Сайт носит информационный характер и не является публичной офертой. Стоимость товаров/услуг, их наличие и подробные характеристики уточняйте у представителей (администраторов) медицинского центра, используя средства связи, указанные на Сайте.
Ренин – расщепляющий белки фермент, который производится юкстагломерулярными клетками почек. Основной его функцией является регулирование артериального давления, уровня калия и баланса объема жидкости.
МкМЕ/мл (микромеждународная единица на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Ренин выделяется почками при падении артериального давления, снижении концентрации натрия или увеличении концентрации калия. Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин I, который затем преобразуется с помощью другого фермента в ангиотензин II. Ангиотензин II оказывает мощный сосудосуживающий эффект и стимулирует выработку альдостерона. Как итог – повышение артериального давления и поддержание нормального уровня натрия и калия.
Так как ренин и альдостерон очень тесно связаны, то часто их уровни определяют одновременно.
Для чего используется исследование?
Тест на ренин главным образом используется для диагностики заболеваний, связанных с изменением его уровня.
Исследование особенно ценно для скрининга первичного гиперальдостеронизма – синдрома Конна, – который вызывает повышение кровяного давления.
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Возраст
Референсные значения
Референсные значения не стандартизованы.
При сдаче крови в горизонтальном положении
При сдаче крови в вертикальном положении
При интерпретации результатов анализа на ренин необходимо учитывать уровень альдостерона и кортизола. Только тогда можно говорить о полноценной диагностике заболеваний, связанных с повышенным артериальным давлением.
Снижение концентрации ренина при повышенном альдостероне с большой вероятностью указывает на первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна), вызванный доброкачественной опухолью одного из надпочечников. Он может протекать бессимптомно, но в случае снижения уровня калия появляется мышечная слабость. Гипокалиемия и гипертония свидетельствуют о необходимости проверки на гиперальдостеронизм.
Если уровень ренина повышен, а альдостерона, напротив, понижен, можно диагностировать хроническую недостаточность коры надпочечников, так называемую болезнь Аддисона, которая проявляется обезвоживанием, низким артериальным давлением, а также низким уровнем натрия и калия.
Связь между состоянием почек, артериальным давлением и характерной отечностью известна давно, и не только медикам. Увидев бледного человека с мешками под глазами, потирающего пальцами виски или затылок, наиболее проницательные из нас сразу спросят: а не от почек ли это?
Действительно, во многих случаях повышенное давление обусловлено дисфункцией почек, и наоборот: недостаток кровоснабжения, – например, при атеросклерозе почечных артерий, – ведет к повреждению нефронной паренхимы (основная ткань почек, состоящая из миллионов фильтрующих элементов-нефронов) и хронической почечной недостаточности.
Процессы эти сложны даже для специалиста, исследования в данной области продолжаются, но широкая распространенность такого рода патологии создает необходимость разобраться хотя бы в основных терминах и современных представлениях о «почечном давлении».
Артериальная гипертензия (АГ, стойкое превышение артериального давления над условным порогом 140/90, гипертоническая болезнь) классифицируется на две основные группы. Эссенциальная, или первичная АГ – самостоятельное полиэтиологическое заболевание, на фоне которого развиваются многочисленные нарушения и осложнения. Напротив, вторичная (симптоматическая) АГ сама является осложнением какого-либо патологического процесса или состояния.
Статистические оценки в отношении различных видов АГ в значительной степени расходятся, однако известно, что абсолютное большинство гипертензий (до 95%) являются первичными.
Относительно вторичных АГ также пока нет ни четких статистических данных, ни общепринятой классификации. Роль почечной патологии в этом плане является одной из главных причин симптоматической гипертензии; на долю нефрогенных АГ приходится, по разным оценкам, от 1-2% до трети всей вторичной гипертензии. В ряде исследований акцентируется тревожная возрастная тенденция: стойкие гипертонические цифры АД обнаруживаются у 20-30% детей и подростков, – что также связывается с дисфункциями почек, – причем в городах эта тенденция выражена вдвое сильнее, чем в сельской местности.
И, наконец, несколько слов о терминологии. Вторичная нефрогенная (почечная) гипертензия – указание лишь на общую причину повышенного давления; этот диагноз, по сути, не полон и не конкретен. Термин «ренальная гипертензия» происходит от названия открытого в конце ХIХ века вещества «ренин» (на латыни «почка» – ren). Ренин – это вырабатываемый почечными клубочками вазопрессорный, т.е. повышающий давление в сосудах, гормон. Однако и определение «ренальная» нельзя считать полным, т.к. избыток ренина в крови может быть обусловлен как его гиперсекрецией, так и нарушениями биохимической переработки вследствие повреждения паренхимы. Поэтому в литературе на сегодняшний день можно встретить уточняющие диагнозы «ренопаренхиматозная», «реноваскулярная», «вазоренальная» гипертензия.
2. Причины
Наиболее распространенная из врожденных причин ренальной гипертензии – фиброзно-мышечная аномалия развития почечной артерии. В качестве врожденных причин описаны также многие другие аномалии строения почек и почечных сосудов, мочевого пузыря, мочеточников и уретры.
Следует отметить, что две наиболее распространенные причины, – одна врожденная и одна приобретенная (см. выше), – в совокупности обусловливают до 98-99% вазоренальной гипертензии.
Что касается собственно ренина, то его секреция и дальнейшая регуляторная роль представляют собой сложнейший эндокринный каскад, в котором участвуют и протеиновые соединения-предшественники, и две формы ангиотензина, и ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), и альдостерон (гормон надпочечниковой коры). Очевидно, что любой сбой в этом многоступенчатом процессе, любое повреждение или поражение секреторных и/или рецепторных клеток может вызвать эндокринный дисбаланс и, соответственно, избыток вазопрессорных гормонов. Гиперсекреция ренина может быть ответом на сугубо механическое сокращение васкуляции (кровоснабжения) почек, однако водно-электролитный баланс грубо нарушается и при воспалительных процессах в почках – гломеруло- и пиелонефритах, что ведет к избыточному объему перекачиваемой сердцем крови и, как следствие, к гипертензии (напр., двусторонний пиелонефрит сопровождается артериальной гипертензией более чем в 40% случаев).
3. Симптомы и диагностика
Известны некоторые симптомы, весьма характерные для нефрогенной гипертензии, однако ни один из них не является патогномоничным (присущим только одному заболеванию и не встречающимся при других). Так, отмечаются резкие и внезапные повышения давления на фоне нормальной ЧСС, терапевтическая резистентность к обычному гипотензивному лечению (даже интенсивному). Однако в целом симптоматика может соответствовать любой форме артериальной гипертензии, поэтому диагностика в данном случае требует, как правило, привлечения нескольких смежных специалистов (кардиолога, сосудистого хирурга, эндокринолога, обязательно офтальмолога и т.д.). Первоочередной задачей является дифференциация ренопаренхиматозной формы гипертензии от вазоренальной. Тщательно изучается анамнез, производится осмотр, аускультация и перкуссия, осуществляется детальное и многоплановое лабораторное обследование. Из инструментальных диагностических методов наиболее информативными являются УЗИ, МСКТ, различные виды контрастной урографии и ангиографии (рентгенологическое исследование сосудов), сцинтиграфия почек, радиоиммунологический анализ концентрации ренина в крови, каптоприловая проба и т.д. Следует отметить, что при подозрении на паренхиматозную форму ренальной гипертензии рентгенологические исследования должны назначаться с большой осторожностью и строго по показаниям, поскольку и лучевая нагрузка, и рентген-контрастные вещества могут усугубить повреждение почечных тканей и структур.
4. Лечение
Как показывает статистический анализ накопленных в мире данных, консервативные методы (медикаментозные, диетологические и пр.) значительно менее эффективны, чем активная терапия, и могут применяться лишь как вспомогательные, предоперационные, поддерживающие меры, а также в качестве паллиативного лечения при наличии противопоказаний к хирургическому вмешательству. Оперативная коррекция почечной артериальной гипертензии в большинстве случаев приносит стойкий и выраженный положительный результат и существенно увеличивает продолжительность жизни таких больных. Производится полостная, эндоскопическая или чрескожная операция (в зависимости от клинических характеристик конкретного случая) по восстановлению проходимости стенозированных артерий, устранению врожденных дефектов, или же по удалению пораженной и не функционирующей почки полностью, что в ряде случаев является единственным эффективным ответом. Примерно треть больных в дальнейшем может не принимать поддерживающие гипотензивные препараты.
Паллиативная гипотензивная терапия как альтернатива хирургическому вмешательству, впрочем, также характеризуется достаточно высокой эффективностью (хотя речь может идти лишь о постоянном медикаментозном контроле АД) и позволяет в той или иной степени нормализовать давление более чем в 90% случаев.
Другой причиной гипертензии, вызванной избыточным объемом жидкости в организме, является гиперсекреция альдостерона или, что случается реже, других стероидных гормонов. Небольшая опухоль в одном из надпочечников может секретировать большое количество альдостерона. Это состояние называют первичным альдостеронизмом. Альдостерон увеличивает реабсорбцию соли и воды в почечных канальцах. За счет этого происходит уменьшение диуреза и увеличение объема крови и внеклеточной жидкости. В результате развивается гипертензия. Увеличение потребления соли на этом фоне способствует еще большей гипер-тензии. Если такое состояние продолжается месяцы и годы, повышенное артериальное давление приводит к патологическим изменениям почек, в результате почки задерживают еще больше соли и воды помимо прямого действия альдостерона. Так часто развивается тяжелая гипертензия, приводящая к летальному исходу.
В случаях первичного альдостеронизма на ранних стадиях гипертензии сердечный выброс увеличивается, но на поздних стадиях он практически возвращается к исходному уровню, в то время как общее периферическое сопротивление вторично повышается.
Ренин-ангиотензиновая система. Ее роль в регуляции давления и развитии гипертензии
Кроме способности почек контролировать артериальное давление за счет изменения объема внеклеточной жидкости, почки имеют и другой мощный механизм регуляции давления. Это ренин-ангиотензиновая система.
Ренин — это фермент, который выделяется почками в случае падения артериального давления до очень низкого уровня. Ренин приводит к повышению артериального давления несколькими способами, устраняя таким образом первичное падение давления.
Ренин — это фермент, который выделяется почками в случае падения артериального давления до очень низкого уровня. Ренин приводит к повышению артериального давления несколькими способами, устраняя таким образом первичное падение давления.
На рисунке ниже показаны стадии активации ренин-ангиотензиновой системы и участие ее в регуляции артериального давления.
Ренин-ангиотензиновый сосудосуживающий механизм регуляции артериального давления
Ренин синтезируется и накапливается в неактивной форме (в виде проренина) в клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек. Клетки ЮГА представляют собой видоизмененные гладкомышечные клетки, расположенные в стенке приносящих артериол непосредственно перед капиллярным клубочком. Когда артериальное давление падает, собственный почечный механизм вызывает расщепление молекул проренина в клетках ЮГА и выделение ренина в кровь, протекающую через почечные сосуды. Таким путем большая часть ренина поступает в систему кровообращения. Небольшое количество ренина остается в тканевой жидкости почек и оказывает местное действие.
Ренин является ферментом. Ренин вызывает ферментативное расщепление другого белка плазмы крови — глобулина, который называют ангиотензиногеном. В результате образуется пептид, состоящий из 10 аминокислот, — ангиотензин I. Ангиотензин I является слабоактивным сосудосуживающим веществом и не оказывает значительного влияния на систему кровообращения.
Через несколько секунд или минут после образования ангиотензина I еще две аминокислоты отделяются от молекулы ангиотензина I, благодаря чему образуется ангиотензин II. Это преобразование почти полностью происходит в легких, пока кровь протекает через мелкие сосуды легочного круга кровообращения. Катализатором реакции служит ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), присутствующий в эндотелии легочных сосудов.
Ангиотензин II является чрезвычайно активным сосудосуживающим фактором, который оказывает и другие влияния на систему кровообращения. Однако он сохраняется в кровотоке только 1-2 мин, а затем быстро инактивируется многочисленными ферментами под общим названием ангиотензиназ.
Находясь в кровотоке, ангиотензин II вызывает два принципиально важных эффекта, способствующих повышению артериального давления. Первый из них — сужение сосудов во многих сосудистых областях организма — развивается быстро. Сужение артериол приводит к увеличению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению артериального давления. Кроме того, умеренное сужение вен вызывает увеличение венозного возврата крови к сердцу, что стимулирует насосную функцию сердца.
Вторым эффектом ангиотензина, способствующим повышению артериального давления, является уменьшение экскреции соли и воды почками. Постепенное увеличение объема внеклеточной жидкости приводит к увеличению артериального давления в течение нескольких часов или дней. Это долговременное влияние с помощью механизма, регулирующего объем внеклеточной жидкости, является даже более мощным, чем быстрый сосудосуживающий эффект.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Ренин – специфический фермент, который образуется в почках. В его функции входит контроль за балансом жидкости и уровнем натрия. Нарушения подобного баланса влекут за собой резкое повышение артериального давления. Поэтому при возникновении гипертензии больному назначают анализ крови на ренин.
Несмотря на то что это ферментное соединение вырабатывается паренхиматозным органом, его нельзя причислить к истинным гормонам. Это обусловлено зоной воздействия данного фермента. В нее входит только одна разновидность белка. Благодаря данному диагностическому исследованию можно выявить многие серьезные заболевания.
Уровень ренина зависит от артериального давления. Механизм влияния данного фермента отличается сложностью. Сразу после продуцирования ренин проникает в кровь, результатом чего становится переход ангиотензиногена в ангиотензин I. Последний потом преобразуется в то же вещество второго типа. Одновременно происходят следующие процессы: сужение кровеносных сосудов и активация процесса выработки альдостерона. На последнем этапе стабилизируется баланс калия и натрия, нормализуется артериальное давление.
Альдостерон и ренин взаимосвязаны друг с другом, поэтому врачи часто назначают специфические исследования для определения их уровней одновременно. Данные о полученном соотношении необходимы для выявления точной причины недомогания пациента.
Активный ренин возникает в результате синтеза проренина. Этот элемент формируется в юкстагломерулярных клетках. В схему диагностики обязательно включают ОАМ, печеночные и почечные пробы, ионограмму, биохимический анализ крови.
Показания к назначению
Анализ на содержание в крови ренина необходим для определения патологий, сопровождающихся сбоями в выработке данного гормона. Весомыми поводами для назначения лабораторного теста становятся:
Цели обследования
Клиническое исследование на ренин проводят для того, чтобы выявить причину возникновения факторов, провоцирующих развитие следующих симптомов:
Уровень ренина и его активность обычно определяют посредством масс-концентрации и RENP.
Подготовка к сдаче крови
Чтобы анализ показал достоверные результаты, больной должен соблюсти несколько важных условий. Подготавливаться придется на протяжении длительного периода времени. За 30 дней до процедуры ему придется отказаться от некоторых лекарств. К ним причисляют гормональные контрацептивы, медикаменты, характеризующиеся гипертензивным и мочегонным эффектами. Поэтому врач при подборе диагностической схемы обязательно учитывает те препараты, которые были назначены ранее. За 24 часа до взятия крови пациенту рекомендуют:
Кровь сдают на голодный желудок. Разрешено пить воду. Кофе, сок и чай находятся под запретом. Больной при этом может лежать или сидеть. Предварительно он должен отдохнуть в течение 30 минут. Подготовка имеет большое значение. Сдача должна происходить в медицинском учреждении.
Процесс забора
Отрицательный результат не гарантирует отсутствия патологии. Поэтому врач назначает дополнительные исследования. Необходимость в этом обусловлена тем, что точную причину недомогания нельзя поставить, ориентируясь только на один диагностический тест. В общую схему включают комплексные исследования, УЗИ, МРТ, компьютерную томографию и нагрузочные тесты.
Диагностику гиперальдостеронизма первичного типа проводят, определяя соотношение между альдостероном и ренином прямым способом. Требуемый показатель выявляют посредством иммунохемилюминесцентного анализа. В его основе лежит иммунологическая реакция кровяной плазмы, возникновения которой добиваются путем использования люминофоров. Так называют компоненты, дающие отсвет при воздействии ультрафиолета. Результат определяют по уровню свечения.
Расшифровка результатов
Уровень ренина в крови выявляют в лабораторных условиях. При этом используют точную методику, итоги становятся известны через 24 часа после проведения анализа. Расшифровку осуществляют, учитывая нормы содержания ренина. Таблица стандартов присутствует в бланке, который передают лечащему врачу специалисты из лаборатории.
Нормальные показатели зависят от позы:
Оценка полученных значений происходит с учетом альдостерона и кортизола. Исследование крови на ренин позволяет выявить:
Анализ крови может быть повышен или понижен. Уровень ренина увеличивается из-за:
Снижение концентрации данного фермента провоцируется:
Цену анализа крови на ренин определяют, ориентируясь на разновидность и сложность процедуры. Также учитывают стоимость используемых химических веществ и аппаратуру. Провести клиническое исследование можно в любом медицинском учреждении, оснащенном необходимым оборудованием.
Ренин-ангиотензиновый сосудосуживающий механизм регуляции артериального давления
Уровень ренина зависит от артериального давления. Механизм влияния данного фермента отличается сложностью. Сразу после продуцирования ренин проникает в кровь, результатом чего становится переход ангиотензиногена в ангиотензин I. Последний потом преобразуется в то же вещество второго типа. Одновременно происходят следующие процессы: сужение кровеносных сосудов и активация процесса выработки альдостерона. На последнем этапе стабилизируется баланс калия и натрия, нормализуется артериальное давление.
Чтобы анализ показал достоверные результаты, больной должен соблюсти несколько важных условий. Подготавливаться придется на протяжении длительного периода времени. За 30 дней до процедуры ему придется отказаться от некоторых лекарств. К ним причисляют гормональные контрацептивы, медикаменты, характеризующиеся гипертензивным и мочегонным эффектами. Поэтому врач при подборе диагностической схемы обязательно учитывает те препараты, которые были назначены ранее. За 24 часа до взятия крови пациенту рекомендуют:
Нормальные показатели зависят от позы: