами с центральным механизмом действия – снижают активность сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Также к гипотензивным средствам центрального действия относят клонидин, гуанфацин, метилдопу [1, 2].
Моксонидин (Моксарел, ЗАО «Вертекс», Россия) – высокоселективный агонист имидазолиновых I1-рецепторов, расположенных в ростральном вентролатеральном отделе продолговатого мозга. Стимуляция этих рецепторов снижает симпатический поток и, соответственно, АД путем уменьшения резистентности сосудов. Кроме того, снижается активность сосудодвигательного центра, уменьшаются сердечный выброс, периферическая симпатическая активность. Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Моксонидин снижает уровень ренина, ангиотензина II и альдостерона в плазме крови [20]. После приема внутрь пиковая концентрация достигается в пределах 1 ч. Период полувыведения в плазме составляет 2 ч и увеличивается при почечной недостаточности. Несмотря на относительно короткий период полувыведения, АД эффективно регулируется однократным приемом препарата в сутки. Антигипертензивный эффект длится значительно дольше, что связано с задержкой препарата в центральной нервной системе. Симпатоингибирующий эффект моксонидина, вероятно, опосредуется практически полностью его влиянием на I-рецепторы. Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к центральным α2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту, по сравнению с клонидином.
Антигипертензивная эффективность моксонидина при эссенциальной АГ доказана в масштабных двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях и сравнима с таковой большинства других антигипертензивных препаратов [8].

Прием пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата. Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и почти полностью абсорбируется в его верхних отделах. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88%. Максимальная концентрация в крови регистрируется через 0,5–3 ч. Связь с белками плазмы крови составляет 7,2%. 90% препарата выводится почками, в основном (70%) в неизмененном виде. Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и метаболита составляет 2,5 и 5 ч соответственно. Несмотря на короткий период полужизни (около 3 ч), он контролирует АД в течение суток [9].
Моксонидин эффективен при монотерапии АГ, однако оптимально его назначение в составе комбинированной терапии, например, с иАПФ, сартанами (БРА), тиазидными диуретиками и другими основными гипотензивными средствами. Сочетание моксонидина с другими гипотензивными средствами усиливает их антигипертензивный эффект. Моксонидин при добавлении к терапии БРА II (эпросартан) нормализует АД и симпатическую гиперактивность у гипертензивных нормоволемических пациентов с хронической почечной недостаточностью. Моксонидин по антигипертензивной эффективности не уступает диуретикам, БАБ, АК и иАПФ, а по переносимости достоверно превосходит прежние препараты центрального действия. Он более безопасен, чем клонидин, пропранолол, каптоприл, нифедипин. Моксонидин улучшает на 21% индекс чувствительности к инсулину (в сравнении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинорезистентностью и умеренной степенью АГ. Седативный эффект выражен значительно меньше, чем у других препаратов центрального действия. Препарат потенцирует эффекты средств, угнетающих ЦНС, – этанола, транквилизаторов, барбитуратов. Моксонидин способен умеренно улучшать ослабленные когнитивные функции у пациентов, получающих лоразепам. Назначение моксонидина совместно с бензодиазепинами может сопровождаться усилением седативного эффекта последних [1, 6, 8–10, 13–19].

В исследование TOPIC (Trial Of Physiotens In Combination), проведенное в Великобритании на 138 клинических базах, были включены 566 пациентов с АГ в возрасте 18–80 лет. При назначении моксонидина в дозе 0,2 или 0,4 мг/сут надежный контроль при монотерапии был достигнут у 294 (52%) пациентов, у остальных – при комбинированной терапии (в сочетании с амлодипином или эналаприлом). В ходе исследования препарат зарекомендовал себя как эффективный и хорошо переносимый и в условиях монотерапии, и комбинированной терапии [10, 11].
При применении моксонидина у пациентов с АГ наблюдается двойной механизм действия – препарат обеспечивает как краткосрочный (в основном за счет воздействия на симпатические центры головного мозга), так и долгосрочный (за счет подавления выброса ренина и улучшения экскреторной функции почек) контроль АД. Так, разовая пероральная доза моксонидина (0,4 мг) вызвала статистически достоверное снижение АД у пациентов с АГ в среднем со 176/105 мм рт. ст. до 158/95 мм рт. ст. [10, 11].

Для лечения больных с мягкой и умеренной АГ рекомендована начальная доза Моксарела (моксонидина) 0,2 мг/сут. Если реакция на лечение неудовлетворительная, через 2 нед. дозу удваивают. Дозы 0,2–0,4 мг/сут в большинстве случаев было достаточно для поддержания АД на удовлетворительном уровне. Высокая антигипертензивная эффективность моксонидина подтверждена при лечении пациентов с неосложненным гипертоническим кризом. Так, при сублингвальном назначении моксонидина в дозе 0,4 мг эффективное снижение АД при хорошей переносимости препарата достигалось у 90% пациентов. Существенное снижение систолического АД и диастолического АД после однократного приема препарата отмечается уже через 20 мин и достигает максимума через 1,5 ч [1, 2, 10, 12].
Моксарел (моксонидин) занимает особое место в терапии АГ, сочетающейся с ожирением. За счет активации имидазолиновых I1-рецепторов он способствует снижению гидролиза жиров, уменьшению свободных жирных кислот, усилению метаболизма глюкозы и повышению чувствительности к инсулину, снижению уровня триглицеридов, повышению липопротеидов высокой плотности и снижению уровня ингибитора активатора плазминогена-1. В исследованиях получены данные о влиянии моксонидина на уменьшение инсулинорезистентности у пациентов с избыточным весом и нарушением толерантности к глюкозе. Так, в сравнительном исследовании ALMAZ была проведена оценка влияния моксонидина и метформина на гликемический контроль у пациентов с избыточным весом, мягкой АГ, инсулинорезистентностью и нарушением толерантности к глюкозе. Критериями включения пациентов в исследование были: возраст старше 40 лет, индекс массы тела (ИМТ) >27 кг/м2, глюкоза натощак >6,1 ммоль/л. Исследование ALMAZ показало, что моксонидин понижал уровень глюкозы натощак, снижал вес пациентов, повышал скорость утилизации глюкозы, снижал инсулинорезистентность. На фоне моксонидина уровень глюкозы натощак снижался менее выраженно, чем на фоне метформина, но достоверно снижался уровень инсулина, в то время как метформин на него не влиял, а ИМТ снижался равнозначно на фоне обоих препаратов. Оба препарата статистически достоверно повышают чувствительность к инсулину после нагрузки глюкозой. Моксонидин оказывает влияние на уровень инсулина в крови, метформин регулирует уровень глюкозы, что сопровождается снижением гликозилированного гемоглобина. Оба препарата статистически достоверно снижают массу тела, оставаясь метаболически нейтральными к липидам [21–26].

Длительная терапия моксонидином пожилых больных с АГ 1–2 степени обеспечивает оптимальное снижение АД в дневное и ночное время при хорошей переносимости препарата (низкая частота и незначительная выраженность побочных эффектов), приводит к достоверному уменьшению гипертрофии левого желудочка, снижению индекса массы миокарда левого желудочка. Монотерапия моксонидином в течение 24 нед. оказывает положительное влияние на когнитивные функции (память и мышление), что свидетельствует об улучшении функционирования лобных долей головного мозга. В области интеллектуальной деятельности наблюдалась положительная динамика – повысились возможности больных в выполнении действий, требующих более высокого уровня обобщения в наглядно-образной и зрительно-логической сферах. Кроме того, на фоне лечения выявлены положительные изменения памяти – возросла продуктивность запоминания [27].
Для пациентов с метаболическим синдромом важно также отметить нефропротективный эффект моксонидина. Длительное применение моксонидина вызывает достоверное снижение микроальбуминурии, концентраций свободного тромбомодулина и ингибитора активатора плазминогена в крови. По результатам постмаркетингового обзорного исследования, моксонидин эффективно снижает АД у больных c метаболическим синдромом и одновременно способствует уменьшению массы тела у пациентов с ожирением. После 8 нед. лечения у пациентов было зарегистрировано снижение массы тела в среднем на 1,4 кг, при этом наиболее выраженное снижение было отмечено у больных с ожирением. Частота использования комбинированной антигипертензивной терапии составила 81,1% среди больных с метаболическим синдромом и 63,3% – по группе в целом. Было выявлено значительное снижение систолического (26,9±15,1 мм рт. ст., 95% ДИ 26,4–27,3) и диастолического (13,2±9,5 мм рт. ст., 95% ДИ 12,9–13,5) АД. Высокая эффективность моксонидина (снижение диастолического артериального давления до уровня 10 мм рт. ст.) была зарегистрирована у 94% пациентов. Сходным образом положительный эффект наблюдался у большого числа пациентов с метаболическим синдромом – 94%, ожирением – 93%, СД – 94% и получавших монотерапию – 95% [28–31].

Выводы. Моксарел (моксонидин) является препаратом выбора из гипотензивных средств с центральным механизмом действия и характеризуется высокой антигипертензивной эффективностью и переносимостью у пациентов с избыточной массой тела, ожирением, метаболическим синдромом или без него, а также обладает дополнительными метаболическими свойствами и оказывает благоприятное действие на массу тела. Моксонидин хорошо переносится, мало взаимодействует с другими препаратами и у большинства пациентов может использоваться однократно в сутки. Моксарел (моксонидин) показан для лечения больных мягкой и умеренной АГ, и в особенности в качестве дополнительного лекарственного средства, – при лечении пациентов с метаболическим синдромом.

Источник