нормобласты оксифильные что это

Нормобласты оксифильные что это

На основании общеклинического анализа крови сложно дать оценку состояния гемопоэза. Более полное представление дает изучение костного мозга (цитологическое, цитохимическое и др.).

Цитологический анализ костного мозга играет большую роль в диагностике заболеваний кроветворной системы. Подсчет миелограммы дает представление о характере эритропоэза (нормобластический или мегалобластический), позволяет обнаружить клетки, характерные для различных заболеваний системы крови (множественной миеломы, острых лейкозов, хронического миелолейкоза, хронического лимфолейкоза, лейкемизированных неходжкинских лимфом, болезни Гоше, Ниманна-Пика, метастазов рака в костном мозге и др.).

Данные миелограммы необходимы для проведения дифференциального диагноза с лейкемоидными реакциями. Сопоставление данных костномозгового кроветворения с картиной периферической крови и клинической симптоматикой позволяет уточнить причину анемии.

Имеются абсолютные и относительные показания к стернальной пункции.
Абсолютные показания: все анемии (кроме типичной железодефицитной), различные цитопении (одноростковая, двуростковая, панцитопения), острые лейкозы, хронические лейкозы в начальной стадии (для подтверждения диагноза и исключения лейкемоидных реакций), выраженное изолированное увеличение СОЭ (для исключения множественной миеломы и макроглобулинемии Вальденстрема), подозрение на метастазы злокачественной опухоли в костном мозге.
Относительные показания: железодефицитные анемии, хронические лейкозы в развернутой стадии.

Аспирационная биопсия костного мозга является технически простым, безопасным и легкодоступным методом. Наиболее часто используется стернальная пункция, предложенная в 1927 г. М. И. Аринкиным и впервые выполненная на кафедре факультетской терапии Военно-медицинской академии. При необходимости можно пунктировать гребень или бугристость подвздошной кости, у детей — пяточную кость. Пункция грудины выполняется иглой И. А. Кассирского с предохранительным щитком. После взятия аспирата костного мозга производят подсчет количества миелокариоцитов, мегакариоцитов, ретикулоцитов, готовят мазки для подсчета миелограммы.

Нормальная миелограмма

Миелокариоциты миелограммы. У здоровых людей количество миелокариоцитов (всех ядросодержащих клеток костного мозга) в камере Горяева составляет 50-250•10 9 /л.

Мегакариоциты миелограммы. Нормальное количество мегакариоцитов в камере Фукса-Розенталя составляет 0,05-0,1•10 6 /л. Необходимо также определять количество мегакариоцитов в окрашенных мазках в 250 полях зрения под малым увеличением и при подсчете миелограммы в процентах.

Следует помнить, что снижение уровня миелокариоцитов и мегакариоцитов в миелограмме отмечается также при разведении аспирата периферической кровью (технические погрешности при выполнении стернальной пункции).

Ретикулоциты миелограммы. Нормальное количество ретикулоцитов в костном мозге составляет 20-30%о. Увеличение их числа наблюдается при гемолитических и постгеморрагических анемиях.

Морфологический анализ клеток костного мозга (подсчет миелограммы) производят на 500 клеток костного мозга, после чего вычисляют процентное содержание каждого вида клеток.

При анализе миелограммы необходимо оценить клеточность костного мозга (нормо-, гипо- или гиперклеточный), дать качественную характеристику всех клеточных рядов с определением индексов созревания, лейкоэритробластического соотношения, характера эритропоэза (нормобластический, мегалобластический или с мегалобластоидными чертами) и количества митозов. Отдельно следует оценить мегакариоцитопоэз (количество и функция мегакариоцитов).

Костномозговой индекс созревания нейтрофилов определяется по формуле: (промиелоциты + миелоциты + метамиелоциты)/ (палочкоядерные + сегментоядерные нейтрофилы)
В норме костномозговой индекс созревания нейтрофилов равен 0,6-0,8.

Индекс созревания эритроидных клеток определяется по формуле: (полихроматофильные + оксифильные нормоциты)/(эритробласты + базофильные + полихроматофильные + оксифильные нормоциты)
В норме индекс созревания эритроидных клеток равен 0,8-0,9.

Уменьшение индекса свидетельствует о задержке гемоглобинизации и/или преобладании молодых базофильных нормоцитов, дает возможность ориентировочно оценить запасы и обмен железа в организме.

Лейкоэритробластическое соотношение определяется по формуле: (гранулоциты): (ядросодержащие клетки эритроидного ряда) и в норме составляет 3-4:1.

Количество митозов в норме составляет 3,5 на 1000 для клеток гранулоцитарного ряда и 5 на 1000 — для клеток эритроидного ряда.

Заключение по миелограмме не должно быть категоричным, поскольку для постановки диагноза необходимо учитывать клинические данные и показатели периферической крови.

Для более полной характеристики гемопоэза, особенно мегакариоцитопоэза, в ряде случаев требуется гистологическое исследование костного мозга методом трепанобиопсии.

Определение сидеробластов и сидероцитов в миелограмме

При железодефицитных и сидеробластных анемиях важно определять количество сидероцитов и сидеробластов — эритроцитов и эритробластов, содержащих в цитоплазме железо в виде гемосидерина и ферритина (зернышки синего цвета при окраске по Перлсу диаметром 0,2-1,5 мкм). У здоровых людей в периферической крови содержится 1,1-3,0% (в среднем 1,6%) сидероцитов. Содержание сидеробластов в костном мозге составляет 15-40% от всех клеток эритроидного ряда; количество гранул в них обычно 1-2 (не более 4).

Клиническое значение. При хронических железодефицитных анемиях отмечается снижение количества сидероцитов и сидеробластов в костном мозге, гранулы железа в них практически выявить не удается.

Увеличение количества сидеробластов с большим количеством гранул железа в каждом из них, появление кольцевых форм сидеробластов наблюдается при наследственных и приобретенных сидеробластных анемиях (интоксикация свинцом, один из вариантов миелодиспластического синдрома — рефрактерная анемия с кольцевыми сидеробластами).

Наряду с исследованием крови и костного мозга для диагностики специфических поражений и осложнений проводимой терапии в ряде случаев необходим анализ биологических жидкостей (мочи, кала, мокроты, экссудатов, ликвора).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Нормобласты оксифильные что это

Прежде чем рассказать о том, что означает появление нормобластов в анализе крови, необходимо понять, что за клетки такие — нормобласты, какова их роль в процессе образования эритроцитов и когда они могут появиться в анализе крови?
Процесс образования зрелого эритроцита занимает около 100 часов. Нормобласт — один из этапов образования эритроцита, его клеточная форма, ведь, напомним, зрелый эритроцит не имеет ядра.
Но обо всем по порядку…

1. Предшественник красного ростка кроветворения — эритробласт — происходит от клетки-предшественника, способной к 1 — 2 дифференцировкам.
2. Далее эритробласты преобразуются в пронормоциты. Это клетки меньшего размера с более маленьким ядром.
3. На следующем этапе из пронормоцитов образуются нормоциты — те самые нормобласты. Клетки начинают насыщаться гемоглобином, приобретая характерный для эритроцитов красный цвет. Ядро становится еще меньше, похоже на вишневую косточку.
4. На завершающем этапе на свет появляется молодой эритроцит — ретикулоцит. Он попадает в кровеносное русло, спустя несколько часов дозревает и начинает выполнять обязанности, характерные для зрелого эритроцита, — снабжать кислородом ткани организма. Он отличается от нормобласта тем, что не имеет ядра, но за счет этого вмещает много гемоглобина для переноски кислорода.

Как из каждого правила — из этого есть исключение:
Нормобласты присутствуют в норме в крови у новорожденных до возраста 1 год. «Виной» тому усиленная продукция эритропоэтина — гормона, регулирующего развитие и созревание эритроцитов. Это происходит потому, что постепенно материнские эритроциты уходят из сосудов ребенка и замещаются собственными эритроцитами, которые усиленно продуцируются в этот период.

В крови обнаружены нормобласты. Что это значит?
Прежде чем разобраться, что это значит, нужно определиться с термином «обнаружены».

Главное правило:
1. Если в анализе крови обнаружены нормобласты, требуется повторить анализ, чтобы исключить или подтвердить наличие серьезного заболевания.
2. При этом во внимание принимается только наличие нормобластов в абсолютных значениях! В относительных единицах (%) допускается наличие единичных нормобластов (1 клетка на 500 клеток крови) в гемограмме (референсные значения 0,0 — 0,2%, в некоторых случаях до 0,3%!), поскольку расчет идет на 100 клеток крови.

Теперь ответим на вопрос «Почему?
1. Такие отклонения допустимы, если анализируется капиллярная кровь.
2. Такие отклонения допустимы, если используется оборудование последнего поколения. В чем тут дело?

Большинство гематологических анализаторов подсчитывает все ядросодержащие клетки, поэтому при наличии нормобластов в периферической крови они определяются как лимфоциты, так как нормобласты имеют размер малого лимфоцита и соответствующий размер ядра. В этих случаях необходима ручная микроскопия (дополнительный просмотр мазка глазом) и коррекция истинного количества лейкоцитов.
В анализаторах фирмы Sysmex, которыми, к слову сказать, оснащен Центр лабораторных технологий, при наличии нормобластов в крови происходит автоматическая дифференциация нормобластов и лимфоцитов. При этом порог чувствительности определения нормобластов в анализаторах Sysmex составляет менее 20 клеток/мкл, что невозможно определить при помощи ручной микроскопии.

Теперь о том, что означает, если мы встречаемся с истинным увеличением нормобластов в кровотоке.

Первое, о чем думают в этот момент — это острый лейкоз или метастазы злокачественных образований различных локализаций с метастазами в костную ткань. Это на самом деле так, но острый эритролейкоз встречается достаточно редко. И диагноз НИКОГДА не ставится на основании единичной гемограммы.

В таких случаях наличие в крови единичных нормобластов расценивается как маркер гипоксии и воспаления.

Центр лабораторных технологий «АБВ» оснащен новейшим автоматизированным оборудованием, позволяющим проводить широкий спектр общеклинических, биохимических и других анализов. У нас проводятся гематологические, иммунологические, гормональные, коагулогические, цитологические, микробиологические и другие лабораторные исследования, полный перечень которых представлен в левом меню.
Использование в работе высокотехнологичного оборудования из США, Японии, Швейцарии, Франции, Германии, многоуровневый контроль качества проведенных исследований, богатый накопленный опыт сотрудников – все это позволяет нам сохранять высокий стандарт лабораторной диагностики, гарантируя вам получение достоверных результатов в кратчайшие сроки!
Лаборатория центра работает с понедельника по пятницу с 07.30 до 18.00, в субботу с 08.00 до 13.00, воскресенье – выходной.

Источник

Нормобласты (нормоциты, эритробласты): что это, норма в крови, причины повышенных

Прежде чем стать нормобластами, будущие красные кровяные тельца проходят определенный путь. Как известно, все элементы крови берут свое начало от стволовой клетки – она является родоначальницей будущих лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов и т. д., поскольку дает несколько ростков, среди которых значится и эритроцитарный (из него произойдут клетки эритроидного ряда, в том числе, и интересующие нас – нормобласты).

Самой молодой, морфологически различимой, клеткой красного ряда является эритробласт, который раньше называли проэритробластом. Это довольно большая по размерам (14 – 20 мк) клетка, содержащая такое же большое ядро, но не имеющая даже признаков того, за что так ценят взрослый эритроцит – в ней нет гемоглобина.

Норма в крови – ноль

В норме эти клетки в крови не встречаются, поэтому о повышенных значениях нормобластов при исследовании препаратов речи идти не может (норма – 0). Они могут быть или не быть, а дальше уже подсчет, если их получается обнаружить. Исключение из этих правил составляют новорожденные дети.

У ребенка первых дней жизни их присутствие в общем анализе крови не должно вызывать удивления: повышенное содержание в костном мозге и появление в крови нормобластов объясняется усиленной продукцией эритропоэтина в этот период, что ведет к увеличению красных клеток крови и гемоглобина. Спустя несколько дней, когда продукция эритропоэтина снижается, значения этих показателей тоже падают вниз.

Через некоторое время от рождения, точнее, между 2 и 3 месяцами жизни, у ребенка вновь отмечается повышенный уровень нормобластов и ретикулоцитов и опять за счет усиленного синтеза эритропоэтина, что не вызывает беспокойства у педиатров, ведь процесс этот – физиологический.

После этого всплеска, нормы у ребенка по этим показателям с каждым месяцем все больше начнут приближаться к нормам взрослых, стало быть, в препаратах детской крови нормобласты тоже не будут встречаться, а станут обнаруживаться, как им и положено, только в миелограмме.

нормобласты, вышедшие из костного мозга в кровь

Их отсутствие в крови, между тем, не исключает их диагностическую значимость, ведь появляются они не просто так, а в силу каких-то патологических изменений, так или иначе, затрагивающих главный орган кроветворения – костный мозг.

Поскольку слово «бласт» – обозначает «росток», то все потомки бласта уже не могут считаться ростками, поэтому правильнее было бы к дальнейшим формам это название не применять, а пристроить им окончание «цит». В связи с этим, устаревшее слово «нормобласты» в лексиконе специалистов с большим стажем работы присутствует только по привычке, а молодые врачи уже называют эту клетку нормоцитом.

От рождения до больших свершений

Однако, заострив внимание на названиях, мы несколько отклонились от темы. Итак, события происходят в костном мозге:

1 стадия: эритробласт

Эритробласт – первая клетка, которую можно определить под микроскопом в препарате костного мозга. Округлое ядро, нежная сетчатая структура хроматина, несколько маленьких ядрышек (обычно 2 – 4), просветления вокруг ядра пока нет – вот такая морфология родоначальницы клеток, которые потом станут эритроцитами. В общем анализе крови здорового человека ее даже искать не нужно, поскольку ее там просто не может быть, ведь она только зародилась и до выхода «в свет» должна обзавестись новыми чертами и качествами, чтобы стать в периферической крови трудоспособной, а, стало быть, полезной.

2 стадия: пронормоцит

Пройдя стадию эритробласта, очень молодая клетка слегка уменьшает свой размер (10 – 15 мк) и начинает менять структуру ядра, чтобы потом легче было от него избавиться (ядро уменьшается и грубеет, ядрышки исчезают, вокруг ядра намечается легкое перинуклеарное просветление) – это больше не эритробласт. Новая клетка и называется по-новому пронормоцитом, хотя некоторые продолжают именовать ее по-старому – пронормобластом. На этой стадии клетка эритроидного ряда очень плохо дифференцируема в миелограмме, ведь она еще не полностью утратила черты предшественника, да и новые пока не приобрела.

3 стадия: нормобласт (нормоцит)

Однако проходит совсем немного времени, как из неузнаваемой клеточной структуры, появляется «герой нашего рассказа» – нормобласт или нормоцит. Он начинает насыщаться гемоглобином, который вначале концентрируется вокруг ядра (базофильный нормоцит), а затем распространяется на всю цитоплазму, превращая клетку в полихроматофильный нормобласт, то есть, клетка явно готовится к выполнению своей ответственной функции.

По мере того, как нормобласты накапливают сложный хромопротеин (Hb), необходимость в ядре отпадает, оно только мешает своим присутствием накапливаться гемоглобину. Получив достаточное количество Hb, нормоцит становится оксифильным: цитоплазма распространяется почти все территорию, ядро теряет значимость, поэтому становится совсем маленьким (пикнотичным), огрубевшим с измененной до неузнаваемости структурой, напоминающей вишневую косточку.

4 стадия: рождение эритроцита

Нормобласт, который собирается избавиться от ненужного в дальнейшем ядра, некоторое время остается нормобластом, но в малой численности. Вытолкнув наконец-то ядро, клетка превращается в «новорожденный» полихроматофильный эритроцит, сохраняющий небольшое количество наследственной информации (РНК), которая в течение 24 часов окончательно покинет клетку, хотя клеткой «новоиспеченную» форму назвать уже трудно (скорее, тоже по привычке).

Молодые, насыщенные гемоглобином и потерявшие последнюю связь с «родиной» эритроциты, называют ретикулоцитами, которые в очень скором времени, после того как прибудут в кровеносное русло (до 48 часов), потеряют последнее, что подчеркивает их юный возраст – ретикулум, и превратятся в полноценные взрослые кровяные тельца – эритроциты. Обнаружить ретикулоциты в крови помогает специальная окраска. Весь путь, пройденный эритроцитом от эритробласта до потерявшей ядро клетки, занимает не менее 100 часов.

Очевидно, что в норме клетки красного ряда на уровне нормобласта (до того, пока он станет ретикулоцитом) у здорового человека всех возрастов в крови не появляются.

Нормобластоз – признак патологии?

Появление нормобластов в общем анализе крови (слово «повышены» как-то не подходит – об этом сказано ранее) – яркий признак патологии в организме. Эти клетки выходят в периферическую кровь при следующих обстоятельствах:

Внезапное появление представителей молодой популяции эритроидного ряда в крови носит название кровяного криза, который характерен для злокачественной анемии. В этом случае появление такого признака, наоборот, несколько обнадеживает, поскольку является предвестником надвигающейся ремиссии. А вот спокойная кровь при данной патологии заставляет подозревать низкую регенераторную способность органов кроветворения (апластическая анемия) и настраиваться на неблагоприятный прогноз.

Иногда клетки эритроидного ряда, не прошедшие стадию нормобласта до конца, покидают костный мозг преждевременно по причине тяжелого состояния человека, которое не обусловлено патологией системы кроветворения. Например, это может случиться при различных патологических процессах, протекающих с недостаточностью кровообращения.

Видео: строение и функции эритроцитов (советский учебный фильм)

Источник

Что делать,если в анализе крови нормобласты

Здравствуйте. После ковидной пневмонии появились нормобласты. На 17 день пневмонии резко поднялась температура до 38. Затем за ночь опустилась до нормальной. Посмотрите, пожалуйста, анализ крови. Спасибо

Хронические болезни: Аритмия,отсутствие желчного

Уважаемые посетители сайта СпросиВрача! Наш сервис работает для Вас и позволяет получать онлайн консультации врача круглосуточно. Задайте свой вопрос, перейдя по ссылке, и получите ответ врача сразу же!

Татьяна, здравствуйте! По общему анализу крови получается так:

— общее количество лейкоцитов (WBC) (клеток крови, играющих важную роль в защите организма от инфекционных и других агентов) в норме; то есть острого воспаления на момент сдачи анализа нет;

— уровень тромбоцитов (PLT), тромбоцитарный индекс, отражающий средний объем тромбоцита (MPV) тоже в норме. Это говорит о том, что признаков нарушения сосудисто-тромбоцитарного звена свертывающей системы крови у Вас не имеется; тромбоцитарный росток костного мозга функционирует нормально;

В общем и целом по общему анализу крови все хорошо! Никаких поводов для переживаний нет!

Источник

Диагностика и лечение хронической аутоиммунной гемолитической анемии

Больная Ш., 80 лет, пенсионерка. Из анамнеза известно, что в течение последних двух лет неоднократно проходила амбулаторное и стационарное лечение по поводу хронической B₁₂–фолиеводефицитной анемии, диагностированной на основании анемического синдрома в сочетании с гиперхромией и макроцитозом эритроцитов. Стернальная пункция, определение уровня витамина B₁₂ и фолиевой кислоты не проводились. Отмечался временный незначительный положительный эффект лечения витамином B₁₂. С конца 2011 года, несмотря на ежемесячное введение витамина B₁₂ в дозе 500γ в сочетании с фолиевой кислотой, стала нарастать анемия (14.02.2012 г. гемоглобин – 54 г/л). Для обследования и лечения госпитализирована в больницу № 40 с диагнозом: B₁₂–фолиеводефицитная анемия тяжелой степени. ИБС. Стенокардия напряжения II ф. к. Гипертоническая болезнь II ст. Желчнокаменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит. Мочекаменная болезнь. Конкремент правой почки, простые кисты обеих почек. Полипы желудка.

При поступлении жалобы на выраженную общую слабость, головокружения, головную боль, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца.

При объективном осмотре отмечены субиктеричность кожи и слизистых оболочек, умеренная гепатомегалия (+2 см) и спленомегалия (+ 2 см).

Результаты клинического анализа в динамике представлены в таблице 1.

Таблица 1. Клинические анализы крови пациентки Ш. в динамике

15.02.12	54	1.39	10.5	133	80	2	66	21	9	2	—	75
11.03.12	50	1.41	11.8	114	98	4	75	11	4	3	1	78
15.03.12	49	1.31	17.8	121	288	4*	60	23	5	1	—	78
20.03.12	72	1.93	11.4	116	297	2	73	14	7	2	0	46
27.03.12	66	1.9	11	108	202	2	60	26	7	3	0	40
12.04.12	70	1.75	1.9	112	104	3	62	24	11	0	0	27
26.04.12	93	2.56	5.7	109	148	3	74	13	9	0	0	11
24.06.12	111	3.42	4.7	97	7	2	69	21	10	0	1	15
16.08.12	120	3.97	5.8	93	12	—	71	19	9	1	0	40

Примечание: * в лейкоцитарной формуле 15.03.12 выявлялись также миелоциты (2%) и метамиелоциты (5%).

В биохимическом анализе крови – повышение уровня креатинина (189 ммоль/л), билирубина (58 ммоль/л) за счет непрямого билирубина.

УЗИ органов брюшной полости: гепатоспленомегалия; камни желчного пузыря; диффузные изменения поджелудочной железы; простые кисты обеих почек, конкремент правой почки.

ФГДС: два полипа желудка размером до 0,5 см.

Учитывая высокий риск сердечно-сосудистых осложнений у пожилой пациентки с анемией тяжелой степени, проведены трансфузии эритроцитарной взвеси. На основании клинико-лабораторных данных (спленомегалия, гипербилирубинемия, гиперхромная анемия с ретикулоцитозом) и неэффективности лечения витамином B₁₂ и фолиевой кислотой заподозрена гемолитическая анемия.

При исследовании крови на антиэритроцитарные антитела выявлены аутоантитела класса IgG ++++.

Результаты стернальной пункции представлены в таблице 2.

Таблица 2.Миелограмма пациентки Ш. от 17.02.12 г.

Заключение

Клеточный костномозговой пунктат. Эритропоэз – нормобластический. Гиперплазия эритроидного ростка – 74,8%. Со стороны эритрокариоцитов отмечаются клетки с цитоплазматическими мостиками, скопления в виде «эритроидных островков».

Мегакариоциты различной степени зрелости с умеренным тромбоцитообразованием.

На основании данных миелограммы (гиперплазия эритроидного ростка при нормобластическом типе кроветворения) и выявления антиэритроцитарных антител диагностирована аутоимунная гемолитическая анемия с тепловыми антителами. При дополнительном обследовании признаков вторичного характера анемии не выявлено.

С 11.03.12 г. начата пульс-терапия метипреднизолоном в дозе 500 мг 1 раз в день внутривенно в сочетании с пероральным приемом преднизолона в дозе 45 мг в сутки под прикрытием гастропротекторов. После 5 дней лечения анемический синдром продолжал нарастать, появился выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение количества ретикулоцитов (табл.1). Доза преднизолона перорально увеличена до 75 мг в сутки, к лечению добавлен азатиоприн по 100 мг/сутки per os, проведена трансфузия1 дозы эритроцитарной взвеси.

С 20.03.12 г. с учетом сохраняющегося гемолиза (ретикулоциты 297‰) проведен второй курс пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 500 мг в сутки № 4, однократно введен внутривенно циклофосфан в дозе 600 мг.

Лечение больная переносила хорошо. С 27.03.12 г. отмечена тенденция к увеличению уровня гемоглобина без поддерживающих гемотрансфузий. Решено продолжить введение циклофосфана по 200 мг в сутки, отменить азатиоприн. Анемический синдром продолжал уменьшаться: к 12.04.12 г. уровень гемоглобина достиг 70 г/л, снизился гемолиз (ретикулоцитов 104‰), однако развилась лейкопения (1,9×10 9 /л), в связи с чем циклофосфан был временно отменен. После восстановления количества лейкоцитов лечение циклофосфаном по 200 мг дважды в неделю было возобновлено на фоне постепенного снижения дозы преднизолона.

Больная в удовлетворительном состоянии 28.04.12 г. выписана из стационара. На амбулаторном этапе продолжено введение циклофосфана по 200 мг в сутки 2 раза в неделю, преднизолон в течение месяца полностью отменен.

В течение нескольких месяцев получала поддерживающую терапию циклофосфаном по 200 мг в сутки 2 раза в неделю (суммарная доза составила 7200 мг). На этом фоне уровень гемоглобина стабилен в пределах 100–120 г/л, количество ретикулоцитов не превышает 20%.

Комментарий к клиническому случаю

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) – гетерогенная группа заболеваний и синдромов, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов вследствие образования аутоантител. Частота АИГА во всех возрастных группах составляет 1:40000 – 1:80000, причем женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Выделяют первичные (идиопатические) и вторичные АИГА, которые чаще всего развиваются при лимфомах, солидных опухолях и заболеваниях соединительной ткани. По серологическим свойствам различают АИГА с тепловыми (85%) и холодовыми (15%) антителами; по месту разрушения эритроцитов выделяют АИГА с внутриклеточным (наиболее частым), внутрисосудистым и смешанным гемолизом.

Клинические проявления АИГА:

При внутрисосудистом гемолизе моча приобретает темно-бурую или черную окраску.

Лабораторные критерии:

Стандарт первой линии терапии АИГА – пероральные глюкокортикостероиды в начальной дозе 1 мг/кг в сутки, возможно проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 0,5–1,0 г/сутки внутривенно в течение 3-5 дней. Второй линией терапии является спленэктомия, которая используется при отсутствии эффекта глюкокортикостероидов в течение 4–6 месяцев. У пожилых пациентов показано назначение иммунодепрессивных и цитостатических препаратов (азатипоприн, циклофосфон, циклоспорин). Значительно реже используют моноклональные антитела (ритуксимаб) и иммуноглобулин. Выживаемость больных АИГА в течение 5 лет составляет 75%.

При анализе данного случая обращает внимание длительное латентное течение заболевания у больной преклонного возраста с гиперхромной анемией, что послужило причиной ошибочного диагноза B₁₂–дефицитной анемии (для АИГА характерен нормохромный характер анемии). С учетом возраста пациентки и наличия сопутствующих заболеваний было принято решение о подключении к лечению цитостатической терапии, позволившее получить ремиссию заболевания, отменить глюкокортикостероиды и отказаться от проведения спленэктомии.

Источник